阿尔茨海默病培训课件
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阿尔茨海默病
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• 临床表现为认知和记忆功能不断恶化,
日常生活能力进行性减退,并有各种
神经精神症状和行为障碍。患病率研
究显示,美国在2000年的阿尔茨海
默病例数为450万例,年龄每增加5
岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上
升2倍,也就是说,60岁人群的患病
率为1%,而85岁人群的患病率为
30%。
阿尔茨海默病
②Down病(21号染色体三体的遗传性疾病)家族中AD发病 较高。且两者脑病理变化近似。
③与AD发病有关的染色体有3个,即14、19、21号染色体。
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三、病因学研究
2、免疫学 发现AD患者的免疫功能比正常人低,因为T8+抑制淋
巴细胞、白细胞介素-1产生减少。 3、病毒学
与机体解毒功能降低及慢性病毒感染有关。
阿尔茨海默病
美国前总统里根
英国前首相撒切尔夫人
阿尔茨海默病
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阿尔茨海默病 Alzheimer's disease AD
阿尔茨海默病
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阿尔茨海默病即所谓的老年痴 呆症
发生在老年期及老年前期的一 种原发性退行性脑病,是一种持续 性高级神经功能活动障碍,即在没 有意识障碍的状态下,记忆、思维、 分析判断、视空间辨认、情绪等方 面的障碍。
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阿尔茨海默病
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临床表现
1、智力衰退 短期内出现思维迟缓、粘滞与僵 化,自我中心,情绪不易控制,注意力不集中, 迂赘,做事马虎。继而出现恶性型遗忘,即刻 回忆严重受损,常伴计算力减退。 同时可出 现定向障碍。联想困难,理解力减退,判断力 差。
2、行为改变 行为先见幼稚苯拙,常进行无 效劳动,其后可有无目的性劳动。不注意个人 卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱,有时出现悖 理与妨碍公共秩序的行为。晚期均行动不能, 卧床不起,两便失禁,生活全无处理能力,形 拟植物状态。
2、性别 男:女=7:26, 女>男, 性别与年龄调查结果显示:AD发病与年龄的增长成正
比。
3、社会文化人口因素 教育程度看,文盲组>小学>中学或中学以上。
家庭结构看,有配偶及同子女一起居住者<独居者
婚姻状况看,丧偶者>有配偶者
经济水平看,低者>高者
由此可见,不良的社会文化心理因素可能是AD的发病 诱因。
(2)阿尔茨海默病晚发型:起病在 65岁以后。病情缓慢加重,以记忆 损害为主要表现。
(3)阿尔茨海默病非典型型或混合 型:临床表现不完全符合上述早发与 晚发型标准。
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二、流行病学
1、疾病分布 患病率均在5%左右。西方国家,65岁以上AD患病最高,
VD次之。其发病率为10.3%。85岁为97.2%。
4、中毒学说 老年性痴呆发病与机体内微量元素的代谢失调有密切
关系。主要与铝中毒、铜、锌、锰、硒等有关。
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四、病理学研究
总体:病理改变主要为大脑皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑 室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤 维结(NFT)等病变,乙酰胆碱含量显著减少。 1、形态学表现
任何问题。找不到回自己住处的路。病情逐渐恶化,四年半后死亡。
患者死后病理检查显示:大脑皮层萎缩,神经原纤维缠结。其后,又
有类似的病例报道。因其发病于老年前期,早期认为这是一种和老年
性痴呆不同的疾病,于1910年把这种病命名为阿尔茨海默病。
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临床主要分型:
(1)阿尔茨海默病早发型:起病在 65岁以前。症状迅速恶化,较早出 现多种高级皮层功能紊乱,如失语、 失写、失用等。
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• 随着我国人口老年化进程的加速、家庭结构的改
变,老年痴呆症已成为老年期的一种十分常见的 老年性疾病,据不完全统计,65岁以上人群中患 重度老年痴呆的比率达5%以上,而到80岁,此比 率就上升到15—20%。其中,年龄每增加5岁患病 率将增加1倍。而老年痴呆病人的平均生存期为 5.5年。因此,老年痴呆症继心血管病、脑血管病 和癌症之后,成了老人健康的“第四大杀手”, 也是现代社会老年人的主要致死疾病之一。
•
当阅读一本书时,她可能无缘无故地跳过一些句子,她也许会一
个字母、一个字母地拼读每一个字,也许会读起来完全没有抑扬顿挫。
在书写测验时,她会反复书写同一个音节,而完全忽略其他的音节,
因而变得完全错乱,六神无主。当她讲话时,常常是使用杂乱无章的
词句,应用似是而非的表达方式。
•
有时,在说话时会突然停下来,一言不发。不能理解向她提出的
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阿尔茨海默病
( Alzheimers disease, AD )
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阿尔茨海默
( Alzheimer)
阿尔茨海默病
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一、疾病概述
阿尔茨海默病是1907年首先由德国一位精神病和神经 病理学家阿尔茨海默·阿勒斯所描述,并以他的名字命名。 人们常说的“老年性痴呆”,实际上是指阿尔茨海默病,又 叫“阿尔茨海默型痴呆”、“早老性痴呆”,是一种原因不 明的进行性痴呆,是老年期痴呆中最主要的类型。由于其病 因目前还不明确,故属于原发性痴呆。
AD的病理形态学表现是多样的、复杂的,均属于非特异性。 (1)大体形态改变
广泛的皮层萎缩(由于皮层神经原减少所致),脑重量 减轻。 (2)主要病理形态学改变
老年斑和神经原纤维缠结。是诊断AD的两个主要的根本 性的依据。
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四、病理学研究
2、神经生化研究 多集中于对神经递质系统变化的探讨。 研究表明,AD累及多种神经递质系统,其中脑内胆碱
阿尔茨海默病是一种进行性、发展性、致死性神经退行 性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能 力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。
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•
1907年阿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ茨海默首次报告了一例具有进行性痴呆表现的51岁
女性患者。当医生给她看一个物体时,她最初能够说出这个物体的正
确名称,重复几次都是一样,但是以后突然间,她把一切都忘掉了。
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三、病因学研究
AD的病因迄今为止没有找到明确的原因,可能有物理的、化 学的、生物的、心理因素、遗传因素以及社会因素等。 1、遗传学
少部分AD与遗传有关,称为家族性AD(FAD), 绝大多数为 散发性或非家族性AD(NFAD)。已有研究发现:
① AD患者的亲属有较高的患病危险性。一般为常染色体显形 遗传,而且具发病较早的特点。