震颤的分类及临床表现
震颤麻痹
+、震颤麻痹：1、帕金森病：又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变形疾病，以黑质多芭胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。
通常，在出现帕金森病临床症状前，黑质中的DA神经元已丧失60%，DA的含量较正常人减少了80%以上。
发病年龄平均55岁，男女比例3：2。
震颤、肌强直、运动减少及姿势与平衡障碍是本病的主要症状。
（1）震颤：静止性震颤常为首发症状，多自一侧上肢远端开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，常呈“N”字型进展，频率为每秒4-6次，静止时出现，随意运动时减轻，情绪激动时加重，睡眠时消失。
少数患者，尤其70岁以上发病可不出现震颤。
（2）运动徐缓：表现主动运动减慢、随意运动减少；面部表情呆板，常双眼凝视，瞬目少，笑容出现和消失减慢，如同“面具脸”。
由于肌张力高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢，手指精细动作困难，书写时越写越小，呈现“写字过小征”。
（3）姿势步态异常：由于肌强直使患者站立时呈屈曲体姿。
早期走路拖步，起步困难，随病情进展呈小步态。
由于姿势平衡障碍导致重心不稳，行走呈“慌张步态”。
晚期由坐位、卧位起立困难。
（4）肌强直：可累及全身骨骼肌，表现伸肌与屈肌张力同时增高。
呈“铅管样强直”或“齿轮样强直”。
（5）其他：自主神经症状如出汗增多或减少、面部皮脂分泌多、便秘等；尚有抑郁、焦虑、激动，部分可出现痴呆。
症状出现先后因人而异。
其他症状：讲话缓慢、语音低沉单调。
晚期可出现认知功能减退、抑郁和视幻觉等，症状出现因人而异，患者临床表现与此病基本相符，诊断首先考虑此病。
2、帕金森综合征：又称继发性帕金森综合征，是继发于其他疾病的有类似于帕金森病表现的一组疾病，由多种病因所致，如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎，药物、金属及一氧化碳中毒等都可出现帕金森病样的临床表现，但常有相应病因所致的原发脑损害的临床表现和影像证据，例如一些中老年人，因脑动脉粥样硬化而致脑干和基底节的多发性腔隙脑梗塞或动脉硬化性皮质下脑病（Binswanger病），可直接影响多巴胺系统的功能，出现运动减少，震颤，肢体强直，面部表情减少，行走时上肢联带动作减少，步距缩短等。
中医辨证治疗原发性震颤
中医辨证治疗原发性震颤薛香菊【摘要】原发性震颤也称特发性震颤,多于中老年发病,主要表现为上肢或下肢不自主颤抖.该病可始发于单个肢体,逐渐发展至四肢,亦有伴头部摇动、说话颤抖者.目前,现代医学治疗主要以β肾上腺能阻滞剂和解痉剂,效果不理想.现运用中医辨证治疗,介绍如下.【期刊名称】《中医研究》【年(卷),期】2016(029)008【总页数】3页(P56-58)【关键词】原发性震颤/中医药疗法;肢体颤抖;中医;辨证治疗【作者】薛香菊【作者单位】冀中能源邢台矿业集团有限责任公司总医院康复科,河北邢台054000【正文语种】中文【中图分类】R256.46原发性震颤(essentialtremor，ET)也称特发性震颤，是一种常见的运动障碍性疾病，临床上多表现为四肢远端不自主震颤，以站立时或精细动作时颤抖加重，行走及运动幅度大时减轻或消失为发病特点。
部分患者头部摇动、说话颤抖[1]。
30%～50%的ET患者有家族史。
中医学认为：ET是良性、家族遗传性、单症状性疾病，但目前临床医者认为ET是缓慢进展的、可能与家族遗传相关的复杂性疾病。
大部分患者十至数十年后丧失劳动能力，严重者因手部和上肢震颤导致生活不能自理，头摇不已、手颤不能进行持筷挟食，影响进食穿衣等，日常生活需要人照料[2]。
虽然原发性震颤属良性，不像各种恶性肿瘤那样危机生命，但给患者劳动能力、生活质量造成的损害不容忽视，对于此病的有效治疗越来越重要。
原发性震颤属中医学“颤震”“颤振”“颤掉”“身振摇”范畴，在中医学上泛指筋脉、肢体失控而发生以头部或肢体动摇、颤抖为主要临床表现的一类病症。
现将原发性震颤的中医病因病机及辨证论治介绍如下。
《黄帝内经》中已有对震颤的初步认识，如《素问·至真要大论》曰：“诸风掉眩，皆属于肝。
”掉即震颤。
《素问·脉要精微论》云：“骨者髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣。
”《伤寒论》云：“太阳病，发汗，汗出不解，其人仍发热，心下悸、头眩、身目闰动、振振欲僻地者，真武汤主之。
肝震颤的医学名词解释
肝震颤的医学名词解释肝震颤是一种与肝脏功能异常相关的病症，属于医学界的术语。
这个病症的发生原因多种多样，涉及到肝脏的病理生理过程以及与其他器官的相互作用。
在本文中，我们将从不同角度对肝震颤进行医学名词解释，包括其形成机制、临床表现和潜在的治疗方法。
1. 肝震颤的形成机制肝震颤是由于肝脏受到各种原因的损伤，导致异常震颤的一种表现形式。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一，它具有参与蛋白质、脂肪、糖类等物质的代谢和解毒功能。
当肝脏遭受损伤时，其细胞结构和功能会受到影响，从而导致肝震颤的出现。
肝震颤的形成机制可以分为两个方面：代谢功能异常和毒性损伤。
首先，代谢功能异常是指肝脏在代谢过程中出现障碍，导致代谢产物积聚而引发震颤。
例如，肝细胞功能损伤导致胆红素无法正常分解，加重患者黄疸的程度，进一步出现震颤现象。
其次，毒性损伤是指肝脏受到毒物、药物等外界因素的侵害，导致其细胞损伤和功能异常。
肝脏作为解毒器官，一旦毒物堆积过多，将会对其造成严重的影响，从而引发肝震颤的发生。
2. 肝震颤的临床表现肝震颤的临床表现多样，常见的症状包括肝区疼痛、黄疸、体重下降、食欲不振等。
肝脏是人体的主要消化器官之一，也是能量代谢的关键器官，身体对肝脏的健康状态具有高度敏感性。
当肝震颤出现时，患者可能会感到肝区疼痛，这是由于肝脏受到损伤或炎症刺激导致的。
同时，肝脏代谢功能受损，会导致患者食欲不振，体重下降等消化系统症状。
另外，黄疸是肝脏受损时常见的症状之一。
当肝脏细胞受到损伤，无法正常代谢胆红素时，就会出现黄疸，患者的皮肤和眼球会呈现黄色。
这是由于胆红素堆积在体内引起的。
除此之外，肝脏在代谢过程中还有清除血液中的废物和毒素的功能，当肝脏受到损伤时，毒素无法正常排出，也可能导致神经系统症状如头晕、乏力等。
3. 肝震颤的治疗方法针对肝震颤的治疗方法主要包括积极治疗原发病因、改善肝功能和减轻症状。
首先，针对原发病因的治疗是肝震颤治疗的关键。
根据不同的原因，如病毒感染、酒精滥用、药物中毒等，采取相应的治疗措施。
特发性震颤入院记录
特发性震颤入院记录特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。
特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。
本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。
特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。
西医学名特发性震颤外文名 essential tremor,ET 所属科室内科 - 神经内科常见病因尚不明了传染性无传染性目录 1 疾病分类 2 发病机制及病理生理 3 临床表现▪ 多发群体▪ 疾病症状 4 诊断和鉴别诊断▪ 诊断▪ 鉴别诊断 5 疾病治疗▪ 药物治疗▪ 非药物治疗 6 疾病预后特发性震颤疾病分类播报特发性震颤发病机制及病理生理播报本病的确切病因仍不清楚。
其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。
丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。
用氧（15【O】）标记的CO2进行PET研究发现，选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。
用功能性核磁（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。
这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。
因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。
特发性震颤临床表现播报特发性震颤多发群体2.发病率典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。
中医内科学肢体经络病证震颤
2024/1/15
中医内科学
辨证论治
2024/1/15
中医内科学
辨证要点
颤证首先要辨清标本虚实。肝肾阴虚、气 血不足为病之本，属虚；风、火、痰、瘀 等病理因素多为病之标，属实。 一般震颤较剧，肢体僵硬，烦躁不宁，胸 闷体胖，遇郁怒而发者，多为实证；颤抖 无力，缠绵难愈，腰膝酸软，体瘦眩晕， 遇烦劳而加重者，多为虚证。但病久常标 本虚实夹杂，临证需仔细辨别其主次偏重。
2024/1/15
中医内科学
治疗缓则以治本为主，急则以治标为主。治 本予滋补肝肾，益气养血，调补阴阳；治标 予熄风，祛痰，化瘀。
临床各种证型均可适当配伍熄风止颤之品。 风阳内动者，宜潜阳；痰热动风者，宜清热 化痰熄风；气血亏虚者，宜补益气血；髓海 不足者，宜填精益髓；阳气虚衰者，宜补肾 温阳。
对本虚标实、虚实夹杂者，宜标本兼治，灵 活变通。本病为难治病证，部分患者呈逐年 加重倾向，因此，除药物治疗外，还应重视 调摄。
2024/1/15
中医内科学
常用药 熟地、当归、白芍、人参、白术、黄芪、茯 苓、炙甘草健脾益气养血；肉桂助阳，鼓舞 气血生长；天麻、钩藤、珍珠母平肝熄风止 颤；五味子、远志养心安神。
加减 气虚运化无力，湿聚成痰，应化痰通络止颤， 加半夏、白芥子、胆南星； 血虚心神失养，心悸，失眠，健忘，加炒枣 仁、柏子仁； 气虚血滞，肢体颤抖，疼痛麻木，加鸡血藤、 丹参、桃仁、红花。
心虚而振，补心丸养之；夹痰，导痰汤加竹沥；老
人战振，宜定振丸。”中肯地论述了本病的发病特
20点24/1/、15 预后和治疗。
中医内科学
孙一奎《赤水玄珠·颤振门》又提出气虚、血 虚均可引起颤证，治法为“气虚颤振，用参 术汤”，“血虚而振，用秘方定心丸”。此 外又指出：“木火上盛，肾阴不充，下虚上 实，实为痰火，虚则肾亏。”治法宜“清上 补下”。 至今上述治法仍有临床价值。 迨至清代，张璐《张氏医通·颤振》在系统总 结了前人经验的基础上，结合I临床实践，对 颤证的病因病机、辨证治疗及其预后有了较 全面的阐述，认为本病多因风、火、痰、瘀、 虚所致，并载列相应的治疗方药十余首，使 本病的理法方药认识日趋充实。
特发性震颤及其治疗
特发性震颤及其治疗特发性震颤（essential tremor，ET）又称良性特发性震颤、家族性震颤或老年性震颤，是一种常见的运动性疾病，主要特征为两侧上肢缓慢进展的姿势性或动作性震颤。
尽管迄今对ET的发病机制仍未完全阐明，但研究表明，其发病有器质性基础，且病情进展到一定程度可明显影响患者的运动功能，因而，“特发性”或“良性”的命名并非确切流行病学由于ET在早期症状轻微而不易觉察，患者往往不能及时就医，加之对ET的诊断缺乏实验室依据，诊断标准各异，故流行病学调查的结果差异颇大。
文献报道ET的人群患病率从8/10万～22 000/10万不等，相差达2 750倍；一般估计为300～5 600/10万。
ET的患病率随年龄增长而增加，60岁以上为1 300/10万～5 050/10万，65岁以上可达10 000/10万。
男女罹患ET的机会均等。
有关ET发病率的资料较少，美国一项45年回顾分析显示，经年龄和性别校正后ET发病率为23.7/10万·年。
估计ET患者寻求医疗咨询者不超过10％。
病因学ET病因不明，很可能是一种多病因所致的综合征，其中遗传因素占据重要地位。
据统计50%～70%的ET患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传，外显不完全。
其致病基因位于染色体3q13（ETM1）和2p22～25（ETM2）。
对双生子的研究表明，单卵双生子ET的共患病率为60%～63%，而双卵双生子仅为27%～42%，进一步支持遗传因素与ET的发病有关。
病理生理学迄今尚未发现ET有特异性的结构损害，对ET的神经递质变化和确切的病理生理过程也未完全阐明。
然而，研究提示ET的发病起源于中枢内由红核、下橄榄核和小脑组成的Guillain-Mollaret 三角，后者具有中枢振荡器（central oscillator）的作用，其功能异常可引起小脑-脑干-丘脑-皮质回路发生障碍，从而导致ET。
一项对单侧震颤ET患者的研究结果显示，震颤主要与对侧小脑的额外通路（additional contralateral cerebellar pathway）激活有关。
心脏震颤诊断详述
心脏震颤诊断详述*导读：心脏震颤症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？*一、病史应详细询问患者的病史如首次发现震颤的年龄及有无伴随症状等。
早年出现的心悸、气急、发组等症状是先天性心脏病的诊断要点；主动脉瓣狭窄和二尖瓣狭窄多为风湿性，患者一般发病年龄在20－40岁左右，可有不规则发热及关节炎病史；若老年人发现震颤，既往无明确的心脏病史，则应考虑为主动脉瓣钙化所致的狭窄。
*二、体格检查先天性心脏病患者可有发育不良、身材短小、发组特状指等表现；风湿性心瓣膜病患者可有关节红肿、变形；动脉导管未闭的患者可有水冲脉、贩音、毛细血管搏动等周围血管征。
所有疾病均可在相应部位听到病理性杂音。
*三、实验室检查风湿性心瓣膜病在风湿活动期可有血沉增快C反应蛋白阳性、抗链球菌溶血素O阳性等改变，可辅助诊断。
*四、器械检查以超声心动图的诊断最具价值。
心瓣膜病患者在相应的瓣膜可发现病变的性质及严重程度，先天性心脏病患者可发现病变的部位，结合X线及心电图检查，诊断不难确立。
近年开展的心导管检查、心血管造影及磁共振断层显像等新技术对先天性。
乙脏病的诊断意义更大。
收缩期震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。
震颤的发生机制与杂间相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。
发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。
先天性心脏病患者可有发育不良身材短小发组特状指等表现。
风湿性心瓣膜病患者可有关节红肿变形。
动脉导管未闭的患者可有水冲脉杂音。
毛细血管搏动等周围血管征所有疾病均可在相应部位听到病理性杂音。
舒张期震颤：临床最常见的病因是二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄会引起的心尖区的舒张期震颤。
还有三尖瓣狭窄，也可在心底处闻及舒张期震颤。
应详细询问患者的病史如首次发现震颤的年龄及有无伴随症状等。
肌电图震颤分析检测对帕金森病的诊断价值
半宽功率：最大波峰处对应的功率，1～20Hz内所记录到的总功率为全宽功率。 震颤半宽功率及全宽功率是震颤分析检查中反应震颤强度的重要指标。
峰频率
肢体动作对震颤的影响—震颤的延迟性
特发性震颤的静止性震颤与抬举上肢后的姿势性震颤之间 没有延迟， 而帕金森病的姿势性震颤有明显延迟。
帕金森震颤
静止性
特发性震颤
静止性
姿势性 动作性ຫໍສະໝຸດ 帕金森患者规则服药后震颤强度较治疗前明显减低，而震颤频率较治疗前未发生明显变化。
主动肌感受器→主动肌收缩→拮抗肌感受器→拮抗肌收缩 的感受器同时而相互循环刺激产生的节律性活动。
肢体活动促使主动肌与拮抗肌
• 中枢性机制---中枢振荡器学说：
• 中枢神经系统中部分核团神经细胞具有节律性兴奋的特性（中枢振荡器） ，其节律性同步发放，下传并驱动下运动神经元产生节律性兴奋→震颤（ 丘脑腹外侧核和下橄榄核具有这种振荡器的特性）。此外，大脑皮层-基 底节-丘脑-大脑皮层环路与节律性同步传导有关。
我们应用维迪公司的key-piont6通道肌电图仪（含4个表面电极、2个加速器）,
在患者震颤最明显的部位选择一对主动肌及拮抗肌进行记录。分别对患者在坐位静止放松时(双 手放松置于双腿上)、固定姿势时(双前臂向前平举)、肢体分别负重500g、1000g，每种姿势记录 时间30s。
双上肢检查：记录电极分别置于双侧前臂尺侧腕屈肌和尺侧腕伸肌肌腹处，参考电极分别置于相应远端肌腱处 ，2个加速器分别置于双手背侧第三掌指关节近端2cm。 双下肢检查：记录电极分别置于双侧小腿胫前肌和腓肠肌肌腹处，参考电极分别置于相应远端肌腱处，2个加速 器分别置于双足背侧第三掌指关节近端4cm。 分析内容 震颤频率（记录范围在1～30Hz ）、震颤强度（振幅）、震颤相关的肌电活动的数据进行分析。
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震颤的分类及临床表现
1．静息震颤：
静息时震颤明显，但在做有意识的动作时可缓解或消失，常伴有肌肉张力增加。
见于震颤麻痹。
2、动作性震颤：
在做动作时发生，越接近目的越明显。
常见于小脑疾病。
3、老年性震颤：
类似于震颤性麻痹，是一种静息性震颤，好发于老年人，表现为点头或震颤，常伴有肌张力低下。
4、扑翼震颤：
患者将双臂向前抬起，使手和腕部悬空，双手可以快速落下，慢慢抬起，类似于鸟的拍动翅膀。
主要见于肝性脑病，也见于肺性脑病和尿毒症。
生理性震颤在某些情况下，大多数正常人在向前伸展上肢时，会出现轻微而快速的手部震颤。
生理性震颤的增强可见于焦虑、紧张、疲劳、代谢紊乱（如酒精戒断、甲状腺毒症）或使用某些药物（磷酸二酯酶抑制剂、肾上腺素能激动剂、肾上腺皮质类固醇）
原发性（良性遗传性）震颤一种轻微到严重的缓慢震颤，通常影响手部、头部和声带。
50%的病例存在常染色体显性遗传。
震颤可以是单侧的。
震颤为轻度或静息时轻度不，当患者进行精细动作时可诱发震颤，在上述任何可增强生理性震颤的因素的影响下，特发性震颤也可加重。
特发性震颤的发生率随着年龄的增长而增加，有时被错误地称为老年性震颤。
小脑疾病的震颤（见于多发性硬化和其他小脑传出疾病）发生在运动肢体接近目标时。
支持性（位置性）震颤这是一种近端肢体的粗大旋转震颤，在患者试图保持固定姿势或负重时最为明显。
Titubation是头部和身体的粗大震颤，也是患者保持直立姿势时发生的支持性震颤。
姿势明显，躺下后消失。
翼状胬肉见于肝性脑病和其他代谢性脑病病例。
当患者向前伸展双臂时，会出现一种粗大、缓慢、
无节奏的运动。
肌电图记录当患者试图保持固定位置时，可以观察到反重力肌肉的间歇性肌电静止，引起扑翼样震颤；因此它不是真正的震颤，而是一种肌阵挛现象，一种阴性肌阵挛。