炎性反应在肿瘤发生发展过程中的作用
炎症肿瘤的名词解释
炎症肿瘤的名词解释炎症肿瘤是现代医学领域中一个重要的概念。
作为一种常见病症，炎症肿瘤已经引起了众多专家学者的关注。
本文将从不同角度解释炎症肿瘤的含义，并探讨其对人体健康的影响。
一、炎症肿瘤的定义与特征：炎症肿瘤是指由于长期或慢性炎症刺激引发的肿瘤。
相较于常见的肿瘤，炎症肿瘤在其形成过程中与炎症反应密切相关。
许多疾病如胃溃疡、慢性鼻炎等都可能引发炎症肿瘤的形成。
炎症肿瘤的形成机制包括多个阶段，从炎症的发生到疾病的慢性化，再到肿瘤的形成和进一步发展。
在炎症的初期，机体的免疫细胞对主要病因进行排除，并释放炎症介质以抵抗病原微生物的入侵。
然而，在炎症反应失控或持久存在的情况下，炎症细胞就会通过各种途径损害周围组织，造成细胞增殖异常从而形成肿瘤。
二、炎症肿瘤的分类：炎症肿瘤的分类可基于其发生部位、组织类型以及病理特征等因素进行划分。
其中，较为常见的炎症肿瘤包括胃肠道炎症肿瘤、肺炎症肿瘤、乳腺炎症肿瘤等。
胃肠道炎症肿瘤通常起源于胃肠道黏膜，多与长期胃炎、结肠炎等疾病有关。
这些疾病导致组织的慢性炎症刺激，进而催化了胃肠道肿瘤的形成。
肺炎症肿瘤则与吸烟、空气污染等因素有关，长期受到炎症的刺激，可导致肺部组织出现炎症反应，并形成肿瘤。
乳腺炎症肿瘤则多与乳腺炎、乳腺增生等疾病密切相关。
三、炎症肿瘤的症状与诊断：炎症肿瘤的症状多与炎症反应和肿瘤性质直接相关。
一般来说，炎症肿瘤局部可出现肿块、红肿、疼痛等症状，并可能伴随慢性炎症部位的功能受损或异常。
在炎症肿瘤的诊断中，常用的手段包括病史询问、体格检查和影像学检查等。
病史询问可以帮助医生了解患者的病情发展过程，以及可能与炎症肿瘤相关的因素。
体格检查则有助于医生观察炎症肿瘤的局部症状，并寻找其他可能的体征。
影像学检查（如超声、CT、MRI等）可提供更直观的信息，帮助医生评估肿瘤的大小、位置和形态特征。
四、炎症肿瘤的危害与治疗：炎症肿瘤的形成不仅会对患者的健康造成危害，还可能导致严重的并发症。
IL22炎症性疾病关键因子
IL22炎症性疾病关键因子1. 本文概述本文旨在深入探讨白细胞介素22（IL22）这一关键细胞因子在炎症性疾病中的作用及其机制。
IL22作为一种重要的炎症介质，已被证实在多种炎症性疾病的发病机制中扮演关键角色。
本文首先将回顾IL22的结构、来源及其信号传导途径，为理解其在炎症性疾病中的作用提供基础。
随后，本文将重点分析IL22在不同炎症性疾病，如自身免疫性疾病、炎症性肠病和呼吸道炎症等中的作用机制。
本文还将探讨IL22作为治疗靶点的潜力，包括目前针对IL22信号通路的治疗策略以及未来可能的发展方向。
通过这些讨论，本文旨在为IL22在炎症性疾病中的作用提供全面而深入的见解，为相关疾病的治疗策略提供新的思路和理论基础。
2. 22的生物学特性IL22是一种属于IL10细胞因子家族的蛋白质，主要由活化的T 细胞和自然杀伤细胞分泌。
它具有独特的结构，包括四个螺旋束和两个反向平行的折叠，形成一个典型的桶状结构。
IL22的分子量为1822 kDa，其氨基酸序列在不同物种间具有较高的保守性。
IL22通过与细胞表面的IL22R1和IL10R2异二聚体结合来发挥作用。
这种结合激活了细胞内的JAKSTAT信号传导途径，特别是激活STAT1和STAT3，导致目标基因的转录。
IL22还可以激活其他信号途径，如MAPK和PI3KAkt途径，影响细胞的生长、分化和存活。
IL22在多种生理和病理过程中发挥重要作用。
它在调节免疫应答、维持肠道屏障功能、促进组织修复和再生等方面具有关键作用。
IL22还参与炎症性疾病的发生和发展，如炎症性肠病、银屑病和自身免疫性疾病。
在炎症性疾病中，IL22的表达通常上调。
它通过促进炎症细胞的浸润和组织重塑，加剧疾病症状。
同时，IL22还可以诱导抗炎细胞因子的产生，参与疾病的调节和恢复过程。
鉴于IL22在炎症性疾病中的关键作用，针对IL22及其信号传导途径的药物开发成为研究热点。
目前，已有针对IL22抗体和IL22R 拮抗剂的研究，旨在通过调节IL22信号传导来治疗相关疾病。
致炎因子名词解释
致炎因子名词解释引言致炎因子（Inflammatory Factors）是在炎症过程中发挥重要作用的一类分子。
它们参与调节免疫系统的应答，促进炎症反应的发生和发展。
本文将对致炎因子进行详细的解释和探讨。
什么是致炎因子？致炎因子是指能够引起炎症反应的分子或细胞因子。
它们包括细胞因子、趋化因子、炎症介质等，可由多种细胞产生，如巨噬细胞、T细胞、B细胞和上皮细胞等。
致炎因子参与维持机体内外环境稳态，它们的异常表达或活性异常调节与多种炎症性疾病的发生和发展密切相关。
主要的致炎因子以下是常见的一些致炎因子：1. 细胞因子•白介素（Interleukin，IL）：白介素是一种多功能细胞因子，参与调节免疫应答、细胞增殖和分化等过程。
常见的白介素包括IL-1、IL-6和IL-8等。
•肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）：肿瘤坏死因子是一类细胞因子，具有促炎作用。
它能够激活炎症反应、促进细胞凋亡和组织修复等功能。
2. 趋化因子趋化因子是一类能够引导免疫细胞定向运动的分子。
它们能够吸引和激活免疫细胞，使其定向迁移至炎症部位。
主要的趋化因子有以下几种： - 白细胞介素-8（Interleukin-8，IL-8）：IL-8是一种促炎分子，在炎症过程中发挥重要作用。
它能够吸引中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞。
- 血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）：VEGF是一种促血管生成的因子，同时也具有趋化作用，能够引导免疫细胞迁移至炎症部位。
炎症介质是由多种细胞产生的分子，参与炎症反应的发生和调节。
常见的炎症介质包括以下几种： - 前列腺素（Prostaglandin，PG）：前列腺素是一类具有强烈的生物活性的脂肪酸衍生物。
它们参与调节炎症反应、发热和疼痛等生理过程。
- 血小板活化因子（Platelet-activating Factor，PAF）：PAF是一种炎症介质，能够促进血小板聚集和释放其他炎症介质，进而加强炎症反应。
炎症因子的名词解释
炎症因子的名词解释随着现代医学的不断发展，人们对于疾病的认识也在不断深入。
其中炎症因子作为一个重要的概念，在疾病诊断和治疗中扮演着不可或缺的角色。
本文将对炎症因子进行详细解释，探讨其在疾病发生发展中的作用，并对其研究进展进行简要介绍。
一、炎症因子的定义与分类炎症因子是一种由机体产生的细胞因子，其主要功能是参与调节和介导炎症反应。
炎症因子通常由活化的免疫细胞释放，可以通过多种途径传递信号，进而对炎症相关细胞和组织产生影响。
炎症因子可以根据其功能和结构特点进行分类。
根据功能可将炎症因子分为促炎性和抗炎性两大类。
促炎性因子主要包括肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）-1β、IL-6等，它们在炎症反应的启动和维持过程中发挥重要作用。
而抗炎性因子如转化生长因子（TGF）-β、白介素（IL）-10等则起到调节炎症反应的作用。
根据结构特点，炎症因子可分为细胞因子、趋化因子和介素等。
细胞因子是一类由免疫细胞产生和释放的小分子蛋白质，如干扰素、白细胞介素等；而趋化因子则能够影响免疫细胞的迁移和定向运动；介素则是一类生物活性多肽，参与了机体内多个系统的调控和调节。
二、炎症因子在疾病发生发展中的作用炎症反应是机体对于感染、损伤和病理刺激的一种非特异性保护性反应。
而炎症因子则是炎症反应的关键调控因素。
首先，炎症因子能够在免疫系统中调节和激活免疫细胞。
在感染过程中，炎症因子能够引起免疫细胞的增殖和活化，增强免疫细胞的识别能力和杀伤力，从而清除病原体。
此外，炎症因子还能够促进炎症细胞向病灶聚集，形成炎症反应。
其次，炎症因子在疾病的发生和发展中发挥着非常重要的作用。
长期以来，炎症因子被认为是许多慢性疾病如糖尿病、心脑血管病和肿瘤等的重要促发因素。
炎症因子的异常激活和过度释放会导致慢性炎症状态的形成，进而破坏机体内环境平衡，损伤组织器官。
最后，炎症因子在疾病的诊断和治疗中也具有重要意义。
临床医生可以通过检测炎症因子的水平来评估疾病的严重程度和预后情况。
炎症因子发挥作用原理_概述说明以及解释
炎症因子发挥作用原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述炎症是机体对于损伤、感染或其他外界刺激所做出的一种自我保护反应，它表现为局部组织的红肿、热痛和功能障碍等临床症状。
在炎症过程中，许多生物活性分子被释放并发挥重要作用，这些分子被称为炎症因子。
通过调节免疫反应、介导细胞信号转导途径以及影响细胞生理效应，炎症因子在机体内发挥重要作用。
1.2 文章结构本文将首先介绍炎症因子的定义和分类，包括促炎性因子和抑制炎性因子等不同类型。
接着详细阐述了引发和调节炎症反应的机制和过程，其中包括细胞信号转导通路的参与。
此外，本文还探讨了各种不同生理过程中炎症因子作用的生理效应及其调控机制。
最后，我们将重点关注一些具体的临床情况，并探讨了在这些疾病中炎症因子的作用以及相关的治疗策略。
1.3 目的本文旨在全面介绍和解释炎症因子发挥作用的原理，包括分类、机制、生理效应及调控机制等方面。
通过对炎症因子在不同生理过程和疾病中的作用进行深入剖析，旨在提供对于相关领域的读者更深入的了解，并为未来针对相关治疗策略的探索提供参考。
2. 炎症因子发挥作用原理2.1 炎症因子的定义和分类炎症因子是一类细胞因子，它们在机体免疫系统中起着重要的作用。
炎症因子可由多种细胞产生，包括巨噬细胞、淋巴细胞、上皮细胞等。
常见的炎症因子包括肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）家族、干扰素（IFN）等。
2.2 炎症反应的机制和过程当机体受到感染或损伤时，免疫系统会启动一系列复杂的反应以对抗外界侵袭。
炎症反应是其中一种主要反应形式。
它通过连锁反应引发一系列改变，包括血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润等，旨在清除感染源和促进组织修复。
2.3 炎症因子与细胞信号转导途径的关联当免疫系统受到刺激后，信号将从外界传递到内部细胞，进而引发炎症反应。
炎症因子参与调节这一信号传导过程，使细胞能够及时作出反应。
常见的信号转导途径包括NF-κB通路、JAK-STAT通路等，它们调节了炎症因子的表达和功能。
炎症调控因子GSK-3β在食管癌发生发展中的作用及预后研究
炎症调控因子GSK-3β在食管癌发生发展中的作用及预后研究炎症调控因子GSK-3β在食管癌发生发展中的作用及预后研究引言：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，其发生和发展具有复杂的分子机制。
炎症在肿瘤的发生中起到重要作用，炎症调控因子GSK-3β被证实在多种癌症中发挥重要的调控作用。
本文综述了GSK-3β在食管癌发生发展中的作用及预后研究的相关进展。
GSK-3β的功能及分子机制：GSK-3β是一种重要的蛋白激酶，广泛参与细胞生命活动的调控。
GSK-3β在肿瘤中的调控作用被认为是通过调节多种信号通路来实现的。
GSK-3β通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性，抑制细胞增殖和促进凋亡。
此外，GSK-3β还参与炎症反应、细胞周期调控、细胞粘附等多种生物学过程，与肿瘤的发生和发展密切相关。
GSK-3β在食管癌发生发展中的作用：研究表明，GSK-3β在食管癌中表达水平普遍升高，并与肿瘤的临床病理特征相关。
GSK-3β在食管癌细胞中的过表达能促进细胞增殖、侵袭和转移，且与肿瘤的恶性程度呈正相关。
GSK-3β在食管癌组织中的高表达与患者的预后呈负相关，提示GSK-3β可能作为一种预后指标。
GSK-3β与炎症反应在食管癌发生发展中的关系：炎症反应在食管癌的发生和发展中发挥重要作用。
研究发现，GSK-3β参与调节炎症因子的表达和分泌，通过调节NF-κB信号通路的活性，介导炎症反应对食管癌细胞的增殖和侵袭的影响。
此外，GSK-3β的过表达还可促进炎症反应的发生，形成恶性循环，最终导致食管癌的发展。
GSK-3β与预后的关系：近年来的研究发现，GSK-3β在食管癌患者的预后中起到重要的作用。
高表达的GSK-3β与患者的生存期缩短、肿瘤复发和转移的风险增加相关。
此外，GSK-3β还可作为食管癌患者预后评估的独立生存预测因素，有助于确定患者的治疗方案和预后判断。
结论：炎症调控因子GSK-3β在食管癌发生发展中发挥重要作用，并与食管癌患者的预后相关。
NLRC3在肿瘤发生发展中作用的研究进展
NLRC3在肿瘤发生发展中作用的研究进展赖青云;孟祥磊【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2019(054)001【总页数】5页(P90-94)【关键词】NLRC3;增殖;凋亡;肿瘤【作者】赖青云;孟祥磊【作者单位】赣南医学院, 赣州 341000;赣南医学院, 赣州 341000【正文语种】中文【中图分类】R730.2模式识别受体（如 TLR，NLR，CLR，RLR）是宿主免疫系统的重要组成部分并与肿瘤发生关系密切 [1-3]。
NOD 样受体（nucleotide-binding domain，leucine-rich repeat containing receptors，NLRs）是与内外源性病原或损伤相关分子模式（PAMPs、DAMPs）引起的免疫和炎症反应相关的模式识别受体。
NLRs分子[4]根据其生物学功能的差异将其分为形成炎性小体 NLRs （如：NLRP1、NLRP3、NLRP6、NLRC4、NLRC5）和非形成炎性小体 NLRs （NLRP12、NLRX1、NLRC3）。
其中NLRC3是含有CARD （caspaserecruitment domain）结构域的NOD样受体家族3简称，是一种新发现的在免疫细胞内高表达的非形成炎性小体家族成员，由第16号染色体的基因所编码的在进化上高度保守的胞质内模式识别受体[5]。
NLRC3由N端的胱天蛋白酶募集结构域（caspase-recruitment domain，CARD）、中心的核苷酸结合结构域（nucleotide-binding domain，NBD）及C端的亮氨酸重复序列（leucine-rich repeat，LRR）构成[5]，其各亚基功能作用：N端主要作用是募集接头分子、中间分子、效应分子来启动下游信号传导，中心NBD能促进寡聚化，C端主要进行感应配体。
研究发现NLRC3具有炎症及肿瘤信号通过检查点的功能，既可负调节NF-κB活化及IFN-I的产生来削弱炎症、免疫反应[6]，也可通过抑制PI3K-mTOR信号轴的活化影响细胞的增殖来发挥抗肿瘤的功能[7]，因此当其表达异常而不能正常行使调节功能则可引起对机体造成损害的异常病理生理反应，引发异常炎症、自身免疫病及肿瘤等疾病并影响疾病的发生、发展及转归。
趋化作用名词解释病理学
趋化作用名词解释病理学
趋化作用是指在人体免疫系统中一种非常重要的作用机制。
趋化作用是免疫细胞在炎症局部及组织内的定向运动，促使免疫细胞从血液循环系统中向局部炎症部位迁移的过程。
趋化作用的原理是被称为趋化因子的分子会诱导免疫细胞
向化学性成分浓度较高、具有局部炎症的组织区域迁移。
这些趋化因子可以是溶酶体中的溶酶体因子、细胞表面所产生的细胞因子，或是在感染、炎症和损伤反应中产生的其他因子。
趋化因子与免疫细胞上膜表面的趋化因子受体结合后，通过激活细胞内的信号传导途径，引起细胞骨架的变化，促使免疫细胞产生偏向性的运动和迁移。
趋化作用在病理学中有着重要的作用。
当机体受到感染、
炎症或其他病变时，细胞因子和趋化因子的释放将导致免疫细胞向病变部位迁移，参与清除病原体、修复组织损伤等炎症过程。
但趋化作用异常也可能导致炎症、自身免疫性疾病等病理情况。
除了在免疫反应中的重要作用外，趋化作用还在肿瘤的发
生和发展中发挥着关键的作用。
癌细胞可以分泌趋化因子来诱导免疫细胞向肿瘤部位迁移，并形成肿瘤的微环境，促使肿瘤生长、转移和侵袭。
因此，研究趋化作用不仅有助于理解免疫反应的机制，也对肿瘤的治疗具有重要意义。
总的来说，趋化作用在病理学领域中扮演着重要的角色。
通过研究趋化作用的机制和调控，可以为免疫相关疾病和肿瘤的治疗提供理论和实践上的指导，对于深入了解疾病的发病机制和病理生理过程有着重要的意义。
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步分为 Ｃ Ｄ ｓ ＋细 胞毒性 Ｔ细胞 （ Ｃ Ｔ Ｌ ｓ ） 和 Ｃ Ｄ ：辅 助 Ｔ细胞 （ Ｔ ｈ ） ， 后者包括 Ｔ ｈ ｌ ， Ｔ ｈ ２ ， Ｔ ｈ ｌ ７和 Ｔ调控 （ Ｔ ｒ ｅ ｇ ） 细胞 ， 以及 自
管 内皮生长因子（ Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ） 的血管生 成调 节剂。重要 的促血管
生成 因子有 Ｉ Ｌ一 ８ ， Ｃ Ｘ Ｃ Ｌ １ ， Ｃ Ｘ Ｃ Ｌ ８ ， Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ和缺氧诱 导因子 ｌ （ Ｈ Ｉ Ｆ Ｉ ｃ ｔ ） ， 他们在 Ｔ Ａ Ｍｓ ， ＭＤ Ｓ Ｃ ｓ 和其他 细胞类 型中直接受 Ａ Ｐ
能在肿瘤早期或晚期 发生并能导致休眠癌细胞的活化 。
２ ． １ 炎性和肿瘤血管生成 ： 较大肿瘤的生长需要大量的瘤 内 血管供应营养。这 是 由肿 瘤缺氧 引发 的 ， 缺氧将 促进 血管生 成和增加转 移 的可 能性。另外 ， 肿 瘤血 管生成 还 依靠 Ｔ Ａ Ｍ ｓ
然杀伤 Ｔ （ Ｎ Ｋ Ｔ ） 细胞。Ｔ细胞 能同时产生肿 瘤抑制 和肿瘤促
吉林医学 ２ ０ １ ４年 ３月 第 ３ ５卷 第 ７期
炎 性 反 应在 肿 瘤发 生发 展 过 程 中的作 用
赵 敏 （ 吉林 省吉林市妇产 医院 ， 吉林 吉林 １ ３ ２ ０ ０ １ ）
［ 关键词］ 炎性反应 ； 肿瘤发生 ； 肿瘤发展 ； 肿瘤治疗 ； 抗炎药物
肿瘤 中 白细 胞 的出现 ，在 １ ９世 纪 被 Ｒ ｕ ｄ ｏ ｌ ｆ Ｖ ｉ ｒ ｃ ｈ ｏ ｗ发 现 ，为炎性反应和肿瘤提供 了可能的联系。但是 ，直 到最近
进效应 ， 这 由它们的效应器功能决定的 。增加 的 Ｔ细胞 ， 尤其
是激活 的 Ｃ Ｔ Ｌ ｓ和 Ｔ ｈ ｌ细胞 ， 能促进 某些 肿瘤 细胞 更好 的生
存， 包括侵入性结肠癌 ， 黑色素瘤 ， 多发 骨髓 瘤和胰腺 癌 ］ 。 然而 ， 也有证据表明 Ｔ细胞小 分子 团在 实体瘤中肿瘤 生长 、 转
２ 炎性反应和肿瘤发 生与发展
肿瘤初 发是一个 过程 ， 这个 过程 中正常细胞 通过被 提供 比其他正常 细胞更多 的生长和生存 条件获得第一 次突变作 用 使得他们向致瘤作用方 向发展 。然 而， 在 大多数情况下 ， 单 一 的 突变是 不 足 以致瘤 的， 许 多肿 瘤 至少 要发 生 四到 五次 突 变 “ ， 致 瘤突变必须 出现在存活期长的干细胞而不是在已 分化的细胞 中。 目前 ， 人们已经认 识到炎性 反应微环境能增加 突变频率 ， 还能提高突变细胞 的增殖能力 。活化 的炎性 反应 细胞 作为活 性氧 （ Ｒ Ｏ Ｓ ） 和 反应性 氮 中 问物 （ Ｒ Ｎ Ｉ ） 的来 源细 胞能 够诱 导
１ 肿 瘤 发 生 中的 免 疫 细胞
提高致瘤性。最好 的例子就是致癌剂二乙基亚硝胺 （ Ｄ Ｅ Ｎ） 诱 导 的肝细胞癌 模型 ， 该模 型中 Ｄ Ｎ Ａ损伤 能 导致 坏死 细胞 死 亡， 并能 提高 肿瘤 发 展的 炎性 反应 。大量 癌基 因 蛋 白类
（ Ｒ ａ ｓ ， Ｍｙ ｃ ， Ｒ Ｅ Ｔ ） 能激活驱动促炎性反应 细胞 因子和化学因子 （ Ｉ Ｌ 一６ ， Ｉ Ｌ一 ８ ， Ｉ Ｌ—ｌ ｂ ， Ｃ Ｃ Ｉ ２， Ｃ Ｃ Ｌ ２ ０ ） 的信号转导通路 ” 。
变和环境因素有关 ；其中 ，２ ０ ％与慢性 感染有关 ，３ ０ ％可 以 归结于吸烟和呼吸性污染物 （ 例如二 氧化硅 和石棉 ） ，３ ５ ％ 可 以归因于饮食 因素 （ 其中２ ０ ％与糖 尿病有关） 】 。现在大
量研究证明 ，慢性炎症的刺激导致肿瘤释 放许 多直接促进其 自身生长的因子 ，从而构成 了一个炎 性微环境 ，有利于肿瘤
肿瘤微环境 中最常见的免疫 细胞 是肿瘤相关性 巨噬 细胞 （ Ｔ Ａ Ｍｓ ） 和 Ｔ细胞。Ｔ Ａ Ｍ ｓ主要 能够促进 肿瘤 生长 ， 同时也可
能与血管生成 ， 侵入和代谢有关 Ｊ 。成熟 Ｔ细胞按 Ｔ细胞受 体分为主要两类 ： ６和 ｐ 。ｑ Ｔ细胞按其 效应分 子可 以进
一
肿瘤生长依赖 于增加 细胞增 殖和 减少 细胞死 亡 ， 两者都
Ｄ Ｎ Ａ损伤 和基 因组不稳定性。肿瘤发生 和炎性反应之间并不 是单行道 ， 也有证据表明 ＤＮ Ａ损伤能引起炎性反应并 因此能
十年才获得了炎性 反应在肿瘤形成 中重 要作用 的确切证 据 ，
一
些潜在 的分子机制也逐渐被 阐明… 。研 究发现 ，只有少数
肿瘤是 由种系变异 引起 ， 而绝大多数 （ ９ ０ ％ ）是与体细胞突
的发生 、发展 ，炎性反应微环境 是所有 肿瘤 的必要 元件 Ｌ ３ 】 。 肿瘤的微环境可以驯化许多免疫 细胞 ，以促进其 自身 的增生 而非杀伤作 用 ，而炎性 反应 也会影 响 宿主 对肿瘤 的免 疫应 答 。这篇综述 主要概述炎性反应 的促肿瘤 作用 以及炎性反应 和抗肿瘤免疫 的关 系。
的聚集 ， Ｔ Ａ Ｍｓ 能感 知缺氧号并反过来产生细胞因子和促肿
瘤 因子。Ｔ Ａ Ｍ前 体聚集 很大程 度上依赖 于 ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｐ ｏ ｅ ｔ ｉ ｎ ２和血
移 阶段被发现 ， 包括 Ｃ Ｄ ； Ｔ细胞 ， Ｉ Ｆ № 一 产生 １ Ｔ ｝ ｌ ｌ 细胞， Ｔ ｈ ２
细胞和 Ｔ ｌ １ １ ７细胞 。与 Ｔ Ａ Ｍｓ 相似， Ｔ淋 巴细胞 的肿 瘤促进作 用 由细胞因子调节 ， 细胞 因子 和细胞毒 性机制都 能调节 Ｔ淋 巴细胞的抗肿瘤作用 。
一
１ ， Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ ， Ｓ Ｔ Ａ Ｔ ３的调节 。在 缺氧条 件下 ， Ｈ Ｉ Ｆ一１ ｄ刺
不论来源 ， 不同 的细胞 因子不 是促进 就是抑制 肿瘤 的发