创伤炎症反应
炎症反应过程机理
炎症反应过程机理人体在遭受创伤、感染、化学物质或辐射等伤害因素的时候，会引发炎症反应，以保护自身免受进一步的伤害。
炎症反应是身体的一种自然防御机制，它通过一系列复杂的生物化学反应促进组织修复和再生。
本文将详细介绍炎症反应的机理。
炎症反应过程分为三个阶段：局部反应、细胞浸润和修复阶段。
一、局部反应阶段当组织遭受伤害时，受损的细胞会释放化学信号分子，如组织因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）和IL-6等。
这些信号分子作用于周围的细胞，激活它们的炎症反应。
局部反应主要表现为以下几个方面：1. 血管扩张和通透性增高组织因子和其他炎症介质刺激血管内皮细胞和平滑肌细胞，导致血管扩张和通透性增高。
这使得白细胞和炎症介质得以渗透到受损区域，与损伤部位的细胞互动。
2. 白细胞的趋化和粘附白细胞趋化的过程是由趋化因子（chemokine）调节的。
趋化因子可以通过信号转导途径作用于白细胞，并使其朝向发炎部位移动。
此外，细胞黏附分子还会导致白细胞停留在发炎部位并与其他细胞相互作用。
3. 炎症介质的释放炎症介质向周围的细胞释放，包括前列腺素、白板素和组胺等。
这些化学物质作用于受损区域周围的细胞，促进更多的炎症细胞进入受伤组织，形成更强的炎症反应。
4. 氧自由基的产生炎症反应还导致大量氧自由基的产生。
这些活性氧分子可以杀死细菌和其他微生物，但同时也可能对周围的健康细胞造成损害。
二、细胞浸润阶段一旦局部反应被激发，白细胞和炎症细胞被吸引到受伤组织中，开始进行清除和修复工作。
细胞浸润的过程是由白细胞和其他炎症细胞在血管中粘附并穿越血管壁涌入受损的组织中。
这个过程需要通过炎症介质的作用，如趋化因子的趋化作用、黏附分子的作用等。
受损组织的清除作用是由一系列机制协同完成的。
白细胞通过飞行的细胞质向受伤组织周围的细胞释放酶和蛋白质，以分解和清除受损组织中的细胞和组织垃圾。
另一方面，巨噬细胞可以摄取和分解病原体和组织被杀死的细胞。
伤口后发炎的原理
伤口后发炎的原理
伤口发炎的原理主要涉及免疫反应和炎症过程。
当人体的组织受到创伤或损伤时，伤口会破坏周围的细胞和组织结构，导致病原微生物进入伤口。
这些病原微生物可以是细菌、病毒、真菌或其他病原体。
一旦病原微生物进入伤口，人体的免疫系统就会启动免疫反应。
在免疫反应中，机体会释放一系列细胞因子和化学物质，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子和趋化因子。
这些物质的释放会引起血管扩张，增加血液流入伤口区域，并导致血管通透性增加。
血管通透性增加意味着血管壁变得更加渗透，使得炎性细胞和其他免疫细胞更容易进入伤口组织。
炎性细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。
它们进入伤口组织后，会吞噬并消灭病原微生物。
这种吞噬过程称为吞噬作用。
同时，炎性细胞会释放一系列细胞因子，如趋化因子、白介素和肿瘤坏死因子等。
这些细胞因子起到调节和激活其他免疫细胞的作用。
炎症过程是伤口发炎的重要过程。
在伤口发炎的过程中，炎症反应包括局部红肿、疼痛、发热和功能障碍等症状。
这些炎症反应是机体为了消灭病原微生物，修复组织并恢复正常功能而进行的一系列防御和修复反应。
总之，伤口发炎的原理包括免疫反应和炎症过程，其中免疫反
应主要涉及炎性细胞的吞噬作用和细胞因子的释放，而炎症反应则是一系列炎性细胞和免疫细胞的活动和调节过程。
皮肤创伤的基本愈合过程
皮肤创伤的基本愈合过程
皮肤创伤的基本愈合过程通常可以分为三个主要阶段：炎症期、增生期和重塑期。
炎症期：当皮肤发生创伤时，身体会立即启动炎症反应。
在这个阶段，血管会收缩以减少出血，血小板会聚集形成血块，同时血管周围的毛细血管会扩张，导致局部红肿、疼痛和发热等炎症症状。
同时，白细胞和其他免疫细胞会进入创伤区域，清除死亡的组织细胞和病原体，并释放生长因子来促进愈合过程的启动。
增生期：在炎症期之后，伤口开始进入增生期。
在这个阶段，新的血管开始生长，形成血管网，以供应伤口所需的氧气和营养物质。
此外，纤维母细胞也开始移动到伤口处，产生胶原蛋白和其他胶原成分，构建新的结缔组织框架。
在此过程中，伤口的边缘开始逐渐缩小，创面上的新生组织也逐渐填充，形成了所谓的肉芽组织。
重塑期：当新生组织完全填充伤口并形成了初步的瘢痕后，进入了重塑期。
在这个阶段，肉芽组织会逐渐转化为成熟的瘢痕组织。
原本松散的胶原纤维会得到重新排列和重塑，并最终形成坚韧的瘢痕。
虽然瘢痕组织无法恢复到原始皮肤的完美状态，但它能提供一定的保护和结构支持。
值得注意的是，皮肤创伤的愈合过程可能会受到多种因素的影响，包括伤口的大小和深度、个体的健康状况、营养状况以及外部环境等。
如果创伤愈合过程中出现异常症状、感染或延误，建议及时就医寻求专业医生的建议和治疗。
不同。
1。
创伤后机体的反应解析
创伤后机体的反应
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1、局部反应 – 主要是急性炎症反应，包括组织变质、渗出和增生。 2、全身反应
– 出现交感神经兴奋，脑垂体、肾上腺等分泌明显增加，
如脑垂体分泌的促肾上腺皮质激素、抗利尿素均增加。 – 机体能量代谢、蛋白质和脂肪分解代谢均明显增加，血 糖升高。 – 消化系、生殖系等功能暂时受抑制。
第三期 恢复正常 （9日－数 周或数月）
氮代谢开始转为正 体温、脉搏逐 平衡，钠排出增加， 渐恢复正常， 钾排出减少 尿量增加食欲 恢复，体重下 降变慢 正氮平衡、钾、钠 逐渐恢复正常 平衡，脂肪储存 活动体重、体 力恢复。
以纤维组织 增生为主， 伤口愈合。
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表1 损伤反应过程分期
分 期 内分泌变化 代谢变化 全身改变 局部改变
第一期 （1－4日 ） 第二期 （5－8日 ）
垂体－肾上 腺激素分泌 增加 垂体－肾上 腺激素分泌 趋向正常
负氮平衡、血糖 、 糖元异生、钠和水 储留、钾排出 、脂 肪消耗
体温高、脉快、 以变质渗出 尿少、精神差、 为主 无食欲 以肉芽组织 增生为主
创伤的病理生理概述
创伤的病理生理概述
创伤作用于机体造成组织损害，机体迅速产生各种局部和全身性防御性反应以维持机体内环境的稳定。
不同致伤因素与对机体造成的损伤程度不同，机体的反应也不相同。
如局部轻微损伤，常以局部反应为主，全身反应较轻或持续时间短；严重的损伤，不仅局部反应重，全身反应也明显且持续时间长，两者还可相互影响。
伤后局部和全身反应是机体稳定自身内环境的需要，但是过度的反应往往可对机体造成损害，需在治疗中加以调整。
（一）局部炎症反应
主要指创伤性炎症，组织受损后都有一定数量的细胞失活，伤后局部小血管先有短暂性收缩，很快创伤区周围区域发生炎症，组织细胞释放出血管活性物质，中性粒细胞和单核细胞从血管逸出，进入组织间隙。
在临床上的表现局部有红肿疼痛，还可能引起发热等全身症状。
如果创伤重，局部组织细胞损伤重，组织结构破坏及细胞变性坏死严重，伤口有污染、异物存留等，可使局部炎症反应加剧，炎症细胞浸润更为显著，炎症持续时间更长，对全身的影响将更大。
（二）全身性炎症反应
创伤都可以使免疫功能降低。
在较严重的创伤，中性粒细胞和单核巨噬细胞趋化性、吞噬能力和杀菌作用降低；T辅助细胞减少、抑制T细胞增加并易发生感染，免疫功能常发生不同程度的抑制。
在炎症反应中细胞因子的作用是直接针对感染因子的细胞反应以及促进伤口愈合。
与细胞因子有关的主要症状是发热、白细胞增多以及心率、呼吸频率的改变，细胞因子反应加剧形成瀑布样反应最终可发展为全身性炎症反应综合征。
在严重的创伤患者长时间的细胞因子释放，可导致代谢的改变，甚至引发MODS；慢性细胞因子释放也影响到肌肉的分解代谢的加剧与恶病质状态。
皮肤创伤愈合特点
皮肤创伤愈合特点皮肤是人体最大的器官之一，具有保护内部器官、调节体温和感受外界刺激的功能。
当皮肤受到创伤后，会自身触发一系列复杂的生理过程，以恢复其完整性和功能。
皮肤创伤愈合的特点可以总结为炎症反应、再上皮化、再生修复和修复重塑等几个阶段。
在皮肤创伤发生后的第一阶段，炎症反应迅速展开。
当皮肤遭到破坏时，机体会通过局部血管扩张和血管通透性增加，导致血管内血浆渗出到创面周围组织中，形成红、肿、痛、热的炎症表现。
此时，血液中的白细胞会聚集于创面，吞噬和消化异物、细菌和坏死组织。
炎症反应不仅有助于清除创伤部位的病原体，还能激活其他细胞和分子参与创伤愈合过程。
接下来，创面会发生再上皮化的过程。
上皮细胞是皮肤中最外层的细胞，负责保护组织免受外界刺激和感染。
当皮肤受伤后，上皮细胞会从创面周围的边缘开始向内迁移，覆盖在创面上，形成新的表皮层。
这个过程被称为再上皮化。
再上皮化的速度和质量对于创面愈合的结果至关重要。
如果再上皮化迅速而完整，创面可以迅速闭合并减少感染的风险。
在创面再上皮化完成后，皮肤进入再生修复阶段。
在这个阶段，创面内的纤维母细胞开始分化和增殖，合成胶原蛋白和弹性纤维等细胞外基质，形成新的结缔组织。
这个过程被称为再生修复。
新生的结缔组织在创面内形成网状结构，逐渐填补创面，使伤口逐渐收缩，同时提供支持和强度。
然后，新生的毛细血管开始生长，为创面提供氧气和营养物质，促进再生修复的进行。
创面开始进行修复重塑。
在这个阶段，结缔组织逐渐重塑和整理，以适应正常的皮肤结构和功能。
同时，细胞内的胶原蛋白会逐渐重新排列，使创面的强度逐渐恢复。
在修复重塑阶段，创面的红肿和疼痛逐渐减轻，伤口的颜色也会逐渐恢复正常。
皮肤创伤愈合具有炎症反应、再上皮化、再生修复和修复重塑等特点。
这些阶段相互关联、相互促进，最终使皮肤恢复正常的结构和功能。
了解皮肤创伤愈合的特点，有助于我们更好地理解和处理各种皮肤创伤，促进创面的愈合和修复。
参考资料：1. Singer AJ, Clark RA. Cutaneous wound healing. N Engl J Med. 1999;341(10):738-746.2. Gurtner GC, Werner S, Barrandon Y, Longaker MT. Wound repair and regeneration. Nature. 2008;453(7193):314-321.。
围术期炎症反应与术后并发症
手术创伤炎症引起器官损伤
▪ 围手术期使用脂氧素A4抑制细胞衰老与炎症的交互作用减轻急性 肾损伤；
▪ 围手术期使用右旋美托米啶（Dex）抑制慢性炎症反应延缓肾损伤 慢性化；
▪ 雾化吸入富氢水可抑制炎症反应减轻脓毒症肾损伤； ▪ 围手术期调控Cx43通道功能可抑制炎症反应减轻肝移植肾损伤。
手术创伤炎症引起器官损伤
分泌减少 ② α7nAChR和炎症反射↓ ③ 炎症消退过程↓
手术创伤导致炎症的可能机制
（五）SIRS与CARS 1.矛盾对立： ① 当促炎效应>抗炎反应会导致全身炎症反应综合征（SIRS），引起全身细胞因子级联反应、继发性介
质的生成以及随后的细胞损伤； ② 当抗炎反应>促炎反应会导致代偿性抗炎症反应综合（CARS），引起机体免疫功能降低和对感染易感
手术创伤炎症引起器官损伤
手术创伤炎症引起器官损伤
（二）手术创伤炎症与心功能障碍 ▪ 目前已明确IL-6、IL-1、TNF-α等对心肌细胞具有抑制作用，其中IL-
6可通过一系列机制调节心血管功能，包括促进左心室重构、诱导 收缩功能障碍、改变心肌β肾上腺素能受体的应答等。 ▪ 冠状动脉旁路移植术（CABG）患者中，术后CK-MB水平已被证明 与IL-8水平呈正相关。
手术创伤导致炎症的可能机制
（一）免疫系统激活：天然和获得性免疫系统的激活，炎症细胞和 炎性介质的释放
手术创伤导致炎症的可能机制
（二）内皮细胞活化：凝血途径激活、神经内分泌反应、组织低灌 注=内皮细胞活化 （三）补体系统激活：补体系统经典途径和选择性途径的激活
手术创伤导致炎症的可能机制
（四）炎症信号通路失调：调节炎症消退 的信号通路减弱 ① α7nAChR活化使胞外TNF-α、IL-1β等
创伤性炎症对组织修复的有利作用
炎症介质的释放与作用
炎症介质
炎症反应过程中会释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子、激肽等，这些介质会进一步增强免疫细胞的活性 和迁移。
组织修复
炎症介质在组织修复过程中起到关键作用，它们可以刺激成纤维细胞和血管内皮细胞增殖，促进肉芽组织的形成 和伤口的愈合。
03 创伤性炎症对组织修复的 促进作用
炎症与细胞再生之间的相 互作用
深入理解炎症反应与细胞再生之间的相互作 用，有助于开发更有效的组织修复策略。
炎症调控作为组织修复治疗策略的潜在价值
药物干预炎症反应
通过药物干预炎症反应，可以调 节组织修复过程，促进受损组织 的再生。
基因治疗与炎症调
控
基因治疗是一种有前景的组织修 复方法，通过调控相关基因的表 达，可以影响炎症反应和组织修 复。
炎症反应过程中释放的多种生长因子和细胞因子，如转化生长因子-β（TGF-β）、成纤维细胞生长因子 （FGF）等，能够调节干细胞的增殖、分化及组织再生过程，有助于受损组织的完全修复。
04 炎症调控在组织修复中的 重要性
炎症反应的适度调控
适度炎症反应有助于清除坏死组织、 细菌和毒素，为组织修复创造有利环 境。
细胞治疗与炎症调
控
利用细胞治疗技术，可以提供受 损组织的替代细胞来源，并通过 调控炎症反应促进组织修复。
未来研究方向与挑战
01
深入研究炎症反应 的分子机制
进一步了解炎症反应的分子机制， 有助于发现新的治疗靶点，优化 组技术发展，有 助于推动组织修复领域的研究进 展。
免疫应答
炎症反应的启动依赖于免疫系统的识 别和反应，巨噬细胞、树突状细胞等 免疫细胞会识别并吞噬损伤细胞和病 原体。
炎症细胞的激活与迁移
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2．代谢变化： （1）能量代谢：表现为分解代谢亢进
一方面可为伤后机体提供能量，另一 方面导致机体消瘦、体重降低 — 负氮平衡。 （ 2） 体液代谢：尿量减少，钠的排出减少， 钾排出增加。 （3）维生素代谢：排出减少。
（三）组织修复创伤的愈合
• 基本方式 : 由伤后增生的细胞和细胞间质，
充填、连接或代替缺损的组织。 • 理想创伤修复 : 是组织缺损完全由原来性质 的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。 • 皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼 — 由原来性 质的细胞修复 • 肌细胞、 脂肪、神经细胞、软骨 —再生困 难
• 4.按伤情轻重分类一般分为轻、中、重伤。
热压伤
二、病理
• 创伤直接造成的组织破坏和功能障碍， • 主要是局部反应、全身反应。 • 创伤炎症反应:
– 包括组织变质、渗出和增生。 – 局部肿胀 —充血渗出 – 疼痛—组织内压增高、缓激肽释放 – 临床症状多在48～72h达到高峰 – 创伤性炎症有利于创伤修复。 – 有许多介质参与炎症反应。
通气方法
①手指掏出 ②抬起下领: ③环甲膜穿刺或切开: ④气管插管。 ⑤气管切开
3.止血
(1)指压法:用手指压迫动脉经过骨骼表面的 部位，达到止血目的。 (2)加压包扎法:最为常用。一般小动脉和静 脉损伤出血均可用此法止血。 (3)填塞法:用于肌肉、骨端等渗血。 (4)止血带法:一般用于四肢伤大出血，且加 压包扎无法止血的情况。
1.创口大， 创缘不整， 组织破坏 多
3.肉芽组 织从伤口 底部及边 缘将伤口 填平，然 后表皮再 生
创 伤 二 期 愈 合 模 式 图
2.伤口收 缩，炎症 反应重 4.愈合 后形成 疤痕大
3.影响损伤愈合的因素
全身因素：
• • • •
年龄 营养不良 大量使用细胞增生抑制剂 免疫功能低下及全身性严重并发症
第十三章 创伤
长江大学临床医学院 外科教研室
概念
• 创伤是指机械性致伤因素作用于人体所造 成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。
第一节 创伤概论
• 一、概念和分类 • 创伤是指机械性致伤因素作用于人体所造 成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。
• 1.按致伤因素分类
• 2.按受伤部位分类 • 3.按伤后皮肤完整性分类
1.组织修复过程三阶段
• 局部炎症反应阶段 :可持续3-5天。止血和封
闭创面，减轻损伤。 • 细胞增殖分化和肉芽组织形成 : 伤后不久伤 口边缘可出现成纤维细胞， 血管内皮细胞增 生，共同构成肉芽组织。 • 组织塑形 : 瘢痕内的胶原和其他基质有一部 分被转化吸收，使瘢痕软化又仍保持张力 强度。如骨痂，可在运动应力作用下，一 部分被吸收，而瓣骨的坚强性并不减弱或 更增加。
• （1）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
– 释放肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿激素 (ADH)、生长激素(GH)、胰高血糖素。 • （2）交感神经-肾上腺髓质轴 – 促进儿茶酚胺的释放。 • （3）肾素-血管紧张素-醛固酮激活 • 三系统相互协调，共同调节全身各器官功能和 代谢，动员机体的代偿能力。
2.创伤愈合类型
• 一期愈合或原发愈合 : 组织修复以本来
细胞为主，修复处仅含少量纤维组织。 • 二期愈合或瘢痕愈合 : 修复以纤维组织 为主。
1.创缘 整齐， 组织破 坏少
3.表皮再 生，少量 肉芽组织 从伤口缘 长入
创 合， 炎症反应轻
4.愈合后 少量疤痕 形成
局部因素
• 感染:最常见的障碍因素
• 异物存留或失活组织过多
• 局部血液循环障碍
• 局部制动不够
(四)创伤并发症
1．感染：化脓性感染占并发症的首位 2．创伤性休克：是重度创伤病人死亡的常见原因。 3．脂肪栓塞综合征 4 ．应激性溃疡 5 ．凝血功能障碍 6 ．器官功能障碍 7 ．挤压综合征：肌肉丰富的部位受到压砸或长时 间重物的挤压→肌肉组织缺血坏死→释放肌红蛋 白、高K、高H→急性肾功衰。
二、创伤的处理
（一）急救
• 目的:挽救生命，修复损伤的组织器官 和恢复生理功能
急救
1、复苏 2、通气 3、止血:指压、填塞压迫、止血带法。 4、包扎 5、固定制动:骨折或关节损伤。
6、搬动
通气
• 造成呼吸道阻塞的原因主要有: ①领面、颈部损伤后，血液、血凝块、骨碎片、 软组织块、呕出物和分泌物及异物阻塞气道;颈部 血管伤形成血肿压迫，或气管直接受损等也可造 成气道阻塞; ②重型颅脑伤致伤员深度昏迷，下领及舌根后坠， 口腔分泌物和呕吐物吸人或堵塞气道; ③吸人性损伤时，喉及气道粘膜水肿; ④肺部爆震伤造成的肺出血或气管损伤。
（三）辅助检查
• 实验室检查:
– 血常规、尿常规、电解质、CO2CP(或pH) – 血尿素氮、肌酐、血清胆红质、转氨酶等。
•
穿刺和导管检查:
–
胸腔穿刺、腹腔穿刺、导尿管、CVP、心包穿 刺。 X线、CT、 MRI 、选择性血管造影、超声波。
•
影像学检查:
–
(四)创伤检查的注意事项
①发现危重情况如窒息、大出血、心搏骤停 等，必须立即抢救，不能单纯为了检查而 耽误抢救时机。 ②检查步骤尽量简捷，询问病史和体格检查 可同时进行。检查动作必须谨慎轻巧，切 勿因检查而加重损伤。
③重视症状明显的部位，同时应仔细寻找比较隐 蔽的损伤。例如左下胸部伤有肋骨骨折和脾破裂， 肋骨骨折疼痛显著，而脾破裂早期症状可能被掩 盖，但其后果更加严重。 ④接收批量伤员时，不可忽视异常安静的病人， 因为有窒息、深度休克或昏迷者已不可能呼唤呻 吟。 ⑤一时难以诊断清楚的损伤，应在对症处理过程 中密切观察，争取尽早确诊。
第二节 创伤的诊断与治疗
一、创伤的诊断 (一)受伤史
1.受伤情况：包括伤因、伤时、地点、姿
势
2.伤后表现及其演变过程
3.伤前情况
(二)体格检查
1.全身情况的检查 2.根据受伤史或某处突出的体征，详细检查。 3.对于开放性损伤，必须仔细观察伤口或创 面，注意伤口形状、大小、边缘、深度 及污染情况、出血的性状、外露组织、异物 存留及伤道位置等。
致伤因子 结构破坏、细胞失活
局部炎症反应
全身反应
并发症
炎症介质 细胞因子
体温
神经 代谢 内分泌
免疫 功能
感染 休克
(一)局部反应
• 创伤和战伤的局部反应是由于组织结构破 坏，或细胞变性坏死、微 • 循环障碍，或病原微生物人侵及异物存留 等所致。主要表现为局部炎症反应
（二）全身性反应—应激反应
1.神经内分泌系统的变化