破骨细胞与成骨细胞
成骨与破骨细胞作用机制
成骨与破骨细胞作用机制骨骼是人体一种重要的组织，但骨骼组织并非是固定不变的，它经常遭受到破坏和再生。
这个过程主要是由成骨与破骨细胞所完成的。
本文将围绕成骨和破骨细胞的作用机制和相互作用过程进行分析。
1.成骨细胞的作用机制成骨细胞是一种具有分泌骨基质和维持骨骼结构稳定性的功能。
成骨细胞可以合成并分泌骨基质，它们促使钙等矿物质沉积在骨的表面，并通过这种方式将骨骼组织加强。
此外，成骨细胞还可以对骨骼进行维修，将不健康或受损的骨细胞从其位置取出。
然后释放生长因子并将新的骨细胞放置在受损位置进行修复。
现有的研究表明，成骨细胞在钙和维生素D的影响下会分化为成骨细胞前体细胞并发生分化和成熟，从而具有骨形态的因素和功能性特征。
2.破骨细胞的作用机制破骨细胞起到了分解和破坏骨匡骨基质的作用。
破骨细胞通过胞吞作用，将骨骼组织中的碎片吞噬并去除出来。
这些骨骼碎片随后会被破骨细胞消化吸收。
这种过程促使骨骼组织发生了断裂，同时也释放了一些生长因子，从而吸引成骨细胞维修和加强这个部位的骨骼。
此外，破骨细胞会分泌一些化学物质，如细胞因子和生长因子，以帮助成骨细胞进一步发挥作用。
破骨细胞由多核苷细胞所组成，具有对骨组织的具体方向、密度和硬度进行微调的功能。
3.成骨和破骨细胞作用机制骨骼组织的更新是通过成骨和破骨细胞之间的相互作用来实现的。
在一篇品质极好的研究文章中发现，当骨骼组织遭到损害时，破骨细胞率先出击并分解掉受打击的组织，从而释放出生长因子以吸引成骨细胞进行修复。
成骨细胞会依靠生长因子和化学物质在破骨细胞去除骨骼碎片后，对骨基质进行修复。
因此，成骨细胞和破骨细胞相互周期性作用，为骨骼组织的持续更新和维修提供支持。
综上所述，成骨细胞和破骨细胞是骨骼维修和再生的主要力量。
成骨细胞负责维护骨骼组织的稳定性和强度，而破骨细胞用于分解受损的骨骼组织并释放生长因子以吸引成骨细胞进行修复。
在此过程中，成骨和破骨细胞将会得到化学物质和生长因子的互相配合，从而构成了一个复杂的调节和控制系统。
破骨细胞成骨细胞的相互作用
破骨细胞成骨细胞的相互作用
破骨细胞与成骨细胞是骨骼系统中两种关键的细胞类型，它们
之间的相互作用对于维持骨骼健康和修复骨折至关重要。
破骨细胞
和成骨细胞之间的平衡是骨骼重塑和修复的关键因素。
首先，让我们来了解一下这两种细胞的功能。
破骨细胞是一种
多核巨噬细胞，其主要功能是吞噬和分解骨组织，促进骨质吸收。
而成骨细胞则是负责合成和沉积骨基质，促进骨组织的形成和修复。
破骨细胞和成骨细胞之间的相互作用是一个动态的过程。
当骨
组织需要被重塑或修复时，破骨细胞首先被激活，开始吞噬和分解
老化或受损的骨组织。
这个过程释放出骨基质中的生长因子和细胞
因子，这些信号分子会吸引成骨细胞迁移至受损部位。
成骨细胞随后开始合成和沉积新的骨基质，促进骨组织的再生
和修复。
同时，成骨细胞也会分泌抑制破骨细胞活性的因子，以维
持破骨细胞和成骨细胞之间的平衡，防止过度的骨质吸收。
然而，当这种平衡被打破时，就会导致骨质疏松症或骨折愈合
受阻等问题。
例如，破骨细胞活性过高或成骨细胞功能受损会导致
骨质疏松症，而成骨细胞过度活跃或破骨细胞功能不足则会影响骨折的愈合。
因此，破骨细胞和成骨细胞之间的相互作用对于维持骨骼健康至关重要。
了解和平衡这两种细胞的功能，可以帮助我们更好地预防和治疗骨骼相关疾病，保持骨骼健康。
成骨细胞 破骨细胞标记物
成骨细胞破骨细胞标记物成骨细胞和破骨细胞是骨组织中的两种主要细胞类型。
它们在维持骨骼生长和再塑过程中发挥着重要的作用。
为了研究和了解这两种细胞的功能和特征，科学家们一直在寻找特定的标记物来鉴别它们。
在本文中，我们将讨论一些与成骨细胞和破骨细胞相关的重要标记物。
1. 成骨细胞标记物：成骨细胞主要用于骨骼生长和骨质疾病的维持，因此，识别成骨细胞的标记物对于研究骨骼健康至关重要。
以下是一些与成骨细胞相关的标记物：- ALP（碱性磷酸酶）：成骨细胞在骨骼形成过程中分泌碱性磷酸酶，因此ALP是一个常用的成骨细胞标记物。
- OPN（骨钙素）：骨钙素是一种磷蛋白质，在骨骼形成过程中广泛表达。
它可以诱导成骨细胞的分化和活化。
- BSP（骨硬化素）：骨硬化素是成骨细胞在分泌过程中产生的一种磷蛋白质。
它有助于骨骼基质的矿化。
- OCN（骨钙素）：骨钙素是一种高度钙离子结合蛋白质，被认为是成骨细胞标记物之一。
它在骨骼形成和矿化过程中起着重要作用。
2. 破骨细胞标记物：破骨细胞是负责骨质重塑和骨骼修复的细胞类型。
以下是一些与破骨细胞相关的标记物：- TRAP（酸性磷酸酶）：破骨细胞在分泌过程中产生酸性磷酸酶，因此TRAP是常用的破骨细胞标记物。
- CTSK（半胱氨酸蛋白酶K）：半胱氨酸蛋白酶K是破骨细胞特异性的蛋白质，在骨吸收过程中起着重要作用。
因此，它可以作为破骨细胞的标记物。
- MMP-9（基质金属蛋白酶-9）：基质金属蛋白酶-9是一种破骨细胞特异性酶，在骨骼重塑过程中起着关键作用。
- TRAIL（TNF相关凋亡诱导配体）：TRAIL是一种细胞因子，它在骨骼重塑过程中对破骨细胞的形成和活化具有重要作用。
除了上述标记物之外，还有一些其他的特异性蛋白质和基因可以作为成骨细胞和破骨细胞的标记物。
例如，对于成骨细胞，骨形成蛋白、骨细胞特异性碱性磷酸酶等也常作为标记物使用。
而对于破骨细胞，核因子-kB配体（RANKL）、骨蛋白酶等也被广泛应用。
骨形成与骨吸收
骨形成与骨吸收骨是人体内最坚硬的组织之一，它不仅提供了身体的支撑结构，还参与了钙离子的代谢和骨骼系统的稳态调节。
骨形成和骨吸收是骨组织的两个基本过程，它们密切相关并相互影响，共同维持了骨骼的健康状态。
骨形成是指骨细胞合成新的骨基质和骨化过程。
骨细胞主要包括成骨细胞（osteoblasts）和骨母细胞（osteocytes）。
成骨细胞是一种特殊的细胞类型，它们分泌骨基质，并在其中负责骨化过程。
骨基质由胶原纤维和无机盐组成，它们使骨骼具有坚硬和柔韧的特性。
骨母细胞则是成骨细胞分化而来的细胞，它们位于骨基质内部，并通过其细长的胞突与其他骨母细胞和外界相连。
骨母细胞在骨代谢和信号传导中起着重要的作用。
骨形成是一个复杂的过程，它受到多种因素的调控。
其中最重要的是骨形成调节蛋白（bone morphogenetic proteins，BMPs）家族和骨基质矿化相关蛋白（bone matrix mineralization-associated proteins）家族。
BMPs家族成员通过与细胞表面受体结合，激活一系列的信号通路，从而促进骨细胞增殖和分化。
骨基质矿化相关蛋白则参与了骨基质的矿化过程，使骨骼具有适当的硬度和刚性。
与骨形成相对应的是骨吸收，它是指骨细胞降解和吸收骨基质的过程。
骨吸收主要由一种特殊的细胞——破骨细胞（osteoclasts）来完成。
破骨细胞是多核的大型细胞，它们通过分泌酸性溶酶体和骨基质降解酶，将骨基质降解为小分子物质，然后通过吞噬作用将其吸收。
破骨细胞的形成和活性受到多种因素的调节，其中最重要的是细胞因子和激素的作用。
细胞因子如巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）和破骨细胞生成素（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）参与了破骨细胞的形成和分化过程。
成骨细胞与破骨细胞的研究探讨
成骨細胞與破骨細胞的研究探討林文彬林園中醫診所台北市立聯合醫院中興院區摘要成骨細胞是骨形成過程中的重要功能細胞。
70年代中期還認爲破骨細胞與成骨細胞爲共同的祖代來源，但自80年代初開始，認識到破骨細胞來源於單核吞噬細胞系統之外的骨髓生血細胞系統，爲獨立於骨髓幹細胞系統的一個細胞系。
成骨細胞的功能是合成、分泌膠原與糖蛋白，形成骨基質；參與破骨細胞性骨吸收的調控作用；維持骨的代謝平衡。
而破骨細胞是一個高度分化的多核大細胞，其主要功能爲吸收骨，成骨細胞受下列因數調節：轉化生長因數β(TGF-β)、1，25(OH)2D3、胰島素樣生長因數(IGF)、白細胞介素1(IL-I)、雌激素、腫瘤壞死因數α(TNFα)、骨形成蛋白(BMP)，骨吸收的主要調節因數有：降鈣素(CT)、甲狀旁腺激素(PTH)、前列腺素(PGs)、活性維生素D3(1，25(OH)2D3)、細胞因數、腫瘤壞死因數(TNFα、β)、干擾素(IF)、白細胞介素-18(IL-18)、白細胞介素-17(IL-17)。
關鍵詞：成骨細胞破骨細胞前言骨質疏鬆症是骨吸收與骨形成之間的平衡被打破，骨吸收佔優勢而使骨量減少，成骨細胞和破骨細胞是骨組織特有的兩種細胞，在激素及細胞因數等作用下作用於骨，是骨代謝過程中的重要核心細胞。
故對成骨及破骨細胞的研究，對於理解骨質疏鬆的發病及藥物的療效都具有重要意義。
成骨細胞及破骨細胞的來源（一）成骨細胞的來源成骨細胞(Osteoblast OB)是骨形成過程中的重要功能細胞。
成骨細胞的主要功能是分泌骨基質(包括膠原與糖蛋白)及進行合成。
其分泌的膠原95％爲I型膠原蛋白(1)。
此外還有少量的Ⅲ型、IV型及V型膠原，可見於小鼠、雞和人胚的成骨細胞。
成骨細胞還參與破骨細胞性骨吸收的調節，兩者是骨代謝過程中的重要核心細胞。
成骨細胞的起源，經大量研究現己公認：成骨細胞來源於末分化的多潛能幹細胞，這種幹細胞具有分化爲多種細胞類型的特徵，在各種調控因數的作用下，通過複雜的分子機制，間充質多潛能幹細胞可以分化爲成骨細胞、成纖維細胞、脂肪細胞以及肌細胞等。
骨骼中的有机物
骨骼中的有机物骨骼中的有机物是构成骨骼组织的重要成分，它们赋予了骨骼强度和柔韧性。
有机物主要包括胶原蛋白、骨基质和骨细胞。
胶原蛋白是骨骼中最主要的有机物，它占据了大约90%的骨骼干重。
下面将详细介绍骨骼中的有机物及其功能。
胶原蛋白是一种复杂的蛋白质，由氨基酸组成。
它的主要功能是提供骨骼的柔韧性和弹性。
胶原蛋白能够形成纤维状的结构，使骨骼具有一定的韧性，能够承受外力的冲击。
此外，胶原蛋白还能够保持骨骼的形状和稳定性，防止骨骼变形和断裂。
骨基质是骨骼中另一个重要的有机物，它主要由胶原纤维和无机盐组成。
胶原纤维提供了骨骼的柔韧性和韧带的连接，而无机盐则赋予了骨骼硬度和强度。
无机盐主要包括钙、磷、镁等元素，它们以羟磷灰石的形式存在于骨骼中。
无机盐与胶原纤维相互作用，形成了骨骼的坚硬结构，使骨骼能够承受外力的压力和撞击。
骨细胞是骨骼中的另一类重要有机物，它们是维持骨骼结构和功能的关键。
骨细胞主要分为成骨细胞、破骨细胞和骨母细胞。
成骨细胞负责合成胶原蛋白和无机盐，促进骨骼的生长和修复。
破骨细胞则参与骨骼的重塑和吸收，通过分解骨组织释放出无机盐和胶原蛋白。
骨母细胞是成骨细胞和破骨细胞的前体细胞，能够分化为这两种细胞，参与骨骼的再生和修复过程。
除了以上主要的有机物外，骨骼中还包含一些其他的有机物，如骨蛋白、骨糖蛋白等。
它们与胶原蛋白相互作用，调节骨骼的形成和降解过程。
骨蛋白具有结合钙离子的能力，促进骨骼中钙的沉积和矿化。
骨糖蛋白则参与胶原纤维的交联和稳定，增强骨骼的强度和稳定性。
骨骼中的有机物是构成骨骼组织的重要成分，它们赋予了骨骼强度和柔韧性。
胶原蛋白、骨基质和骨细胞是骨骼中最主要的有机物，它们相互作用，共同维持骨骼的结构和功能。
了解有机物在骨骼中的作用，有助于我们更好地理解骨骼的形成和发育，并为预防和治疗骨骼相关疾病提供参考。
破骨细胞与细胞信号传导
破骨细胞与细胞信号传导近期，我们上课内容是细胞信号的传导，我在配合书本以及网络资源的情况，对破骨细胞进行了稍许认识，细胞信号的传导再破骨细胞的活动中起了很重要的作用。
下面先简单的了解一下什么事破骨细胞。
破骨细胞(osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨细胞的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。
破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。
二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。
高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase)和组织蛋白酶K （cathepsin K)是破骨细胞主要标志。
破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。
由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。
破骨细胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨吸收过程。
在破骨细胞吸收骨基质的有机物和矿质的过程中，造成基质表面不规则，形成近似细胞形状的陷窝，称为Howship 陷窝。
在陷窝内对着骨质的一面，细胞伸出许多毛样突起，很象上皮细胞表面的纵纹缘和刷毛缘。
电镜下，贴近骨质的一侧有许多不规则的微绒毛，即细胞突起，称为皱褶缘(ruffled border)。
在皱褶缘区的周缘有一环形的胞质区，含多量微丝，但缺乏其它细胞器，称为亮区(clear zone)，此处的细胞膜平整并紧贴在骨质的表面。
亮区犹如一道以胞质构成的围墙，将所包围的区域形成一个微环境。
破骨细胞向局部释放乳酸及柠檬酸等，在酸性条件下，骨内无机矿物质自皱褶缘吞饮，于皱褶缘基质内形成一些吞饮泡或吞噬泡。
于破骨细胞内，无机质被降解，以钙离子的形式排入血流中。
成骨细胞和破骨细胞形态
成骨细胞和破骨细胞形态成骨细胞和破骨细胞，这俩家伙可真是骨头里的“八卦小分队”。
成骨细胞就是那种努力工作的“建筑工”，他们像是小小的泥瓦匠，日复一日地拼命加班，把钙质堆积起来，造出结实的骨头。
你想啊，咱们的骨头就像一座座坚固的城堡，没有这些小工匠的辛勤付出，咱们怎么能站得直、走得稳呢？可这建筑工也不是永远都忙着施工，他们的工作可得有点节奏感，太拼命了可不行，得给自己留点空间，不然就会变得疲惫不堪，像个累坏的“工地小白”。
而破骨细胞嘛，嘿，那可是一群“拆迁队”的好手。
你瞧，他们专门负责把老旧的、破烂的骨头拆掉，给新的成长留出空间。
好比是城市里的旧房子被推倒，换上崭新的高楼大厦，破骨细胞的工作可重要了，他们不拆，就没法腾出地方给新的骨头成长，真是“无心插柳柳成荫”。
不过，这个拆迁队可不能随意拆，得有个度，太过了，咱们的骨头就会变得脆弱，容易骨折，成了“纸糊的房子”，可就不好了。
成骨细胞和破骨细胞之间的关系就像那种打打闹闹的朋友，有时一拍即合，有时也会吵吵闹闹。
为了骨头的健康，他们得相互配合。
成骨细胞忙着造，破骨细胞则得适时拆掉一些老的骨头，二者的互动让我们的骨骼保持在最佳状态。
你想想，俩人一会儿唱“山歌”，一会儿又来个“快板”，没点默契可不行，得像搭档一样，才能把这个骨骼大戏演绎得淋漓尽致。
在骨骼的世界里，成骨细胞和破骨细胞的形态也各有千秋。
成骨细胞，圆圆的、扁扁的，像小馒头一样可爱，偶尔还会伸出小手来，挥舞着“工具”，看起来特认真。
破骨细胞就不一样了，形态有点复杂，像个小怪兽，长得有点不对称，甚至像个章鱼，手臂多得吓人。
它们这模样，真是让人忍不住想问：“哎，你们这是在干嘛呢？”不过，这种多样的形态其实就是它们工作的标志，成骨细胞专注于生长，而破骨细胞则是为了维持平衡，打个比方，就像是花园里的花和杂草，得时刻修剪，才能让花儿茁壮成长。
成骨细胞和破骨细胞的工作就像一场“骨头交响乐”，每个音符都在为我们的健康打拼。
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破骨细胞
(osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨组织成分的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。
破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。
二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。
高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase）和组织蛋白酶K（cathepsin K）是破骨细胞主要标志。
破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。
由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。
作用
破骨细胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨吸收过程。
在破骨细胞吸收骨基质的有机物和矿质的过程中，造成基质表面不规则，形成近似细胞形状的陷窝，称为Howship 陷窝。
在陷窝内对着骨质的
一面，细胞伸出许多毛样突起，很象上皮细胞表面的纵纹缘和刷毛缘。
电镜下，贴近骨质的一侧有许多不规则的微绒毛，即细胞突起，称为皱褶缘(ruffled border)。
在皱褶缘区的周缘有一环形的胞质区，含多量微丝，但缺乏其它细胞器，称为亮区(clear zone)，此处的细胞膜平整并紧贴在骨质的表面。
亮区犹如一道以胞质构成的围墙，将所包围的区域形成一个微环境。
破骨细胞向局部释放乳酸及柠檬酸等，在酸性条件下，骨内无机矿物质自皱褶缘吞饮，于皱褶缘基质内形成一些吞饮泡或吞噬泡。
于破骨细胞内，无机质被降解，以钙离子的形式排入血流中。
无机质的丢失使骨基质内的胶原纤维裸露，破骨细胞分泌多种溶酶体酶，特别是组织蛋白酶K和胶原溶解组织蛋白酶。
破骨细胞离开骨表面后，其皱褶缘消失，细胞内发生变化，进入静止期。
成骨细胞
成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成、分泌和矿化。
骨不断地进行着重建，骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌
酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。
破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。
成骨细胞（osteoblast）[1] 的间质细胞，除成骨细胞外，基质细胞还可分化成软骨细胞，成纤维细胞，脂肪细胞或肌细胞。
来源：
(1)骨髓克隆形成单位(成纤维细胞集落形成单位，CFU-F)；
(2)骨软骨祖细胞，可分化成骨祖细胞和前软骨细胞谱系，常位于骨髓腔中，有很强的自身增殖能力；
(3)前成骨细胞，即骨祖细胞，能定向分化成成骨细胞，具有合成和增殖能力[1，2]。
成骨细胞由多能的间质干细胞在体内的各种调控因素的调节下发展而来，调控因素主要有BMP-2，BMP-2能诱导基质细胞向成骨细胞分化，具体就是诱导间质干细胞分化形成骨祖细胞进而形成前成骨细胞。
成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖，细胞外基质成熟、细胞外基质矿化和成骨细胞凋亡四个阶段。
很多因素可调节这几个阶段，从而最终调控骨形成。
成骨细胞增殖期成骨细胞数量增加，以形成多层细胞，并合成、分泌Ⅰ型胶原以便最终可以矿化形成骨结节。
对成骨细胞增殖的调控具体说来即是对细胞周期的调控，后者包括细胞在有丝分裂原作用下复制DNA和细胞分裂的调节机制，典型的成骨细胞细胞周期时间为20～24小时。
抑制与细胞周期调节相关的基因会导致增殖的停止。
有关的基因
与增殖激活有关的基因有c-myc、c-fos、
c-jun；与细胞周期有关的基因有组蛋白、细胞周期素基因。
在颅盖骨分骨细胞培养中观察到细胞从颅盖骨中分离后很快即出现最高水平的
c-fosmRNA表达，比c-myc和H4组蛋白基因表达早许多。
c-mycmRNA常在1天后表达达到高峰，H4组蛋白基因表达伴随细胞内DNA合成，与增殖密切
相关。
c-fos、c-jun基因表达在增殖晚期明显下调，同时伴随成骨细胞增殖减慢，细胞由增殖期进入分化期。
c-fos对成骨细胞增殖的作用在体内实验中也得到证实，如在人的长骨与胚胎骨生长旺盛的区域c-fos原癌基因高表达。
另有报道，c-fos高表达的小鼠中骨形成也会增加，这些均证明c-fos与成骨细胞增殖有关。
而且c-fos与
c-jun编码的蛋白质c-fos,C-jun能形成异二聚体，作为转录因子结合到基因启动子区的AP-1位点，已观察到在增殖的成骨细胞中有很高的AP-1结合活性，而在增殖下调后，这种高活性也明显改变，这说明原癌基因可能通过c-fos/c-jun复合物来调节细胞增殖[2]。
在成骨细胞增殖期，同时还能表达的基因有表皮生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子β(TGFβ)、Ⅰ型胶原、纤维连接(fibronectin)等基因。
在细胞增殖晚期，与细胞周期与细胞增殖相关的基因表达下降，而编码细胞外基质成熟的蛋白的基因开始表达，在分化早期主要是碱性磷酸酶表达，因此碱性磷酸酶被认为是细胞外基质成熟的早期标志，AKPmRNA表达此时可增加10倍以上。
有学者用羟基脲抑制成骨细胞增殖，加入羟基脲1
小时后观察到DNA合成和H4组蛋白mRNA下降90%，与此同时，AKPmRNA增加4倍，证明增殖下调可提前诱导AKPmRNA表达。
成骨细胞分泌AKP和钙盐结晶体至细胞外基质中，AKP使局部磷酸含量增高，促使基质矿化。
在细胞外基质成熟期，胶原继续合成并相互交联、成熟。
在成骨细胞分化晚期，当培养细胞进入矿化期，细胞内的AKP活性下降，而与细胞外基质中羟磷灰石沉积相关的基因表达达到高峰，如骨桥蛋白(osteopontin)、骨钙素、骨唾液酸白。