最终导致免疫反应和炎症过程

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炎症的病理学类型总结

炎症的病理学类型总结

炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型,它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。

根据病理学的特点和不同的病因,炎症可以分为以下几种类型:1. 急性炎症:急性炎症是炎症反应的一种早期表现,它通常在数小时或数天内发生。

急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。

当机体受到损伤或感染时,炎症介质(如组胺、前列腺素等)的释放会导致血管扩张和血管通透性增加,使得炎症细胞(如中性粒细胞、单核细胞等)迅速进入炎症部位。

急性炎症通常在数天内自行消退,但在某些情况下,它也可能转变为慢性炎症。

2. 慢性炎症:慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现,它通常持续数周、数月甚至数年。

慢性炎症的主要特点是病程较长,组织纤维化和瘢痕形成。

慢性炎症可以由持续的低度刺激引起,如持续的感染、自身免疫反应等。

在慢性炎症过程中,炎症细胞和炎症介质会不断释放,导致组织的破坏和修复失衡,最终导致组织纤维化和功能受损。

3. 渗出性炎症:渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式,它的特点是炎症部位的血管通透性增加,导致血浆成分(如水分、蛋白质等)渗出到组织间隙。

这种炎症类型常见于急性炎症过程中,特别是在感染性炎症中。

渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。

4. 流行性炎症:流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型,它通常在人群中迅速传播,引起大规模的炎症反应。

流行性炎症通常由感染引起,如流感、麻疹等。

流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程,它可以导致全身性症状和多器官损伤。

炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应,根据病理学特点和不同的病因,炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。

每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化,了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。

临床医学专业知识模拟41含答案

临床医学专业知识模拟41含答案

临床医学专业知识模拟41一、A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E5个备选答案。

请从中选择一个最佳答案。

1. 闭合性肋骨骨折的治疗要点是______A.胸腔穿刺B.止痛、防治并发症C.胸腔闭式引流D.开胸探查E.气管插管或气管切开答案:B[解答] 闭合性骨折的软组织损伤较轻,骨折愈合也较快。

闭合性骨折即骨的完整性和连续性中断。

闭合性骨折可由创伤和骨骼病所致。

后者如骨髓炎,骨肿瘤所致骨质破坏,受轻微外力即发生的骨折,成为病理性骨折。

2. 通过羊水中胆红素测定了解______A.胎儿肾脏成熟度B.胎儿肝脏成熟度C.胎儿皮脂成熟度D.胎儿肺脏成熟度E.胎儿胎盘功能答案:B[解答] 本题考查的是羊水生化检测的临床意义。

羊水中的肌酐来自胎儿尿,为胎儿代谢产物,其排泄量反映肾小球的成熟度。

羊水中的胆红等物质随着胎儿肝脏酶系统逐渐完善而减少,因此羊水中胆红素浓度可作为判断胎儿肝成熟的一个指标。

根据胆红素中450nm有吸收峰的特点,A450<0.02提示胎儿肝成熟;0.02-0.04为可疑,>0.04为未成熟。

如果孕妇本人有某种原因的溶血性贫血或严重肝功能不良时,也会致羊水的胆红素升高,应予以注意。

羊水中和脂肪细胞为从胎儿皮脂腺及汗腺脱落的细胞,晚期妊娠时,羊水中脂肪细胞出现率随胎龄增加而增高,可作为胎儿皮肤成熟的指标。

羊水中卵磷脂与鞘磷脂比值(L/S)的测定肺泡表面活性物质其主要成分是磷脂。

当L/S比值≥2时提示胎儿肺成熟,L/S比值<1.5提示胎儿肺不成熟,比值1.5~1.9时为成熟临界值。

所以本题选B。

3. 典型霍乱患者,发病后最先出现的症状是______A.畏寒、发热B.声音嘶哑C.剧烈腹泻,继之呕吐D.腹部绞痛E.腓肠肌痉挛答案:C[解答] 典型霍乱患者,发病后最先出现的常见症状是剧烈腹泻,继之呕吐。

4. 不发生周期性变化的组织是______A.阴道黏膜上皮B.卵巢生发上皮C.子宫内膜D.宫颈黏膜E.输卵管黏膜答案:B[解答] 卵巢的周期性变化使女性生殖器发生一系列的周期性变化,以子宫内膜的周期性变化最为显著,生殖器其他部位的周期性变化还包括阴道黏膜的周期性变化、宫颈黏液的周期性变化和输卵管的周期性变化,故选B。

炎症性肠病毒

炎症性肠病毒
与 国 际 同
团 队 精 神 品 质 医 院

团 队 精 神 品 质 医 院
中毒性巨结肠腹部透视及术中表现





laboratory studies
• • • • • (一)血液检查 hemologic tests (二)粪便检查 stool examination (三)自身抗体Autoantibody (四)结肠镜检查colonoscopy (五)X线钡剂灌肠 radiography
团 队 精 神 品 质 医 院
琥铂酸钠氢化可的松 100mg
保留灌肠 1次/d,疗程1-3月





㈢ 手术治疗
1.急诊手术
团 队 精 神 品 质 医 院
大出血、肠穿孔
中毒性巨结肠治疗无效伴严重毒血症者
2.择期手术
癌变、脓肿、瘘管、内科治疗不佳者





克罗恩病
Crohn’s disease ,CD
品 质 医 院





消化系统症状 Digestive System
• 腹泻:粘液脓血便-活动期表现 • 腹痛:腹痛-便意-便意缓解 • 其他:腹胀、食欲减退、恶心、呕吐
团 队 精 神 品 质 医 院
体征:
• 轻、中度患者:轻压痛 • 重型或爆发型:压痛、反跳痛,肠鸣音减低





全身症状:(General manifestation)

• 肠外表现(Outside intestine)
• • • • • • • • • 外周关节炎 结节性红斑 坏疽性脓皮病 巩膜外层炎 前葡萄膜炎 口腔复发性溃疡 关节炎 强直性脊柱炎 原发性硬化性胆管炎 与 国 际 同

炎症反应与免疫系统炎症反应与免疫系统的相互作用

炎症反应与免疫系统炎症反应与免疫系统的相互作用

炎症反应与免疫系统炎症反应与免疫系统的相互作用人体免疫系统是在保护人体免受感染和细胞异常的侵害,以保持人体内环境相对稳定的一种防御系统。

然而当人体受到伤害、感染或异常刺激时,免疫系统会通过炎症反应来产生一系列复杂的生化反应来排除它们。

炎症反应和免疫系统紧密相关,并且在对抗细菌、病毒和其他有害因素方面发挥非常重要的作用。

一、炎症反应的基本原理炎症反应是一种非特异性免疫反应,是生物体对因细菌、病毒、细胞因子、创伤等有害因素所做出的一系列复杂反应。

炎症反应包括四个阶段:血管舒缩、细胞型浸润、细胞因子释放和修复。

当人体受到刺激时,血管将会尽可能地扩张,以便白细胞能够通过血管壁,在受损区域内寻找病原体及其他有害因素。

在这一过程中,炎症反应会导致病变组织的红、肿、热、痛等一系列现象。

二、免疫系统在炎症反应中的作用炎症反应不仅仅只是由免疫系统负责,但是免疫系统在其中发挥着至关重要的作用。

当免疫系统检测到外部有害因素的存在时,它会通过产生一系列免疫分子来对它们进行攻击和消灭。

其中包括T细胞、B 细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞,并且它们会释放出包括不同类型细胞因子、抗体、组织修复和成长因子等分子。

三、炎症反应对免疫系统的影响虽然炎症反应对细菌、病毒、有害因素的清除非常重要,但过度的炎症反应会对免疫系统造成损害。

长时间的持续炎症反应会导致免疫细胞的消耗和功能的下降,从而导致免疫系统失去对外部环境合理的战略应对能力。

此外,过度的炎症反应也可能导致炎症性疾病的发生,例如炎症性肠病、非特异性溃疡性结肠炎等等。

四、免疫系统对炎症反应的调节免疫系统能够通过一系列内部防御、鉴别和调节机制来避免过度的炎症反应。

比如,在感染过程中,巨噬细胞会将病原体捕捉并将其储存于内部小体中。

一旦细菌进入小体,巨噬细胞会将其杀死并且释放成分子物。

这个机制使得炎症反应仅在必要情况下发生,并且有选择地消灭有害因素。

五、结语在人体中,免疫系统和炎症反应是密不可分的。

溃疡性结肠炎的研究进展2013

溃疡性结肠炎的研究进展2013

y bowel disease for the Asia-Pacific region. J Gastroenterol. Hepatol. 2006
; 21: 1772–82. Lennrd-Jones JE. Incidence of infammatory bowel disease across Europe:i
Risk factors
Objective To screen the risk factors of inflammatory bowel disease(IBD)by case inv estigation. Methords 72 determined IBD patients and 72 paired healthy subjects were surveye d with an organized inventory comprising of relevant items to IBD.COX regression
溃疡性结肠炎的研究进展
Introduction
IBD是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症,包括UC和CD 。
其发病率呈逐年上升趋势,且多为青壮年发病,临床表现复杂,并发症严重
,肠外表现多样,严重影响个人生活质量和社会生产力。 此外,因其有癌变的风险,备受广大医生的重视。 近年来在国内外IBD基础与临床研究高潮迭起,基础研究的成果直接指向临 床治疗,取得了划时代的进展。 探讨和摸索适合国人的治疗方案以降低重症UC的并发症和死亡率显得十分 重要。
或难于自限。
Baumgart DC, Carding SR. Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. Lancet 2 007;369:1627–1640. Brown SJ,Mayer I.The immune response in inflammatory bowel disease.Am J Gastroente rol,2007,102:2058—2069.

免疫学与骨科疾病的关联

免疫学与骨科疾病的关联

免疫学与骨科疾病的关联近年来,随着医学研究的深入,对免疫学与骨科疾病之间的关联越来越多的关注。

免疫系统在骨骼健康和疾病发展中起着重要作用。

本文将探讨免疫学与骨科疾病如骨质疏松症、类风湿性关节炎和骨肿瘤等之间的关联,并探讨免疫治疗在骨科疾病中的应用前景。

一、免疫学与骨质疏松症免疫失调在骨质疏松症的发展过程中起到关键作用。

骨质疏松症是一种以骨强度降低和易骨折为特征的骨疾病。

炎症性因子的释放和免疫细胞的异常活化会导致破骨细胞活动增加,抑制骨形成,从而引发骨质疏松症的发生。

二、免疫学与类风湿性关节炎类风湿性关节炎是一种以慢性关节炎和全身性炎症为特征的免疫介导性疾病。

免疫系统的异常活化和自身免疫反应是其发病机制的核心。

自身免疫反应中产生的某些细胞因子和炎症因子参与了关节炎的炎症反应和骨吸收过程,最终导致关节破坏和功能障碍。

三、免疫学与骨肿瘤免疫学在骨肿瘤的发展中也扮演着重要角色。

骨肿瘤是一类具有高度异质性的肿瘤,包括原发性和转移性骨肿瘤。

免疫细胞、免疫因子和炎症调节剂在肿瘤微环境中扮演着重要作用。

免疫细胞的异常激活和功能失调可导致肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。

四、免疫治疗在骨科疾病中的应用前景免疫治疗作为一种新的治疗策略,已经在临床上显示出广阔的应用前景。

针对不同的骨科疾病,免疫治疗可以通过调节免疫反应、抑制炎症反应及其相关因子,对疾病的发展和进展进行干预。

在骨质疏松症的治疗中,通过靶向调节破骨细胞和骨形成细胞的活性,可以减缓骨质疏松的进展。

免疫调节药物如二磷酸盐类、雌激素类和白介素抑制剂等可以被用来调节免疫反应,从而对骨质疏松症进行干预。

在类风湿性关节炎的治疗中,通过调节免疫系统的异常活化,可以达到控制炎症反应和减轻关节破坏的目的。

针对免疫系统中的靶点,如TNF-α、IL-6和B细胞等,可以应用相关的免疫抑制剂进行治疗。

在骨肿瘤的治疗中,免疫治疗的最新研究取得了一定的进展。

免疫检查点抑制剂、肿瘤抗原疫苗和CAR-T细胞治疗等新兴的免疫治疗手段在骨肿瘤的治疗中显示出潜力。

【2019年整理】溃疡性结肠炎接诊处理指南

【2019年整理】溃疡性结肠炎接诊处理指南

五溃疡性结肠炎接诊处理指南I常用知识I.1当前对发病机制的共识环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛或目前尚不明确的特异性微生物的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程,可能由于抗原的持续刺激或/免疫调节紊乱,免疫炎症反应过度亢进和难于自限。

I.2诊断标准I.2.1临床表现有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。

可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。

I.2.2结肠镜检查病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布,表现为:粘膜血管纹理模糊、紊乱,充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着,亦常见粘膜粗糙,呈细颗粒状;病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡;慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形粘膜等。

I.2.3钡剂灌肠检查粘膜粗乱和(或)颗粒样改变;肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁有多发性小充盈缺损;肠管短缩,袋囊消失呈铅管样。

I.2.4粘膜病理学检查I.2.4.1活动期固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润;隐窝有急性炎症细胞浸润,尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎,甚至形成隐窝脓肿,可有脓肿溃入固有膜;隐窝上皮增生,杯状细胞减少;可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。

I.2.4.2缓解期中性粒细胞消失,慢性炎症细胞减少;隐窝大小、形态不规则,排列紊乱;腺上皮与粘膜肌层间隙增大;潘氏细胞化生。

I.2.5诊断标准在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病的基础上,按下列标准诊断UC:I.2.5.1具备临床表现有结肠镜、钡剂灌肠的任何一项和(或)粘膜活检支持,可诊断。

临床上有典型症状或既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者,应列为"疑诊"随访。

I.2.5.2无典型临床表现有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者,为临床拟诊,并观察发作情况。

炎症性肠病 克罗恩病教程教案

炎症性肠病  克罗恩病教程教案

炎症性肠病
免疫因素
肠道粘膜免疫系统在炎症性肠病肠 道炎症发生、发展、转归过程中始 终发挥重要作用,UC的T细胞反应 趋于低下,CD的T细胞常显示效应 增强。
炎症性肠病
病因和发病机制可概括为:
环境因素作用于遗传易感者,在肠 道菌丛的参与下,启动了肠道免疫 及非免疫系统,最终导致免疫反应 及炎症过程。
肠梗阻:最多见 腹腔脓肿 吸收不良 肠穿孔与肠出血 胆结石及尿路结石 中毒性结肠扩张 癌变
克罗恩病
实验室和其他检查
1.血液: 2.粪便检查:隐血试验常阳性,致病菌 (一),阿米巴(一) 3.X线检查:典型的为线样征,跳跃征, 其他有铺路石样充缺肠粘膜粗乱、边缘锯 齿状
克罗恩病
内镜:
节段性分布 慢性炎症、铺路石样表现 沟槽样纵行溃疡 肠腔狭窄、炎性息肉 病变肠段之间粘膜正常
肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿、肛裂。可先于腹 部症状。
克罗恩病
全身性与肠外表现:
全身表现:发热、消瘦、贫血、低蛋白 血症、骨质疏松、水电解质平衡紊乱、 生长发育障碍等。
肠外表现:杵状指、关节炎、虹膜睫状 体炎、结节红斑、坏疽性脓皮病、口 腔粘膜溃疡、硬化性胆管炎、慢活肝、 脾肿大等。
克罗恩病
并发症
克罗恩病
4.免疫抑制剂:硫唑嘌呤适用于对激素治疗 效果不佳或对激素依赖的慢性持续性或反 复发作者 ,2mg/(kg.d),3~6个月见效, 持续1~2年,不良反应为白细胞减少等骨 髓抑制表现
5.抗菌药物:甲硝唑、喹诺酮
6.手术治疗:适用于完全性肠梗阻、瘘管与 脓肿形成,急性肠穿孔或不能控制的肠出 血
流行病学 溃疡性结肠炎和克罗恩病
的发病率因地而异,以北欧和北美白
人最多,中欧南欧较低,南美、亚洲、
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增加、巨噬细胞的激活以及炎性细胞因子的生成。TNF-α单克隆IgG
抗体能有效而快速中和TNF-α,同时减少致炎细胞因子及抗细胞间黏附
分子的释放。其代表为inflixhmb( CA2)为人鼠嵌合型IgG1单克隆抗
体。
益生菌治疗: 正常肠道菌群是人体的重要防御系统,其在生理状态 下是良好的刺激原,能够促进肠相关淋巴组织的成熟。寄生于肠道的
根据病变范围分型: 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎(倒灌性) 区域分布者称区域性结肠炎 根据病期可分为: 活动期 缓解期
并发症
1.中毒性结肠扩张:多发生于暴发型或重症病人,毒血 症明显,脱水、电解质紊乱,鼓肠,腹部压痛,肠鸣 音消失,WBC↑↑ X线腹部平片:结肠扩张,结肠袋消失可引起急性穿 孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发 2.直肠结肠癌变 3.其他并发症: 肠大出血发生率约3%,肠穿孔、肠梗阻,偶见瘘管形 成、肛门直肠周围脓肿
2
中医研究进展
1 认识沿革 2 病因病机 3 辨证分型 4 治疗进展
1 认识沿革
中医文献中虽无溃疡性结肠炎的病名,但历代医籍都不
乏对该病的相关论述。
本病属中医“泄泻”、“肠澼”、“滞下”、“痢
疾”、“肠风”、“脏毒”等范畴,其中又以泄泻、痢疾
论述为多,“肠澼”、“滞下”亦归属于痢疾之范畴。泄 泻之名首载于《内经•生气通天论》,以“泄” 称之,有 “濡泄”、“洞泄”、“注泄”等。《难经》有五泄之分, 汉唐时代称为“下利”,宋代以后统称“泄泻”。而痢疾
2.溃疡性结肠炎的特点
可发生于任何年龄; 病情反复难愈,病程迁延,有发生癌变的可能性; 中西医结合疗效确切、不良反应少; 被世界卫生组织列为现代难治病之一。
3.临床表现及分型
临床表现
起病多数缓慢,少数急性起病,偶见暴发起病 病程呈慢性经过,发作期与缓解期交替,少数 持续并逐渐加重 诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等 临床表现与病变范围、病型及病期有关
500余种微生物中,乳酸杆菌、双歧杆菌、梭状芽孢杆菌、枯草、杆菌、
蜡样芽胞杆菌、地衣芽胞杆菌、类杆菌、消化链球菌、埃希杆菌、韦
荣球菌等均属肠道益生菌,目前最常用的益生菌是乳酸杆菌属和双歧杆
菌属以及某些种类大肠杆菌和肠球菌。某些非致病性微生物制剂,如酵 母菌,虽然不是活菌制剂,但是由于其对健康具有良好的促进作用现在 也归于益生菌范畴。
素的患者,,也可用于缓解期的维持治疗。免疫抑制剂不良反应较多,
治疗过程中应密切观察血常规、肝功能等。
生物学疗法:以抗肿瘤坏死因子(TNF—α)单克隆抗体为代表。 TNF-α是UC发生、发展、转归的重要因子,在UC患者的血清、粪便 及尿中均显示TNF-α浓度升高,TNF-α是由T细胞和巨噬细胞分泌的 细胞因子,被金属蛋白酶TNF-α活化酶激活,其中包括黏附分子表达
1 饮食
欧美地区的发病率高于我国。随着生活水平的提高,饮食结构的改变, 尤其是肉类、蛋奶制品摄入增加,使UC患病率增高。 饮食结构不合理可以导致UC发病: 过多摄入脂肪和脂肪酸会损伤结肠黏膜。 现代饮食如可乐、巧克力等与UC呈正相关,柑桔与UC呈负相关。
有报道高铁饮食可使UC小鼠结肠炎症加剧,并增加肿瘤发生危险,其机制 可能与高铁致氧化应激及硝基化应激反应增强有关。
素等多因素共同作用的结果。随着科学技术的不断提高,对于本病的认
识也逐渐向细胞、基因和分子水平发展。
对其病因和发病机制的认识可概括为:环境因素作用于遗传易感者, 在肠道菌丛的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终导致免疫反 应和炎症过程,可能由于免疫调节紊乱,这种免疫炎症反应表现为过度 亢进和难于自限。
在肝,宜平肝乃可补土。”均说明情志失调是本病发病的一个主要因素。
脾胃虚弱 《内经》云:“脾病者,虚则腹满肠鸣,飧泄食不化”。脾主运化,胃 主受纳,若因长期饮食失调、劳倦内伤等,均可导致脾胃虚弱,升降功能失 调,不能受纳水谷和运化精微,水谷停滞,清浊不分,混杂而下。 《素问•风论篇》中说:“胃风之状,颈多汗恶风,食饮不下,鬲塞不通, 腹善满,失衣则月真胀,食寒则泄,诊形瘦而腹大。”
织互相影响,使UC缠绵难愈。
5 遗传因素
国外文献报道,UC有着明显家族聚集现象。UC患者一级亲属发
病率显著高于普通人群,而患者的配偶发病率不增加。 单卵双胞比双卵双胞者发病率高。
6 感染因素 微生物在UC发病中的作用一直受到重视,但至今尚未找到某一 特异微生物病原与UC的发病恒定相关。 新的观点认为,UC是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引 起的。支持这一观点的证据:第一、在肠道无菌生长的情况下,不 发生UC;第二、病变部位针对自身正常细菌抗原的免疫反应增强; 第三、抗生素制剂对于UC患者有益。
饮食所伤 《内经》云“饮食不节,起居不时者,阴受之……,阴受之则入五 脏……,下为飧泄,久为肠澼。”饮食不节,宿食内停;过食肥甘厚味,呆
胃滞脾;嗜酒伤中,酿生湿热;过食生冷,损伤脾阳,皆可使脾胃传导失职,
升降失调,以致水湿内停,气血凝滞,与肠中腐浊之气相搏,发为腹痛、腹
泻。 《景岳全书•泄泻》云:“饮食不节,起居不时,以致脾胃受伤,则水反 为湿,谷反为滞,精华之气不能输化,乃至合污下降而泻利作矣。” 明•戴思恭《证治要诀•泄泻》中云:“伤食泻,伤于生冷油腻,停滞膈
间,脾气不温,食难消化,或多餐糯食及一切难化之物……”,即言伤食泻
病因又言其病机。
情志失调
《素问•举痛论》曰:“怒则气逆,甚则呕血及飧泄。”《素问•调经论》 亦曰:“志有余则腹胀飧泄。”肝喜条达而恶抑郁。平时脾胃素虚,复因情
志影响,忧思恼怒,精神紧张,可导致肝气郁结,横逆犯脾,导致脾失健运,
运化功能失常,湿滞肠胃,日久气血壅滞,损伤脉络而化为脓血,便下赤白 黏液。 《景岳全书•泄泻》所云:“凡遇怒气便作泄泻者,必先以怒时挟食,致 伤脾胃,故但有所犯,即随触而发,此肝脾两脏之病也。盖以肝木克土,脾 气受伤而然。使脾气本强,即有肝郁,未必能入,今既易伤,则脾气非强可 知矣。” 清•罗国纲《罗氏会约医镜•泄泻》说:“相木侮土,土亏不能制水,其病
7 免疫因素 UC受累肠段产生过量抗体。自身抗体的存在,提示自身免疫因 素在本病发生、发展中的重要作用。 UC患者自身抗体:抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)。
治 疗 研 究
氨基水杨酸制剂及糖皮质激素是目前治疗UC的主要方法, 这些 药物, 只能暂时控制和缓解症状, 不能从根本上治愈该病, 长期应 用不良反应增多, 停药后容易复发, 部分激素耐药或抵抗的难治性 患者效果更不理想。 近年来由于细胞分子生物学和免疫学的迅速发展,对UC病因的 深入了解和新型药物的开发,许多全新的治疗方法和新型的药物制 剂(如生物制剂等)开始应用。 UC黏膜损伤无法修复的原因尚未阐明, 至今无特异性治疗方法 造成该病病程迁延、无法治愈, 通过研究结肠黏膜干细胞与病变关系,有可能阐明UC黏膜损伤
3 吸烟
UC在吸烟者中发病率较不吸烟者低,相反戒烟者更易患,不吸
烟者发生UC的危险性是吸烟者的2~6倍。 吸烟预防UC的机制可能与尼古丁有关。
吸烟可影响细胞和体液免疫,增加肠黏液。
4 心理因素 大约有40%的UC患者的发病与精神应激有关。 调查表明UC患者具有内向、内省、离群、保守、严谨、悲观、 抑郁、情绪不稳定、紧张焦虑、易怒、对各种反应强烈激动后又难 以平复的个性特点。 个性和心理问题,在一定程度上促使本病的发生和恶化,心身交
合理饮食对于UC有治疗作用: 饮食能够促进肠道自身愈合,这是UC治疗的新概念之一。 益生菌及其制品对UC有治疗作用。 不饱和脂肪酸可能具有抗炎活性。
2 药物 研究表明,非类固醇类抗炎药能导致UC的恶化及复发。其机制 有可能是白细胞黏附及迁移的增加,以及有保护作用的前列腺素数 量的减少。 年轻女性患者口服避孕药者比对照组多。因此,推测口服避孕药 是UC的风险因素,关于这一点尚待进一步研究证实。
早 期 溃 结 直 肠
早 期 ( 轻 度 ) 溃 结 直 肠
中 度 溃 结 直 肠
溃 结 乙 状 结 肠 , 中 度
溃 结 降 结 肠 , 中 重 度
溃 结 脾 曲
溃 结 横 结 肠
3.现代医学研究进展
病 因 研 究 治 疗 研 究
病 因 研 究
现代研究表明,UC可能是环境因素、遗传因素、感染因素、免疫因
一证始见于《素问》:“肠澼便血如何?⋯⋯ 肠澼下白沫
如何?⋯ ⋯肠澼下脓血如何?”
2 病因病机
感受外邪
《难经》所谓:“湿多成五泄。”
《杂病源流犀烛•泄泻源流》云:“湿盛则飧泄,乃独由于温耳。不知风寒
热虚,虽皆能为病,苟脾强无湿,四者均不得而干之,何自成泄?是泄虽有
风寒热虚之不同,要未有不原于湿者也。”指出其他寒邪或暑热之邪,往往 与湿邪相兼,直接影响于脾胃,使脾胃功能障碍,清浊混杂而下,见腹泻、 腹痛、黏液脓血便、里急后重等。
溃疡性结肠炎中西医 研究进展
辽宁中医药大学附属医院
王希利
1
西医研究进展
2
中医研究进展
1
西医研究进展
1.溃疡性结肠炎的概念 2.溃疡性结肠炎的特点
3.临床表现及分型
4.现代医学研究进展
1.溃疡性结肠炎的概念
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠 和结肠慢性非特异性炎症性肠病,病变主要限于大肠黏膜 和黏膜下层,以溃疡为主,多累及直肠和远端结肠,也可 遍及整个结肠。 1859年首次被描述 1920年被医学界公认 1956年我国首次报道
无法修复的原因,并为该病治疗提供新思路。
氨基水杨酸类:5-氨基水杨酸(5-ASA),氨基水杨酸是治 疗轻、中度广泛行UC患者的一线药物,其主要机制是:抑制局部
和全身炎症反应、抑制免疫反应、清除氧自由基、抑制肠系膜脂肪
酸化等。近年来已经研制出毒副作用小、局部药物浓度高的5-ASA
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