急性肾功能衰竭的概念
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急性肾功能衰竭
脱水
1.病史 休克 中毒 创伤 手术等 体液丧失摄入不足
2.尿比重 低固定于1.010上下 在1.020以上
3.尿常规 蛋白+ 可有红细胞及
正常
颗粒管型等
4.尿钠 高于40毫当量/升 至少 多低于15毫当量升
不低于30毫当量/升
5.红细胞压积 正常或下降
上升
6.血浆蛋白 正常或下降
上升
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
5 水中毒 肾脏排水减少，如不控制水分摄入，则可发生 水中毒。表现为全身浮肿、高血压、肺水肿、脑水肿， 甚至抽搐、昏迷或并发心衰而死亡
• 恢复期
• 少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表 现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量 可达3000-5000ml，或更多。通常持续1-3 周，继而逐渐恢复。
实验室检查
诊断
4. 生化检查 血尿素氮、肌酐逐日升高，每 日血尿素氮升高>10.7mmol/L，肌酐 >176.8 mmol/L。
5. 有尿毒症症状。 6. B超 显示肾脏体积增大或呈正常大小 。 7.肾活检 凡诊断不明者均应作肾活检 以
明确诊断、决定治疗方案及估计预后。
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
项目
急性肾功衰竭
临床特点
2 电解质紊乱 主要表现为高钾血症，伴有低血钠、高磷 血症、低钙血症
3 高氮质血症 轻者可引起厌食、恶心呕吐、腹泻、出血 倾向，严重时可出现嗜睡、躁动、谵妄，甚至出现抽 搐、昏迷
4 代谢性酸中毒 出现乏力、麻木、嗜睡、反应迟钝、呼 吸深而快、心肌收缩无力、心律失常、心排血量降低、 血压下降，严重时可危及生命
1 尿液检查 ① 尿常规：尿呈酸性，有较多的蛋白质、红细胞、
上皮细胞及管型。宽大、棕色管型为肾衰竭管 型，有较大的诊断意义。 ② 尿比重：常固定于1.010-1.014左右。 ③ 尿钠浓度测定：正常值为20mmol/L(20mEq/L) 。急性肾衰有肾实质性损害时，尿钠常 >40mmol/L。 ④ 尿渗透压：降低[<400mmol/L(400mOsm/kg)]。
急性肾损伤
急性肾损伤
临床特点： 是一个连续的过程 包括肾功能的轻微改变到肾功能衰竭 Scr并不能早期、精确反应肾功能变化 一些损伤标志物可能具有早期诊断的价值 病因及发病机制：多种病因引起的临床综 合征如：感染、创伤、中毒、药物、肾灌 注不足、血管收缩等等。炎症反应在其发 病机制中起重要作用。
肾损伤的生物标志物
Creatinine is expressed in mg/dL and (mcmol/L).
AKIN诊断标准
An abrupt (within 48 hours) reduction in kidney function absolute increase in serum creatinine of more than or equal to 0.3mg/dl (≥ 26.4 μmol/l) a percentage increase in serum creatinine of more than or equal to 50% (1.5-fold from baseline) a reduction in urine output (documented oliguria of less than 0.5 ml/kg per hour for more than six hours).
Increase in serum creatinine to more than300% (> 3-fold) from baseline(or serumcreatinine of more than or equato 4.0 mg/dl [≥ 354 μmol/l] with an acute increaseof at least 0.5 mg/dl [44 μmol/l])
肾功能衰竭
见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、 急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石 尿液排出受阻
肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血
肾血流异常 分布
急性肾小管坏死
肾小管 阻塞 肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内 引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物 在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严 重紊乱的全身性病理过程 分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素 肾血液灌流量急剧减少 肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低， 出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松 骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺 机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生 素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少 肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍 低钙血症 继发性甲状旁腺 功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍 血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显 晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过 率下降，血浆尿素、肌酐 、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最 常见的继发性高血压 机制： （1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压 （2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减 少
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
《急性肾功能衰竭》PPT课件
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
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㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
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㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
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总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的诊治
一、概念：ARF由各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减低，使肾小球滤过功能（以肌苷清除率表示）降低达正常的50%以下，血尿素氮及肌苷迅速升高，并出现水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。
二、ARF诊断标准：
1.无肾病史，有引起急性肾小管坏死的病因（如肾缺血、肾中毒等）。
2.在补液或控制心力衰竭、纠正心律失常后，尿量仍不增加。
3.肌酐清除率较正常降低５０％以上，血尿素氮、血肌酐迅速升高。
4.B超显示双肾增大或正常大小。
5.无大量失血或溶血证据者，多无严重贫血，血红蛋白多不低与80g/L。
三、治疗
少尿期的治疗原则:
①利尿剂与甘露醇②肾剂量的多巴胺及其他血管活性药物③心房利钠肽④胰岛素样生长因子⑤营养支持，水电解质和酸碱平衡的管理。
多尿期的治疗原则:
①早期：防止补液过多，注意适当补充电解质。
当尿量>2000 ml/天时，补液量=尿量的1/3~1/2+显性失水。
②中期：适当补液，防止水电解质的大量丢失。
尿量可达到4000-5000 ml/天，补液量大约为尿量的2/3。
防止低钾、低钠的发生，原则上每1000 ml尿量补钾2~3g，补钠3~5g。
③后期：达到水的平衡，从静脉转入口服。
避免使用肾毒性的药物，每2-3个月复查肾功能一次。
急性肾衰竭
三、恢复期（多尿期） 小管细胞再生/修复/恢复 (一) 尿量增多，3000ml---5000ml /d以上 持续 1---3周，以后尿量慢慢正常 (二) 多尿早期可有高钾，Cr、BUN↑ 多尿晚期低钾、低钠、失水 (三) 各种并发症仍可存在 (四) 小球滤过功能比小管功能恢复快 (五) 少数肾功能损伤严重，可致永久性损害
1、原发病史：创伤、手术、出血、感染、 休克、心衰、肾毒性药物、毒物 2、突然少尿或无尿及临床症状。 3、血肌酐增加 > 44.2μmol/d。 4、血肌酐在 24 -- 72 小时内增加原基础25%以上 5、参考实验室其他检查结果。
二、鉴别诊断： 肾前性、肾性、肾后性
(一) ATN 与肾前性少尿鉴别
急性肾功能衰竭
acute renal failure
惠州监狱医院
讲授主要内容
概 述 病 因 发病机制 病 理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治 疗 护理措施
常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
不能进食 — 鼻饲、静脉营养
（3）监测营养状态：血浆清蛋白
护理诊断、依据
2、有感染的危险： 与机体抵抗力降低及侵入性操作
护理措施
预防感染：① 单间
② 严格无菌操作 ③ 加强生活护理 ④ 避免公共场所 ⑤ 血透病人，注射乙肝疫苗
饮食原则
高热量、高维生素、低蛋白、低钾、低钠
限制钾摄入：紫菜、菠菜、苋菜、薯类、山药、豆类、
莲子、香菇、卷心菜、榨菜、坚果、香
蕉、橘子
避免含磷高食物：全麦面包、动物内脏、干豆类、硬
壳果类、奶、抽搐 -- 多喝牛奶、补钙剂
急性肾功能衰竭的诊治
衬底1
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L
02
01
02
03
血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死（ANT）。
衬底1
肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性 肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。
心肺功能不全者不宜。
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2
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鉴别诊断
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L
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血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死（ANT）。
衬底1
肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性 肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。
心肺功能不全者不宜。
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鉴别诊断
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家兔急性肾功能不全
尿蛋白定性试验：3分钟到5分钟后观察结果 无混浊（一） 轻度混浊（±） 白色混浊（+） 乳样混浊（++） 絮状混浊（+++） 凝聚成块（++++）
判定标准
家兔急性肾功能不全
PSP：静脉注入0.6%酚磺肽0.5ml(3mg)记录注射时 间，用盛有10ml，10%氢氧化钠溶液的烧杯收集30 分钟的尿液观察以下三项指标。
1.PSP最早排泌时间 2. 30分钟内的尿量 3.PSP排泌百分率 将30分钟所收集的尿液放入100ml量筒内，用水稀 释至100ml然后取样品在721分光光度计用520nm波 长与标准液进行比色，将所得数据代入下列公式计 算：PSP%=测定管D/标准管D×100% 观察肾脏形态学改变
判定标准
谢谢！
急性 肾功能衰竭
(Acute renal failure)
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功 能急剧障碍，以致机体内环境出现严重 紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
一、病因与分类
急性肾功能衰竭的概念
肾脏的生理功能
(Physiological function of the kidneys)
❖ 泌尿功能 ❖ 维持水、电解质和酸碱平衡 ❖ 内分泌功能
肾功能衰竭的概念
(Concept of renal failure)
肾脏泌尿功能严重障碍，造成: ❖ 代谢产物及毒性物质蓄积 ❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
肾小管阻塞及原尿反流示意图
三、临床表现
(Manifestations)
❖ 少尿型 ❖ 非少尿型
家兔急性肾功能不全
[实验目的] 复制中毒性肾功能不全的动物模型。 观察ARI时动物的尿、肾功能、肾脏形态的改变并探讨其发 生机制。 [实验动物、药品与器材] 家兔、1%HgCl2溶液，0.9%NaCl溶液、10%氢氧化钠溶液、 5%葡萄糖溶液，0.6%酚红（6mg/ml）、5%的醋酸、酒精灯 721型分光光度计、手术器械。 [观察指标] 尿量、尿蛋白、酚红最早排泌时间、酚红排泌百分率、肾 脏形态学改变。
家兔急性肾功能不全
[步骤与方法] 1、取两只家兔，一只为正常对照，一只为中毒实验兔 2、称重、固定、备皮、局麻，
颈外静脉插管输液 5%葡萄糖注射液 40滴/分
100ml/kg 在耻骨联合上1.5cm处正中切口长约4㎝，逐层分离，暴
露膀胱直接用注射器抽取尿液4ml，作膀胱插管术，收集尿 液。 3、尿蛋白定性试验 取兔尿液约4ml放入试管中，用试管 夹夹住试管，在酒精灯上加热至沸腾（试管口不要对人， 小心加热，切勿让试管内尿液溢出），若有混浊加入2%醋 酸3-5滴，再煮沸，若尿变清，是尿内尿酸盐析出所致）， 若混浊加重则表示尿中含有蛋白。根据尿混浊程度，可按 下面标准判定结果。
1. 肾灌注压降低
(decrease in renal perfusion pressure)
2. 肾血管收缩
(contraction of renal vessels)
3. 肾脏血液流变学的变化
(alteration of renal hemorheology)
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
(Causes and cla分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
二、发病机制
(Pathogenesis)
❖ 肾缺血 ❖ 肾小管阻塞 ❖ 原尿反流 ❖ 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(一)肾缺血
(Renal ischemia)