新生儿缺氧缺血性脑病
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辅助检查
第6版
28
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辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶 ❖ 神经元特异性烯醇化酶 ❖ 腰穿 ❖ B超 ❖ CT扫描（MRI） ❖ 核磁共振 ❖ 氢质子磁共振波谱（1HMRS ） ❖ 脑电图
8
发 病 机 制 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
第6版
9
发病机制1
脑血流改变 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无Βιβλιοθήκη Baidu缩小
不对称或扩大
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末
病死率高，多在
时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活
内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，
后遗症可能性27大
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
第6版
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
23
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脑室周围白质软化（PVL）
第6版
24
临床表现
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第6版
25
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尿酸 +O2-
19
兴奋性氨基酸的神经毒性 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
第6版
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
突触超微结构 20
病理
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脑组织代谢改变
缺氧
第6版
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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细胞膜上钠钾泵功能不足
第6版
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑 水 肿
17
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Ca2+通道开启异常
第6版
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
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氧自由基损伤
第6版
缺氧缺血 再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
问题：1.该患儿入院后初步诊断考虑是什么？ 应应进行哪些实验室检查以进一步明确诊断 及协助治疗？若患儿入院第2天出现反复惊 厥，查血钙2mmol/l，血糖1.8mmol/l，考虑 惊厥的原因及控制惊厥首选的药物分别是什 么？
1
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课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：临床表现、诊断、治疗 熟悉：原因、发病机制、预防 了解：预后
第6版
2
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教学重点与教学难点 ◆重点：临床表现、治疗 ◆难点：原因、发病机制 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体
第6版
3
定义
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第6版
4
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定义
第6版
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemic encephalopathy，HIE）是指各种 围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血 流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
临床表现
第6版
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
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HIE临床分度 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
分度
轻度
中度
第重6 版度
意识
过度兴奋 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿 急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因
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病因
第6版
6
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病因
缺氧是核心
围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 严重失血或贫血
第6版
7
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发病机制
第6版
缺氧缺血为部分性或慢性
第6版
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
10
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大脑大动脉分布
第6版
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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发病机制1
脑血流改变 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
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矢状旁区损伤图解
第6版
14
发病机制2
脑血流改变 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
第6版
15
发病机制3
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缺氧缺血加重→脑血流重新分布
第6版
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
12
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第6版
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
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患儿，男，系G1P1，足月经产道分娩，母 亲身体健康。娩出时脐带绕颈三周，Apg第ar6 版 评分1分钟与5分钟5分，经复苏抢救于生后6 小时入院。查体：反应迟钝，面色微发绀， 前囟平，瞳孔缩小，呼吸42次/分且不规则， 右肺可闻及湿罗音，心率115次/分，心音低 钝，腹软，肝右肋下1.5cm，四肢肌张力差， 原始反射减弱。
第6版
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病理学改变
第6版
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
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辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶 ❖ 神经元特异性烯醇化酶 ❖ 腰穿 ❖ B超 ❖ CT扫描（MRI） ❖ 核磁共振 ❖ 氢质子磁共振波谱（1HMRS ） ❖ 脑电图
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发 病 机 制 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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发病机制1
脑血流改变 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无Βιβλιοθήκη Baidu缩小
不对称或扩大
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末
病死率高，多在
时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活
内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，
后遗症可能性27大
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早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
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脑室周围白质软化（PVL）
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临床表现
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尿酸 +O2-
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兴奋性氨基酸的神经毒性 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
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Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
突触超微结构 20
病理
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
脑组织代谢改变
缺氧
第6版
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
16
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细胞膜上钠钾泵功能不足
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细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑 水 肿
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
Ca2+通道开启异常
第6版
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
氧自由基损伤
第6版
缺氧缺血 再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
问题：1.该患儿入院后初步诊断考虑是什么？ 应应进行哪些实验室检查以进一步明确诊断 及协助治疗？若患儿入院第2天出现反复惊 厥，查血钙2mmol/l，血糖1.8mmol/l，考虑 惊厥的原因及控制惊厥首选的药物分别是什 么？
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：临床表现、诊断、治疗 熟悉：原因、发病机制、预防 了解：预后
第6版
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教学重点与教学难点 ◆重点：临床表现、治疗 ◆难点：原因、发病机制 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体
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定义
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定义
第6版
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemic encephalopathy，HIE）是指各种 围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血 流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
临床表现
第6版
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
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HIE临床分度 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
分度
轻度
中度
第重6 版度
意识
过度兴奋 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿 急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因
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病因
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病因
缺氧是核心
围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 严重失血或贫血
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
发病机制
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缺氧缺血为部分性或慢性
第6版
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
大脑大动脉分布
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大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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发病机制1
脑血流改变 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
矢状旁区损伤图解
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14
发病机制2
脑血流改变 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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15
发病机制3
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
第6版
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
12
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
第6版
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
患儿，男，系G1P1，足月经产道分娩，母 亲身体健康。娩出时脐带绕颈三周，Apg第ar6 版 评分1分钟与5分钟5分，经复苏抢救于生后6 小时入院。查体：反应迟钝，面色微发绀， 前囟平，瞳孔缩小，呼吸42次/分且不规则， 右肺可闻及湿罗音，心率115次/分，心音低 钝，腹软，肝右肋下1.5cm，四肢肌张力差， 原始反射减弱。
第6版
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资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
病理学改变
第6版
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血