关于炎性致痛物质的认识
炎性介质及骨关节炎
炎性介质与骨关节炎在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中，有多种炎性介质参与软骨基质降解，如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶（MMPs）、氧自由基、一氧化氮(NO)等，多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨，甚至引起新的缺损。
另一类参与免疫炎症反应的调节因子为白三烯类、前列腺素类(PGE2、PGI2)和组织胺等,它们主要参与炎症早期过程。
一、前炎性细胞因子近年来肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)已被公认为一种参与免疫及炎症反应的重要细胞因子,与白细胞介素1(ＩＬ-1 )、白细胞介素6(ＩＬ-6)及白细胞介素8(ＩＬ-8)一起被认为是前炎性细胞因子，它们主要调节炎症中多种相关细胞的相互反应并参与损伤后的修复过程。
这些细胞因子并非独立行使功能,它们有相互重叠的生物学活性,而且彼此间形成信号网络[30]。
1.1肿瘤坏死因子α实验性OA的早期,TNF-α是滑液中最先出现的细胞因子,并与关节软骨的降解相关[2]。
TNF-α可促进成纤维细胞和软骨细胞分泌PGE2和多种胶原酶，对软骨细胞及基质有损伤作用。
TNF-α既协同IL-1的作用,又可激活IL -6基因、诱导IL -6的生成,在OA的发生、发展中有可能起着决定性作用[4]。
一般认为TNF-α可来源于由单核细胞等浸润的炎性滑膜组织及变性软骨细胞。
然而,本研究发现,除变性的软骨细胞等因素外,晚期OA与其滑液中TNF-α含量增加相关的滑膜组织并非表现为明显的炎性病变,而以A、B型滑膜细胞功能异常活跃为主。
因此可以认为，滑液中TNF-α的异常升高主要归因于滑膜A、B 型细胞的功能异常。
肿瘤坏死因子（TNF）主要由单核/巨噬细胞产生，以往对TNF的研究多侧重于在类风湿性关节炎中的致病作用。
近年来的研究表明，实验性OA早期，关节滑液中几乎全部可检测出TNF-α活性物质，且患侧滑液中的TNF-α的含量较健侧高1.5-3.5倍[2]。
疼痛名词解释
疼痛名词解释疼痛是一种不适或不愉快的感觉，通常是由组织或神经损伤引起的。
疼痛是人体的一种保护机制，它告诉我们身体正在遭受损害或受到威胁，促使我们采取相应的保护措施或寻求医疗帮助。
疼痛可以分为急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛是由创伤、手术或疾病引起的短期疼痛，在治疗或康复过程中往往会逐渐减轻或消失。
慢性疼痛是持续存在超过3个月的疼痛，它可能由疾病或伤害引起，也可能是神经系统出现异常信号传递导致的。
慢性疼痛对患者的身体和心理健康造成很大影响，常伴随着情绪问题、睡眠障碍和生活质量下降。
疼痛可以按照其起因或病理生理特点进行分类。
按照起因可以分为炎性疼痛、神经病理性疼痛、机械性疼痛等。
炎性疼痛是由于组织受损而引起的炎症反应导致的疼痛，伴随着红肿、热痛和功能受限等炎症症状。
神经病理性疼痛是由于神经系统异常导致的疼痛，如坐骨神经痛、三叉神经痛等。
机械性疼痛是由于局部组织受到压迫、牵拉或刺激而引起的疼痛，例如骨折、关节炎等。
疼痛还可以分为生理性疼痛和病理性疼痛。
生理性疼痛是正常的生理反应，如接受注射、刺激性物质接触等时引起的短暂疼痛。
病理性疼痛则是异常的疼痛感觉，由于组织或神经系统异常引起，如慢性疼痛、神经性疼痛等。
疼痛的机制涉及多个方面，包括神经递质的释放、疼痛感受器的激活和神经信号的传导等。
当组织受到损伤或刺激时，炎性细胞会释放一些物质，如组胺、5-羟色胺和蛋白酶等，激活疼痛感受器。
疼痛感受器主要包括痛觉细纤维和传导痛觉信号的神经元，它们通过神经纤维将疼痛信号传导至脊髓和大脑中的相关脑区。
在神经元之间的连接中，神经递质如谷氨酸、门冬氨酸和天冬氨酸等起着重要的作用。
这些信号最终被大脑解读为疼痛感觉。
治疗疼痛的方法包括药物治疗、物理治疗和心理治疗等。
药物治疗常用的药物包括非甾体消炎药、镇痛剂、抗抑郁药和抗癫痫药等。
物理治疗包括热敷、冷敷、物理疗法和理疗等，有助于缓解疼痛和促进康复。
心理治疗是通过心理疏导、认知行为疗法和放松训练等方法，帮助患者调整心理状态和应对疼痛。
炎症
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
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但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
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2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
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（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
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(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
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三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出
疼痛的生理与病理机制
疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。
疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。
本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。
I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。
当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。
以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。
这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。
这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。
2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。
这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。
其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。
C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。
3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。
一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。
通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。
II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。
以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。
在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。
2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。
当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。
3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。
这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。
III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。
炎症与疼痛的关系
炎症与疼痛的关系
近来的研究提示，许多C纤维于正常时虽受到强烈的刺激,但并不引起痛感，但在炎症时这些感受器(C纤维)可逐渐被激活,表现出对机械性刺激敏感，致使炎症部位变的易产生痛感，即使轻微的刺激也可引起疼痛。
这些于特定条件下方才对伤害性刺激产生(疼痛)反应的感受器也被称为隐性感受器(silent nociceptor)，相应的高阈值感受器则称为一般感受器(conventional nociceptor)。
隐性感受器的分布甚广，据一些临床研究结果，推论它们可能能够被炎症物质(例如组胺)所激活。
现已证实，C纤维远端部位有阿片受体的存在，这些阿片受体也可称为"隐性抗伤害性受体"(silent antiociceptor)。
这些抗伤害性受体正常时也不发生作用，但于炎症时就会有所不同，它们有与阿片类物质结合阻断炎症使痛阈降低的作用，其甚至可以阻断炎症(致痛)物质的释出。
通常如果伤害性刺激甚微，其作用仅引起感受器的短时间激动，形成一过性的尖锐性疼痛。
但如果给以伤害性更强的刺激，则继此锐（初）痛之后还可继发范围广泛的（继发）钝。
此继发痛通常与炎症的演变有关，炎症越激烈疼痛也越恶化。
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
炎症介质
释放——是炎症局部组织、细胞、血浆产生 或释放，参与整个炎症反应过程按其来源、性质、 作用分类如下：
一、血管活性胺类 （一）组胺（histamine）： 广泛分布于各种组织中，以肺、肠、皮肤含量最高。 在体内的合成分为2步，首先组氨酸从细胞外 运至细胞内，然后经左旋组氨酸脱羧酶作用生成组 胺。组胺通过阳离子键与蛋白多糖及碱性蛋白质的 羧基结合成复合物，储存在胞浆中的次级颗粒中。 在致炎因子的刺激下，组胺易为阳离子Ca2＋置换 而释放出来。
炎症局部的血液流变学变化、细胞 活动以及组织损伤和修复都与炎症介质 的作用有关。炎症局部的典型表现 红、 肿、热、痛、机能障碍和某些全身性反 应如发热、炎性细胞增多等都是多种炎 症介质协同作用的结果。
由介质诱发的炎症反应，主要是机 体消除有害因子的防御性反应，但在炎 症时激活和释放的炎症介质，也可造成 组织细胞的损伤。
炎症时 血管内皮细胞损害
基底膜胶原暴露
释放组织蛋白酶 血浆中凝血因子Ⅻ激活
血浆激肽原酶原
肽释放酶
血管通透性增高
激肽
致瘤
支气管、胃、肠、平滑肌痉挛
气喘、腹泻
（二）补体系统(complement
system) 是由20种蛋白质组成。在血浆中是
以不激活的形式存在，其激活有两条途 径，即经典途径和替代途径。
纤维蛋白酶
激肽释放酶
作用——消化纤维蛋白，其他血浆蛋白
↓ 纤维蛋白肽——抗凝血，增加毛细管血通透
性，吸引白细胞游走
四、淋巴因子 抗原
产生： ↓ T淋巴细胞 淋巴因子 （特异性免疫反 应）
五、炎症介质的显著作用 1、微量高效，有类似酶的特点； 2、互相联系，作用于炎症不同发展
阶段； 3、炎症介质的产生，发挥效应及灭
白三烯类在骨损伤后炎性反应中的作用
白三烯类在骨损伤后炎性反应中的作用骨损伤是一种常见的创伤，常常伴随着炎性反应。
在骨损伤后，身体会出现一系列自我保护的反应，包括增加血流、水肿、炎性细胞浸润和细胞因子产生等。
这些反应是组织修复和再生所必需的，但是如果这些反应过度，就会导致疼痛、炎症和组织的进一步损伤。
白三烯类是一类重要的生物活性物质，它们在骨损伤后的炎性反应中发挥着重要的作用。
白三烯类包括白细胞介素、白细胞介素受体、白细胞趋化因子、白细胞粘附分子和血小板活化因子等。
这些物质在骨损伤后的炎性反应中发挥着不同的作用。
其中，最重要的是白细胞趋化因子和白细胞粘附分子。
白细胞趋化因子包括趋化因子和细胞因子，它们通过激活炎症细胞和免疫细胞，导致细胞浸润和细胞因子产生，从而促进白三烯类的释放。
它们通过特定的趋化受体结合到炎症部位的白细胞表面，促进白细胞的迁移和浸润，从而增强炎症反应和组织修复。
白细胞粘附分子是一类在炎症细胞中表达的细胞表面分子，它们通过与外周组织和血管内皮细胞分子结合，在炎症部位形成粘附。
这种粘附使白细胞能够停留在炎症部位，释放细胞因子和其它生物活性物质，发挥其生物学效应。
白三烯类在骨损伤后的炎性反应中还有其它生物学作用。
它们通过增强炎症介质和细胞因子的产生，增加血管通透性和水肿，刺激炎症细胞和免疫细胞的激活，促进组织修复和再生，并通过负反馈抑制炎症反应。
尽管白三烯类在骨损伤后的炎性反应中发挥着重要的作用，但是过度的炎症反应会导致组织损伤和疼痛。
因此，在治疗骨损伤后的炎症反应时，需要抑制炎症反应，但不能完全阻断炎症反应，以保证组织的修复和再生。
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关于炎性致痛物质的认识
1.含义当机体有炎症发生时损伤的组织向细胞外液中释放一些能引起疼痛的内源性化学物质如：PGE2、缓激肽等，这些物质能够改变生理环境，间接提高伤害性感受器的兴奋性产生疼痛，我们将这时产生的这种物质称炎性致痛物质。
2.致痛途径
（1）伤害感受皮肤及躯体深部组织分布着初级传入神入元，并与脊髓背角的二级神经元相连。
初级传入神经元在伤害感受中有三个功能：感受、转换有害或伤害性刺激；将周围末梢所感受信息传导至脊髓；并经突触传递至其背角特殊层。
感受正常、低强度及强烈伤害性刺激的受体各有不同特点。
探知非疼痛刺激（如轻触或位移）性受体有其特异性刺激源，将微弱信息高度放大，且如信息增强则迅速适应。
与此相比，大多数高阈值受体对热、化学及机械性等多种刺激发生反应，谓之多种伤害感受器。
在成人背根神经节中，大直径细胞形成有髓Aβ纤维及一定比例的细髓鞘Aδ纤维，小直径细胞形成无髓鞘轴突。
痛觉主要延有髓鞘Aδ纤维传入，此纤维终止于脊髓背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层，传递皮肤痛、温觉。
Aβ纤维传导皮肤触、压觉，至脊髓Ⅲ、Ⅸ层。
无髓鞘C纤维传导定位不明确的慢性痛，至脊髓Ⅱ层。
伤害性刺激经Aδ纤维或C纤维传入，并释放神经肽、P物质等，构成脊髓敏化的基础。
存在于机体中原先对高强度刺激无反应的静息伤害性感受器，受一些介质的影响可自发性激活并引起反应，即外周敏化。
组织炎症反应、炎性介质等均可刺激并激活化学感受器，引起外周神经元反应，并使外周伤害性感受器敏化，经初级传入神经Aδ、C纤维传入激活NMDA受体，致使脊髓神经元敏化，引起伤区周围无损伤组织的机械刺激或阈上刺激的反应增强，痛敏区范围扩大，持续时间延长和强度增加，兴奋阈下降而出现超常痛敏，即中枢敏化。
（2）受体
a. 辣椒素受体(VR受体)属配体门控型无选择性阳离子通道，存在于C纤维和一部分Aδ纤维神经元。
对辣椒素及中强度热刺激（43℃以上）敏感，其活性在炎症组织产生的酸性环境中增强。
VR受体的兴奋使细纤维中所含的P物质（SP）在末梢大量释放，引起疼痛。
VR受体的内生性配体有大麻酯受体激动剂anandamide和脂肪氧化酶产生的12-S-过氧化氢甘碳四烯酸（12-S-HPTET）。
可以用此来研制VR的特异性阻断剂。
b. 酸感应受体
系近几年发现的离子通道新家族，属选择性质子活化离子通道，广泛存在于神经系统及部分脊髓神经节细胞。
其对低PH的酸性环境迅速产生失活性电流（除Na+电流外），并与甲酰胆碱的灵敏度相关。
c.嘌呤受体
ATP一直只被视为体内的一种储能和供能物质，"嘌呤能神经学说"提出后，认为嘌呤能神经利用腺苷和ATP作为神经递质。
腺苷及其相关的磷酸衍生物（AMP、ADP、ATP）与人类疼痛有关。
嘌呤受体分两类：与腺苷起反应的为P1受体，与ATP起反应的为P2受体。
后又根据组织反应的类型和激动剂作用效力顺序，将P2受体分为P2 X和P2 Y两类亚型。
P2 X是亲离子的配体门控离子通道受体，通过细胞外ATP调控快突触传递，其激动引起平滑肌收缩反应。
现已克隆P2 X1~P2 X7等受体亚型。
其中P2 X3存在于背根神经节中，在与伤害性感受有关的小直径细胞表达，提示其在伤害感受中发挥作用。
(3) 离子通道
离子通道广泛存在于机体组织中。
近来研究表明，许多离子通道在伤害感受中有高度选择性。
a. 钠通道
钠通道是引起动作电位的主要离子通道。
根据对河豚毒素(TTX)的敏感性将钠通道分为敏感性(TTX-S)和不敏感性(TTX-R)两类。
慢速失活TTX-R钠电流，只表达PN3/SNS和NaN/SNS2两种钠通道，且优先表达在伤害感受器的小直径神经元中。
局部炎症产生的PGE2、5-HT、腺苷等炎性物质均能提高TTX-R通道的敏感性。
PN3/SNS的反义寡核苷酸能逆转炎性痛敏。
钠通道阻滞剂如局麻药利多卡因及抗惊厥药卡马西平、苯妥因可抑制疼痛，但因其中枢等副作用而限制了临床应用。
特异性钠通道亚型的阻滞药将在未来治疗炎性痛中发挥作用，但尚在研制中。
b.钙通道
电压门控性钙通道与递质释放及延长神经膜兴奋性相关。
抗惊厥药加巴喷丁及其类似结构的药物，对钙通道的α2β亚型有高度亲和力和特异性，可用于治疗糖尿病和带状疱疹后的神经痛，但在炎性痛中疗效较差。
ω-蜗牛毒素阻断钙通道产生痛觉缺失，但由于其不能特异选择通道，治疗作用受限。
而作用于突触前膜N型通道的特异性阻滞药可控制脊髓背角递质释放，从而产生广泛的镇痛效果。
3. 主要致痛物质及其作用
（1）钾、氢、钙离子在组织损伤或炎症中起致痛作用，是椎间盘突出症、类风湿性关节炎、肿瘤等的主要致痛物质。
（2）5-HT 为色胺酸与5-羟色胺酸的参与下合成的物质，因不能通过血脑屏障，故其在中枢系统和周围组织的作用是不同的。
当周围组织受破坏时，5-HT从解体的血小板中释出，在低浓度状态即可致痛，且主要参与血管性疼痛和损伤性疼痛。
在中枢神经系统中反可以介质形式抑制疼痛。
（3）缓激肽（bradykinin, BK）在周围组织中有强烈的致痛作用，主要有强烈的致痛作用，主要参与一切炎症性疼痛，增加毛细血管的通透性，结果导致组织水肿，继之其他致痛物质渗出加重疼痛。
（4）P物质（Substance P,SP）为11个氨基酸组成的多肽，统称P物质。
其对疼痛信号的传递呈双重作用，在传入神经元（脊髓后角）中为兴奋性介质，但在高级中枢及其下行的调剂中则起抑制作用。
其直接致痛作用较缓激肽更强烈，且不被血脑屏障说阻隔，可能与同时引起钾、氯离子和缓激肽的释放有关。
（5）前列腺素（prostaglandin, PG）在中枢神经系统中存在PG的合成酶，当神经受刺激时，神经末梢及其所属组织均有PG释放，在炎症组织中其合成和释放均多，同时又能增强BK的致痛效应。
阿司匹林可阻断PG在全身组织中的合成，因而可缓解PG引起的疼痛。
（6）细胞因子（cytokines）是指活细胞产生的多肽或蛋白类物质，包括生长因子、白细胞介素（interleukins ⅠL-1、ⅠL-6、ⅠL-8）和肿瘤坏死因子（NGF）。
在体内含量甚微，半衰期较短，但有很强的生活活性，特别是后两者。
4.炎性致痛物质与骨伤科的联系
骨伤科是外科学，在临床治疗中常常会遇到止痛问题。
我们加深对炎性致痛物质的认识，对于我们的临床治疗将起到极大地作用。
合理的治疗方法不仅能够达到良好的治疗效果，也能够减轻病人的痛苦。
而在骨科损伤中极易造成人体皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱、腱鞘、韧带、筋膜、关节囊、滑液囊、椎间盘、周围神经、血管等组织的损伤，炎症是十分常见而又重要的基本病理过程，体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等）都会发生炎性反应。
通常来说，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体利的，例如炎性充血，能使局部组织得到较多的氧、营养物质和免疫物质；局部组织代谢和抗侵袭能力增加；渗出液能稀释毒素，其中所含的抗体能清除病原菌并中和毒素；渗出的纤维蛋白元凝结而成假膜，形成一道屏障，能阻止病原菌向深部蔓延；渗出物中的中性白细胞和巨噬细胞能吞噬病原菌，还能吞噬坏死崩解的细胞碎屑；炎区的浆细胞和淋巴细胞能产生抗体中和毒素；组织增生能修复炎区所形成的损伤。
但当损伤的组织向细胞外液中释放一些能引起疼痛的内源性化学物质，如蛋白质分解酶、激活γ球蛋白，兴奋伤害感受器的介质，引起疼痛，如无机盐类的钾、氢、钙离子，胺类的5-羟色胺（5-HT）、组胺、肽类的缓激肽（BK）、P物质（SP）、前列腺素（PG）、细胞因子等，这些物质可直接兴奋伤害感受器；而有些还能改变生理环境，间接提高伤害性感受器的兴奋性产生疼痛。
因此掌握炎性致痛物质的相关知识对于骨科损伤中疼痛的缓解起到重要作用。