炎性反应
慢性支气管炎急性发作期的症状护理分析
慢性支气管炎急性发作期的症状护理分析慢性支气管炎是指支气管黏膜进行性慢性炎症反应的疾病。
在急性发作期，患者的症状会加重，需要进行症状护理来缓解不适和提高生活质量。
以下是针对慢性支气管炎急性发作期的症状的护理分析：1. 咳嗽和咳痰：咳嗽和咳痰是慢性支气管炎急性发作期最常见的症状之一。
护理措施包括：- 鼓励患者多饮水，保持水分摄入量充足，使痰液稀化，便于咳出。
- 提供合适的咳嗽辅助措施，如进行背部拍击、体位引流等，帮助患者咳出痰液。
- 给予咳嗽抑制剂或镇咳药物，可缓解咳嗽症状。
- 建议患者使用盐水漱口或含漱剂来缓解咽部不适。
2. 呼吸困难：呼吸困难是慢性支气管炎急性发作期的另一个常见症状。
护理措施包括：- 给予支气管扩张剂，以帮助舒张支气管，减轻气道阻塞，改善呼吸困难。
- 建议患者进行呼吸训练，如深呼吸、腹式呼吸等，以改善肺功能和呼吸困难。
- 保持良好的室内空气质量，避免吸入刺激性气体和粉尘。
4. 疲乏和乏力：慢性支气管炎急性发作期患者常会感到身体疲乏和乏力。
护理措施包括：- 为患者提供充足的休息和睡眠时间，保持良好的精神状态。
- 鼓励患者进行适当的体育锻炼，如瑜伽、太极拳等，以增强体力和精神状态。
- 提供营养均衡的饮食，增加蛋白质和维生素摄入，增强患者的体力和免疫力。
5. 情绪不稳：慢性支气管炎急性发作期患者往往受到疾病的困扰和不适，情绪易波动。
护理措施包括：- 提供情绪支持和倾听，关注患者的情绪变化和心理健康。
- 鼓励患者积极参加社交活动和兴趣爱好，增强心理的积极性和幸福感。
- 转移患者的注意力，提供音乐疗法、艺术疗法等，缓解情绪不稳。
针对慢性支气管炎急性发作期的症状，症状护理的重点是缓解咳嗽和咳痰、改善呼吸困难、缓解胸闷和胸痛、减轻疲乏和乏力、关注情绪健康等。
通过以上护理措施的综合应用，可以帮助患者减轻症状，提高生活质量，并有效控制疾病的进展。
病理学(多图预警)：4. 炎症
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
炎症的机制和治疗方法
炎症的机制和治疗方法一、引言炎症是机体对损伤或感染的一种非特异性反应，其发生与机体自我保护和修复密不可分。
然而，在某些情况下，炎症反应可能过度激活或长期持续，导致组织损伤和严重的疾病。
因此，了解炎症发生的机制以及相关治疗方法对于保持身体健康至关重要。
二、炎症的机制1. 感染相关的免疫细胞激活：当体内遭受到伤害或感染时，免疫系统中的白细胞会被激活释放多种促发物质如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）等。
这些细胞因子能够引起血管内皮松弛以及组织周边血管扩张，从而使得更多白细胞进入受损区域并趋化至感染部位。
2. 血流动力学变化：在发生诱导了血管扩张和通透性增加后，大量的白细胞和液体能够通过血管壁进入组织间隙，以应对感染。
这个过程也会导致红斑，肿胀和疼痛等典型炎症症状的出现。
3. 细胞因子介导的炎症反应：炎症反应主要是由各种细胞因子调节和介导的。
在受损或感染部位，促发物质会刺激免疫细胞释放更多的细胞因子如IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）等。
这些细胞因子会引发免疫细胞间的直接交流，并最终导致持久而有序的炎症反应。
三、常见的治疗方法1. 非甾体类抗炎药（NSAIDs）NSAIDs是目前用于缓解轻度至中度急性或慢性类型的非感染性反应所导致的局部或系统性炎症最常见的药物之一。
该类药物可抑制环氧化酶，从而降低前列腺素合成，减少相关组织的炎症反应。
然而，长期或滥用NSAIDs可能导致胃肠道溃疡和出血等副作用。
2. 免疫调节剂在某些自身免疫性病症中，机体对自身组织的遗传条件异常导致免疫系统异常激活。
治疗方法之一是通过免疫抑制剂如甲氨蝶呤（MTX）、环孢素、雷公藤制剂等来抑制过度活化的免疫系统。
这些药物能够有效控制和减轻背部挺直，关节红肿和乳酸脱水酸碱平衡失常的临床表现。
3. 生物学制剂生物学制剂是目前治疗关节类风湿性关节炎等慢性且自身免疫性相关的炎性状态非常重要的药物。
生物学制剂有透明质酸注射、人源碱性成纤维细胞生长因子及阿里山市-3（IL）受体拮抗提供给患者。
炎症分类,结局、意义(讲义)
炎症介质(inflammatory mediator)
概念：介导和参与炎症反应具有生物活 性的的化学物质
功能： 血管扩张 血管通透性增高 趋化作用 发热、疼痛
炎症介质
内源性
细胞源性: 白细胞产物,NO,溶酶体酶 血浆源性: 凝血系统产物
外源性: 细菌及其代谢产物
Inflammatory Mediators
3.肉芽肿形成条件和组成 分类
感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿: 异物肉芽肿 形成条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期存在 （2）细胞介导的免疫反应
组成
上皮样细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：上皮样细胞融合而来
多核 胞浆内可见吞噬物
举例 结核结节
组成
结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞（ Langhans） 淋巴细胞 纤维母细胞
部位： 粘膜： 假膜性炎(痢疾,白喉) 浆膜：纤维素性心包炎(绒毛心) 肺内：大叶性肺炎(肺实变)
白喉:假膜
绒毛心 (hairy heart)
大叶性肺炎
3.化脓性炎 （ Purulent Inflammation）
概念：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程 度的组织坏死和脓液形成的炎症。
化脓(suppuration)：大量渗出中性粒细胞伴 组织坏死、溶解液化的过程
11.慢性炎病灶中可以增生的细胞有()()()()()
A.中性粒细胞 B.淋巴细胞 C.血管内皮细胞 D.成纤维细胞 E.单核细胞
不利
渗出—压迫（重要器官） 纤维粘连
高热持续 希望
运用炎症的病理知识 ●制定合理治疗措施 ●增强患者的防御功能 ●及早消除致炎因子 ●减少组织的损伤 ●促进炎症早日愈复
炎症
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
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但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
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2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
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（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
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(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
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三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出
炎症
严重者病变进展快，范围广，局部淋巴 结肿大，压痛，伴有明显的全身中毒症 状。
3 、 表 面 化 脓 和 积 脓 ( superficial purulence)
粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性 白细胞主要向表面渗出，深部组织没有 明显的炎细胞浸润。
如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
粘蛋白定性 阳性
凝固
能自凝
非炎症 澄清
25g/L以下 ＜1.018 <0.10×109/L
阴性 不能自凝
3.渗出液的作用 ⑴防御作用： ①稀释毒素，减轻损伤； ②带来营养物质，带走炎区代谢产物； ③带来抗体、补体消灭病原微生物； ④带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌 扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。 ⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免 疫
的炎症。常常有一定程度的变质，而增 生性改变比较轻微。
根据渗出物的主要成分和病变特点， 可分为以下类型：
（一）浆液性炎症(serous inflammation)
1 特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗 出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤 维素及变质的间皮或上皮
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(皮肤水泡)；强酸强碱；细
菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。
同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特 征。
化脓菌 ：葡萄球菌 链球菌 脑膜双球菌等
化脓：中粒，组织崩解产物 释放 溶蛋白酶
坏死组织 溶解液化
脓液：脓细胞（变性、坏死的中性粒细 胞），溶解的坏死组织，细菌，少量浆液
分类：
3 脓肿(abscess) ： 即局限性化脓性炎。
(1)特征：以局部组 织坏死溶解液化，形 成充满脓液的腔为特 征。此囊腔称为脓肿。 脓肿由周围肉芽组织 形成的脓肿膜和腔内 脓液组成。
炎症的基本病理过程
1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微 血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞 渗出（leukocytic exudation）。
游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过 多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、 毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。
①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增
高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白 细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动， 随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。
②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞
游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互 识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分 子有 选择蛋白类（selectins）
2）白细胞游出发生部位：毛细血管 和小静脉联接处，称为渗出地区。
由于此处，血压低，血流速度慢；血
液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的 能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后， 有足够的时间使白细胞受影响。
3）白细胞从血管内游出过程是一个 复杂连续过程，包括：
白细胞边集（leukocytic margination）、粘着（adhesion）、游出 （transmigration）等阶段。
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显， 在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性 炎PH可达6.5～5.6。
炎性指标及临床意义
炎性指标及临床意义炎性指标是用来评估机体炎症程度和炎症反应的生化指标。
主要包括白细胞计数、C反应蛋白、红细胞沉降率、降钙素原和前白蛋白等。
这些指标通过检测炎症相关的生物分子（如细胞、蛋白质、代谢产物等）的变化，可以辅助医生判断出其中一特定疾病是否存在炎症反应，并评估其严重程度。
炎性指标的临床意义主要有以下几个方面：1.帮助诊断疾病：炎性指标可以作为辅助诊断工具，帮助医生确定炎症性疾病的存在和类型。
例如，白细胞计数和C反应蛋白升高可以提示机体存在炎症反应，进一步结合其他临床表现可帮助医生判断可能的疾病类型，如细菌感染、风湿性疾病等。
2.评估疾病活动度：许多炎症性疾病（如类风湿关节炎、炎症性肠病等）在疾病活动期会伴随有明显的炎症反应。
通过监测炎性指标的变化，可以评估疾病的活动程度和炎症的严重程度。
例如，C反应蛋白和红细胞沉降率升高可以提示疾病活动度增加，需要调整治疗方案。
3.预测疾病进展和预后：炎症反应的程度和持续时间与疾病的进展和预后密切相关。
许多疾病在早期阶段可伴随有轻度炎症反应，如果及时发现并采取治疗，可以避免疾病进一步加重。
另外，炎性指标变化的持续时间和幅度也可以作为预测疾病预后的指标。
例如，血清降钙素原水平的持续升高可能预示着疾病进展风险较大。
4.指导治疗方案的制定和评估疗效：炎性指标可以作为治疗效果的一个评估指标。
治疗后，炎性指标的变化能够反映出治疗的有效性，帮助医生评估治疗方案的合理性。
如果治疗有效，炎性指标会恢复到正常范围；反之，如果指标未明显改善或者继续升高，可能需要重新评估疾病的治疗策略。
总之，炎性指标是一个辅助诊断和评估炎症性疾病的重要工具，在临床中具有广泛的应用价值。
但需要注意的是，炎性指标不能独立判断疾病的诊断和预后，还需要结合患者的临床病史、体征和其他实验室检查结果进行综合分析，并由专业医生进行判断。
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炎症 Inflammation
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炎性反应的概念
判断验证
炎症的原因
炎症病理变化
一、概念： Inflammatory reaction 炎性反应
炎性反应是具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生 的防御反应。具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在 体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。
肿
中心环节：血管反应
红
疼 热
红、热－局部血管扩张，血流加快、代谢 增强 肿－局部炎症性充血、血液成分渗出 疼－渗出物压迫和炎性介质刺激神经末梢
炎性反应的本质：损伤和抗损伤。 以损伤起始、痊愈告终的复杂病理过程， 损伤和抗损伤贯穿炎性反应的始终。 炎性反应的作用： 清除治病因子，稀释毒素，吞噬坏死组 织－利于组织再生和修复
二、判断炎症指标
• 发热和外周血白细胞数量变化是判断炎 症的重要指标，特别是感染性炎症。 • 发热：下丘脑的体温调节中心受外源性 和内源性致热源刺激的结果。 • 重要内源性致热源：IL-1、IL-6、TNF。 通过作用于体温调节中心→产生PGE→ 发热。（阿司匹林等非甾体类药退热机 制）
三、炎症的原因
Outside
Chemokines 趋化因子
B细胞或 T细胞
Histamine 组胺
肥大细胞
树突状细胞
Capillary endothelial cells 毛细血管内皮细胞
Vasodilation 血管舒张
身 远 体 离 健 疾 康！ 病
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致炎因子（inflammtory agent）： 造成组织损伤而引起炎症的因素。 • 物理因素、化学因素 • 生物性因素（最为常见） • 坏死组织、异物、免疫反应因素
四、炎症局部的基本病理变化
变质 渗出 抗损伤 增生 损伤
(一) 子直接作用 2. 血液循环障碍和免疫机制 3. 炎性反应产物的间接作用
死亡
流感病毒，尤其是H5N1亚型感染后能引起强烈的炎症反应（“细胞因子 风暴”）；是其致病力的主要体现，导致了高死亡率。H5N1感染患者鼻 腔灌洗液中IL-6、TNFA水平显著高于H1N1及H3N2患者。
治疗H5N1的关键是抗病毒药物+抗炎药物同时使用
记住！！！
炎性反应为机体的防御性反应，对机体 是有利的。
(二) 渗出：最有特征性的变化
概
念： 局部血管内的液体和细胞通过血管 壁到达组织、体腔、体表和粘膜表面 的过程
渗出在局部发挥重要防御作用。
(三) 增生：
概念： 炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。
作用： 限制炎症扩散、受损局部修复
举例：流感病毒与炎症
病毒感染 炎症反应 全身炎症反应 综合征
多脏器功能障 碍综合征