急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林
小
结
按照PaO2/FiO2分型
ESICM ARDS
取消PAWP指标
确定PEEP数值
界定ARDS的时限
谢谢诸位
路漫漫其修远兮 吾将上下而求索
引起ARDS的危险因素
柏林ARDS的诊断标准
时 限 发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状 双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不 张，或结节病变解释的 呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的； 在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如： 心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿
PaO2/FiO2
柏林ARDS讨论最后未采用的议题
氧合状态的评定 最小FiO2的界定； SpO2/FiO2 ；较高水平的PEEP的界定 影像学检查 肺部CT；胸片透光度减低区域3-4象限； 电子阻抗扫描； 水肿原因的检查 肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记 物 肺动力学检查 胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量 病理学检查 肺活检弥漫性肺泡损伤的特征
胸片：阅片者 （临床医师， 放 射医师）对 浸润性病变的 理解 可能不一 致
PAWP 典型的ARDS 患者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而 使 PAWP增加
柏林ARDS诊断标准制定原则
柏林ARDS的概念
ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性 弥漫性肺损伤。特点是由于肺部炎症导致肺 血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这 一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺 的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊 乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增 多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的 特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明 膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）
ARDS柏林新标准解读
AECC标准与尸检结果对比
西班牙一所医院ICU1991-2002年10年间382例死亡的病人 127例临床诊断ARDS的患者，尸检发现有43例（34%）不是ARDS； 255例没有诊断ARDS的患者，尸检发现有28例存在肺泡损伤，可能是ARDS。
2 Company Logo
ARDS死亡率
80 60
死亡率 (%)
40 20 0
83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95
年
Milberg JAMA 1995; 273:306
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全世界ARDS的发生率
ALI/ARDS 发病率分别在每年 79/10 万和 59/10 万
院内死亡率 = 38.5%，美国每年死亡191,000 人 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%
大量输血可达40%
多发性创伤达到11%-25%
严重误吸时，患病率可达9%-26%
Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93
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841张胸片来自99个临床病人：24小时内插管，气道峰压<30，氧合指数<250，有 ARDS的危险因素。每个病人至少每天一张片子
Interobserver variation in interpreting chest radiographs for the diagnosis of acute 11 Crit Care Med 2000; 161:85–90 respiratory distress syndrome. Am J Respir
【专题笔谈】急性呼吸窘迫综合征：如何选择最佳呼气末正压
【专题笔谈】急性呼吸窘迫综合征：如何选择最佳呼气末正压展开全文点击标题下「蓝色微信名」可快速关注ARDS是一种常见的呼吸危重症，2012年柏林标准[1]定义为临床发病或呼吸系统症状新发或加重后1周内出现双肺致密影，无法用胸腔积液、肺叶/肺不张或结节解释，也无法用心力衰竭或体液过负荷(需要客观评估来除外静水压升高引起的肺水肿)来完全解释的呼吸衰竭，其氧合指数(PaO2/FiO2)不超过300 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，且呼气末正压或持续气道正压≥5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)。
这一定义分别从发病时间、胸部影像学、引起肺水肿的原因和氧合状态4个方面对ARDS重新进行了定义，并基于氧合指数对ARDS的严重程度进行了轻、中、重度分级，病情的严重程度与病死率直接相关[2]，重度ARDS病死率甚至高达45%[1]。
机械通气是改善ARDS氧合状态的主要手段之一，早在1998年就有学者提出小潮气量、限制平台压的通气策略可以降低病死率[3]，目前这种保护性肺通气策略已经得到广泛认可，但另一主要通气参数——呼气末正压(positive end－expiratory pressure, PEEP)的选择却仍存在争议。
一、ARDS的病生理改变与使用PEEP的目的二、ARDS机械通气时PEEP的选择三、临床常用的PEEP滴定法不同，并不尽如人意。
1．FiO2－PEEP关联表：ARDSnet提出的FiO2－PEEP关联表(表1)是一简单可行地选择PEEP的方法，方法是根据患者的目标动脉血氧分压(55～80 mmHg)或指尖氧饱和度(88%～95%)来选择吸入氧浓度和PEEP水平。
临床操作简便，使用广泛。
2．肺开放法：是使用小潮气量避免肺泡过度扩张，同时选择一个PEEP使肺泡得到最大复张以减少反复开闭引起的肺损伤。
一项研究结果证实，在传统小潮气量策略的基础上，限制平台压在30 cmH2O以内和在40 cmH2O以内，住院期间的全因病死率和气压伤的发生率并无差别，而高平台压组的平均PEEP更高、氧合改善更充分，低氧相关合并症的发生率有所降低[7]。
急性呼吸窘迫综合征的急救治疗措施
急性呼吸窘迫综合征的急救治疗措施急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。
临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
ARDS是一个连续的动态发病过程。
1994年美欧ARDS共识会议同时提出了急性肺损伤（ALI）/ARDS的概念。
ALI是这一临床综合征的早期阶段，低氧血症程度较轻，而ARDS则是ALI较为严重的阶段。
2012年发表了ARDS柏林定义，取消了ALI命名，统一命名为ARDS。
现临床上广泛接受柏林定义的标准。
【诊断标准】根据2012柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。
（1）明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
（2）胸部X线片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
.（3）呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。
如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
（4）低氧血症①轻度：PaO₂/FiO₂=201～300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≥5cmH₂2O。
②中度：PaO₂/FiO₂=101～200mmHg，且PEEP≥5cmH ₂O。
③重度：PaO₂/FiO₂≤100mmHg，且PEEP≥5cmH₂O。
如果海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO₂/FiO₂×（大气压力/760）。
【诊断提示】1.病史有发生ARDS的病因或危险因素，包括肺内因素和肺外因素。
肺内因素包括：肺炎、非肺源性感染中毒症、胃内容物吸入、大面积创伤、肺挫伤、胰腺炎、吸入肺损伤等。
肺外因素包括：重度烧伤、非心源性休克、药物、输血、肺血管炎、溺水等。
2.临床表现（1）在原发病抢救中或已稳定数小时至数日（18～72h，几乎不超过7d），突然出现呼吸急促、频数（＞30次/min）、呼吸困难进行性加重、发绀、缺氧、不能用原发病解释、常规氧疗无效。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基础与临床
Acute respiratory distress
syndrome
11月29日
12月02日
Definition
ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进 行性缺氧性呼吸衰竭 病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。 病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿 及透明膜形成。 病理生理：肺顺应性降低，分流增加、通气/血流失衡。 临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X线双肺弥 漫性浸润影，常并发MODS。 急性肺损伤(ALI)是ARDS早期表现，严重ALI定义为ARDS。
肺表面活性物质 （PS）
病理改变的机制
肺水肿 广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性 微肺不张 肺水肿， 表面活性物质 微血管阻塞、栓塞 低灌注，血管收缩，微栓子
3．Pathology
渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。 1.渗出期: 发病后第1-4天。 肺呈暗红肝样变，水肿、出血、重量增加----“湿肺”。 肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。 I型上皮细胞坏死、脱落，透明膜，肺泡萎陷不张。 2. 增生期 : 损伤后5—10天. 主要累及肺间质, II型上皮增生。 肺泡纤维化，间质变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。 3. 纤维化期 病程的10—14天; 肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。 肺部感染，组织坏死和微小脓肿。
发 病 机 制 （尚未完全阐明）
效应细胞
多形核白细CE） 单核－巨噬细胞系统 血小板 ……
SIRS的启动器官?
发 病 机 制 (2)
炎症介质
氧自由基 (OR) 花生四烯酸代谢产物 ( AMM) 蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子 （PAF） 肿瘤坏死因子α （TNF－ α） 白细胞介素 （I L ）
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义
ARDS概念的转变
1994年美欧ARDS专题讨论会（American-European consensus conference，AECC）ARDS诊断标准：
1.高危因素：直接肺损伤和间接肺损伤 2.病程：急性起病、呼吸頻数和（或）呼吸窘迫 3.低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg 4.胸片：双肺弥漫性浸润 5.没有左心房高压的证据，PAWP≤18mmHg ALI诊断标准: PaO2/FiO2≤300mmHg
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
------------2011新定义
Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition
JAMA, Published online May 21, 2012
Method
新定义是2011年，由欧洲重症医学学会倡议、美国胸科学会和重症医学学会 共同参与的专家组，对来自于多个中心临床研究数据库的4千余例ARDS患者 数据行荟萃分析，历时4个月，经讨论达成共识形成ARDS柏林诊断标准。并 于2012年5月在JAMA上公布了此最新的诊断标准。是在1994年美国-欧洲共 识会议(AECC)所提出定义的基础上进一步完善。（共识讨论与经验评价相结 合）
概念
急性呼吸窘迫综合征:是多种原因引起的急性呼 吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血 症和非心源性肺水肿为特征。
不是一个独立的病理过程，而是全身炎症反应 综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准
水肿原因的检查 肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记物
肺动力学检查 胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量
病理学检查 肺活检弥漫性肺泡损伤的特征
小结
ESICM ARDS
按照PaO2/FiO2分型 取消PAWP指标 确定PEEP数值 界定ARDS的时限
PEEP or CPAP 5cmH20c PEEP 5cmH20
PEEP 5cmH20
a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
腑卧位通气
措
施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤 （如水肿、炎症、透明膜形成或出血）
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
可能最短的时间内作出诊断
该诊断标必须满足 以下三项标准
可信性：医师之间对定义标准的认 可
准确性：建立诊断标准准确性的方 法是需要有一个金标准，ARDS没 有用于参考的金标准，只能靠一些 间接的方法进行评估
终版柏林定义
国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后， 通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心 临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例 患者的meta分析进行了经验验证
?急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。
急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。
临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前，国际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层，并需与多种疾病进行鉴别诊断。
临床检查内容涉及：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测等；急性呼吸窘迫综合征治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类，其有效治疗方法仍在继续探索。
就诊科室
呼吸内科
常见病因
肺炎、误吸、肺挫伤，全身严重感染、严重多发伤等引起
常见症状
呼吸急促、口唇及指（趾）端，呼吸窘迫等
病因
急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。
肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。
此外，按照致病原不同，ARDS 的病因也可以分为生物致病原和非生物致病原两大类：生物致病原主要包括多种病原体，如细菌、病毒、真菌、非典型病原体和部分损伤相关分子模式（DAMPs）、恶性肿瘤等；非生物致病原主要包括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。
急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及早期识别
由于缺氧和二氧化碳潴留，患者可能出现意识 混乱。
急性呼吸窘迫综合征可以导致氧气饱和度急剧 下降。
患者可能出现呼吸困难、快速而浅表的呼吸。
肺部X射线检查结果通常显示肺水肿、浸润和 斑片状阴影。
患者晚期ARDS时可能有体液过多的迹象。
诊断标准
P/F 比值
氧分压与氧摄取的比值，低于200可能是ARDS。
肺动脉楔压
为排除心源性肺水肿，通常要求肺动脉楔压大于等于18m m Hg 。
病因
ARDS的发病必须是由其他直接或间接的肺部或全身因素引起的。
早期识别的重要性
早期识别急性呼吸窘迫综合征对于有效干预和治疗至关重要，可以显著改善 患者的预后。
早期识别方法和工具
临床评估
通过观察和评估患者的症状和 体征来进行早期识别。
急性呼吸窘迫综合征的诊 断标准及早期识别
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其特征为急性进行性 呼吸窘迫和肺水肿，通常由其他疾病或创伤引起。
CEACCPHALUAGE
Confusion Extremely low oxygen levels Acute respiratory distress Chest X-ray abnormalities Positive fluid balance
动脉血气分析
血氧和二氧化碳水平的检测可 以帮助判断患者是否存在呼吸 窘迫。
肺功能测试
通过测量患者的肺活量、气流 和肺泡扩张能力来评估呼吸功 能。
早期识别的挑战
早期识别ARDS的挑战包括症状和体征可变性、识别特异性不高以及性呼吸窘迫综合征对于及时干预和治疗非常重要。随着技术和方 法的不断进步，我们有望在早期诊断和治疗方面取得更好的进展。
急性呼吸窘迫综合征的新定义、新疗法
大连医科大学学报
Ｊｏｕｒｎａｌ
ｏｆ Ｄａｌｉａｎ
Ｖ０１．３４ Ｎｏ．４ Ａｕｇ．２０１２
Ｍｅｄｉｃａｌ
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
急性呼吸窘迫综合征的新定义、新疗法
张久之．万献尧
（大连医科大学附属第一医院重症医学科重症医学研究所，辽宁大连１ １６０１ １）
摘要：１９６７年Ａｓｈｂａｕｇｈ等首次提出了急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）这一病名，１９９４年欧美联席会议（ＡＥＣＣ）统一 了ＡＲＤＳ的定义，但该定义的可靠性和有效性一直备受争议。２０１１年，在德国柏林组建了一个专家小组来拟定 ＡＲＤＳ新定义（柏林定义），进一步完善其可行性、可靠性及有效性。新定义基于氧合情况把ＡＲＤＳ分为轻度（２００＜ 氧合指数≤３００）、中度（１００＜氧合指数、＜２００）、重度（氧合指数≤ｌＯＯ）三级。该定义经过系统评价进一步验证，轻、 中、重度三个级别病死率逐渐增加，生存患者的机械通气时间相应的延长。该定义可更好地预测ＡＲＤＳ病死率。 男一方面，许多学者对治疗ＡＲＤＳ的新方法进行了尝试，包括高频振荡通气、神经辅助通气、体外膜氧合、以及Ｂ：一 受体激动剂、神经肌肉阻滞剂的应用等。有些方法取得了可喜的成果，但也有的尚需进一步验证。 关键词：急性呼吸窘迫综合征；柏林定义；ＨＦＯＶ；ＮＡＶＡ；ＥＣＭＯ；神经肌肉阻滞剂 中图分类号：Ｒ５６ 文献标志码：Ａ 文章编号：１６７１—７２９５（２０１２）０４—０３１５—０６
万方数据
第４期
张久之，等：急性呼吸窘迫综合征的新定义、新疗法
３１７
误认为ＡＬＩ仅是ＡＲＤＳ的亚型，即低氧血症不严重
的患者，因此新定义不再保留Ａｕ这一概念。新定 义依据氧合情况，将ＡＲＤＳ分为轻度、中度和重度， 提示缺氧越严重，病情越严重，病死率就越高，幸存 者接受机械通气的时间也越长。依据研究也证实，