尿毒症诊治指南
尿毒症透析标准
尿毒症透析标准尿毒症透析标准是指在临床实践中，医生根据患者病情选择合适的透析方式和频率，以及透析过程中需要监测的指标。
以下是一些关于尿毒症透析标准的基本信息。
一、透析类型尿毒症患者通常需要进行血液透析或腹膜透析。
血液透析通过一个半透膜将废物从血液中分离出来，而腹膜透析则通过向腹腔内注入透析液来清除废物。
血液透析通常每周进行三次，每次大约4-5小时；腹膜透析则可以在家中自行操作，每天一次或每周两次。
二、透析频率透析频率应根据患者的体重、肾功能、电解质水平和临床症状来决定。
一般来说，对于肾功能严重受损的患者，可能需要更频繁地进行透析。
然而，过度透析可能导致身体其他问题，因此需要平衡透析的效果和风险。
三、透析过程监测透析过程中需要密切监测患者的生命体征，包括血压、脉搏、呼吸和体温。
此外，还需定期测量血红蛋白、红细胞计数、血小板计数等血液指标，以及尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、电解质（如钠、钾、氯等）和液体负荷等。
四、透析后处理透析后，患者需要继续关注其肾功能和电解质水平的变化。
如果透析后肾功能没有改善，或者出现新的症状，如恶心、呕吐、乏力等，应及时调整治疗方案。
此外，患者还需要注意饮食控制和水分摄入，避免过度劳累和精神压力，保持良好的生活习惯和心态。
总之，尿毒症透析标准是一个综合考虑患者病情、身体状况和治疗方案的过程。
医生需要根据患者的具体情况制定个性化的透析计划，并密切监测透析效果和患者的反应，及时调整治疗方案，以最大限度地提高患者的生活质量和生存率。
同时，患者和家属也需要积极参与治疗过程，保持良好的心态和生活习惯，为治疗提供有力支持。
[指南]病重、病危标准档
![[指南]病重、病危标准档](https://img.taocdn.com/s3/m/ff6e586aa36925c52cc58bd63186bceb19e8edb8.png)
告病重、病危标准1、普通内科病重标准严重贫血，Hb＜50g/L；脑栓塞、脑血栓形成、脑膜炎；急性脊髓炎；慢性功能衰竭；白血病前期表现者；Ⅲ期高血压持续增高至26.7/14.7Kpa以上者；各种心脏病伴Ⅱ度以下心衰者；心肌炎、心包填塞，不稳定型、变异型心绞痛频繁发作；频发、多源性房室早博，较长时间的室上性心动过速未引起严重血液动力学改变者。
病危标准严重贫血，Hb＜30g/L；血小板减少性紫癜伴出血者；急性再生障碍性贫血伴出血感染倾向者，急性白血病伴感染出血倾向者，脑出血；蛛网膜下腔出血；脑干脑炎；颅内高压症；垂体前叶功能减退综合症；多发性神经炎（脑干型）；各种心脏病并Ⅱ度以下心衰者；各种心脏病并亚急性细菌性心内膜炎、新近有栓塞表现者；急性心肌梗塞或自发性心绞痛者；各种原因的心律失常并有血液动力学改变者；心率缓慢并有阿斯二氏综合症者；急性肺水肿，哮喘持续状态；自发性张力性气胸；慢性肺心病；呼吸功能衰竭；肺性脑病；急性咯血量在500ml以上者；电击、溺水、自缢等各种昏迷；弥漫性血管内凝血（DIC）；各种重症急性中毒；严重电解质、酸碱平衡紊乱；上消化道不出血在500ml以下者；慢性肾功能衰竭伴心包炎者；糖尿病酮症酸中毒；恶性肿瘤的晚期恶变病质。
2、外科疾病病重标准各种中等手术以后，如肠部分切除、胆囊切除、脾切除、胃肠吻合术、甲状腺术后；开胸术后；各种类型肾切除术后；前列腺肥大摘除术后；肾切开取石术；急性浓胸；肝脓肿；脑脓肿；弥漫性腹膜炎；化脓性髋关节炎；颅脑挫裂伤（闭合性）；腰椎骨折并截瘫；脊柱粉碎性骨折。
病危标准各种原因引起的休克，循环衰竭，呼吸衰竭；败血症，特殊感染，中毒性胆管炎，化浓性担管炎；脑挫裂伤，骨盆骨折，严重血气胸，损伤性气胸伴纵隔摆动，颈椎半脱位，多发性肋骨骨折，多处骨折或骨折并有内脏损伤，骨折有脂肪栓塞，胸腹脑综合性损伤，外伤性肾破裂，肾蒂断裂，颅脑损伤昏迷期；颅内占位性病变，高位截瘫，心脏直视手术后，甲状腺危象，心包填塞，肝叶切除，各种原因引起的消化道出血在500ml以上者。
《中国肾性贫血诊治临床实践指南2021》解读
《中国肾性贫血诊治临床实践指南2021》解读01背景概述为规范中国肾性贫血的诊断和治疗管理，针对以往肾性贫血专家共识存在的问题，中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组于2021年编写发布了《中国肾性贫血诊治临床实践指南》（以下称为《指南》）。
新版《指南》系统介绍了肾性贫血的病因与发病机制、诊断与病情评估、治疗原则、靶目标与具体方案、治疗低反应性以及特殊肾脏疾病患者贫血诊疗。
本文就肾性贫血中常见的铁缺乏作重点解读。
02肾性贫血流行病学肾性贫血不仅是肾脏疾病重要的并发症，也是常见的合并疾病，已引起世界各地的广泛关注。
数据显示，我国成年人的慢性肾脏病（CK D）患病率已达到10.8%，其中非透析CKD患者总体贫血患病率为28.5%～72.0%，且随着CK D进展而增加。
透析患者贫血患病率更是高达91.6%～98.2%。
肾性贫血不仅会影响肾病患者的生活质量，还会进一步促进肾脏病的发展，增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险的发生率。
因此，规范诊疗肾性贫血对提高患者生活质量和预后具有重要意义。
03肾性贫血发病机制肾性贫血是指各种肾脏疾病导致红细胞生成素绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。
通常当男性血红蛋白（H b）＜130 g/L，非妊娠女性H b＜120 g/L，妊娠女性H b＜110 g/L，可诊断肾性贫血。
肾性贫血是一类复杂的临床问题，其发病机制为：1.促红细胞生成素（EPO）生成不足及活性降低；2.铁缺乏及代谢障碍，另外患者营养不良、甲状旁腺功能亢进症、炎症、尿毒症毒素、失血等也有可能引发。
因此，需要系统规范的检查，进行排他性诊断评估。
其流程为：1.需要明确是否存在贫血；2.需要排除其他疾病导致的贫血，包括营养不良性贫血、溶血性贫血、出血性贫血、血液系统疾病导致的贫血，对于合并其他贫血的CK D患者，首先需要对因治疗；3.诊断肾性贫血后，还应进一步纠正铁缺乏、炎症等危险因素，再给予药物治疗。
《中国慢性肾脏病早期评价与管理指南(2023版)》解读PPT课件
患者依从性差改善方法
01
加强患者教育
通过健康讲座、宣传册等多种形 式，提高患者对慢性肾脏病的认 识，增强自我保健意识。
02
制定个性化治疗方 案
根据患者具体情况，制定针对性 强、易于执行的治疗方案，提高 治疗效果和患者满意度。
03
加强随访管理
建立定期随访制度，及时了解患 者病情变化和治疗情况，调整治 疗方案，提高患者依从强调早期评价与管理的重要性
本次指南更新强调了慢性肾脏病早期评价与管理的重要性，提倡在疾病早期进行干预， 以延缓病情进展，提高患者生活质量。
引入新的评价指标
新版指南引入了新的评价指标，如肾小球滤过率、尿蛋白等，以更全面地评估患者肾脏 功能，指导临床治疗。
推荐个体化治疗方案
指南制定背景与目的
适应新形势
随着医学科技的进步和诊疗水平的提高，慢性肾脏病的防治策略 也在不断调整和完善，制定新的指南以适应新形势的需要。
规范诊疗行为
通过指南的制定和推广，规范慢性肾脏病的诊疗行为，提高诊疗水 平，减少误诊和漏诊。
促进早诊早治
强调慢性肾脏病的早期评价和管理，促进早诊早治，延缓疾病进展 ，改善患者预后。
尿酸
高尿酸血症可引起尿酸性肾病 ，定期监测尿酸有助于及时发 现并控制高尿酸血症，保护肾
脏功能。
03 慢性肾脏病早期管理措施
生活方式干预策略
01
02
03
04
饮食调整
推荐低盐、低脂、优质低蛋白 饮食，控制磷、钾等元素的摄
入。
体育锻炼
鼓励患者进行适度的有氧运动 ，如散步、游泳、太极拳等，
以改善心肺功能。
多学科协作提高诊治效果
1 2 3
建立多学科协作团队
KDIGO临床实践指南_肾移植受者的诊治(纲要)
·肾脏移植·[译者单位]南京军区南京总医院全军肾脏病研究所 (南京,210002)K D I G O 临床实践指南:肾移植受者的诊治(纲要)I 免疫抑制治疗1 诱导治疗1.1 推荐在肾移植术前或术中即开始联合应用免疫抑制药物(1A ,括弧内为证据级别,下同)。
1.2 推荐将使用生物制剂诱导治疗纳入肾移植受者(k i d n e y t r a n s p l a n t r e c i p i e n t ,K T R )初始的免疫抑制方案中(1A )。
1.2.1 推荐将白介素2受体拮抗剂(I L -2R a b )作为诱导治疗的一线用药(1B )。
1.2.2 有高排斥风险的肾移植受者,建议使用抗淋巴细胞制剂而非I L -2R a b (2B )进行诱导治疗。
2 初始维持阶段的免疫抑制药物2.1 推荐维持性方案中,联合使用免疫抑制剂包括神经钙蛋白抑制剂(C N I )和抗增殖药物,含或不包糖皮质激素(1B )。
2.2 建议将他克莫司作为C N I 一线用药(2A )。
2.2.1 建议在肾移植术前或术中即开始使用他克莫司或环孢素A (C s A ),而非移植肾功能开始恢复才开始使用(2D 他克莫司;2BC s A )。
2.3 建议将霉酚酸酯类作为抗增殖的一线用药(2B )。
2.4 建议对于低免疫风险的患者和已接受诱导治疗的患者,移植后1周内可停用糖皮质激素(2B )。
2.5 如果要使用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂(m T O R i ),推荐在移植肾功能完全恢复、手术伤口愈合之后使用(1B )。
3 长期维持阶段的免疫抑制药物3.1 如未发生急性排斥反应,建议移植术后2～4个月内采用最低维持剂量的免疫抑制方案(2C )。
3.2 建议持续应用C N I ,而非停药(2B )。
3.3 若移植一周后仍在使用泼尼松,建议继续使用而非停药(2C )。
4 减少药品费用的策略4.1 若因费用原因而无法接受移植,可以采取合理的降低药物费用的策略。
32 肾病科 慢性肾衰(慢性肾脏病4～5期)中医诊疗方案(2017年版)
慢性肾衰（慢性肾脏病4～5期）中医诊疗方案（2017年版）一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准慢性肾衰[参照中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语疾病部分（GB/T16751.1-1997）国家技术监督局，1997]。
诊断依据：慢性肾衰是指由肾病日久，致肾气衰竭，气化失司，湿浊尿毒不得下泄，以少尿甚或无尿，或以精神萎靡，面色无华，口有尿味等为常见症状的肾衰病。
2.西医诊断标准参考国际肾脏病组织2012年发布的《KDIGO-CKD指南》。
慢性肾脏病定义：1.肾损害≧3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴或不伴GFR降低，表现为以下之一：病理异常；或有肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常；2.GFR<60ml/min/1.73㎡≧3个月，有或无肾损害。
病期诊断慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）分为：1.CKD1期2.CKD2期3.CKD3期4.CKD4期5.CKD5期（二）证候诊断1.正虚证：（1）脾肾气虚证：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便烂，口淡不渴。
舌淡有齿痕，脉沉细。
（2）脾肾阳虚证：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长。
舌淡有齿痕，脉沉弱。
（3）气阴两虚证：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长。
舌淡有齿痕，脉沉。
（4）肝肾阴虚证：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，大便干结，尿少色黄。
舌淡红少苔，脉弦细或细数。
（5）阴阳两虚证：畏寒肢冷，五心烦热，口干咽燥，腰酸膝软，夜尿清长，大便干结。
舌淡有齿痕，脉沉细。
2.标实证：（1）水湿证：面肢浮肿，肢体困重，胸闷腹胀，恶心呕吐，纳呆便溏，舌淡胖苔白腻，脉濡或缓。
（2）湿热证：头重而沉，胸脘烦闷，口苦口粘，纳呆泛恶，尿色黄赤混浊，或灼热涩痛，大便粘滞不爽，舌质红苔黄腻，脉濡数或滑数。
（3）血瘀证：肢体刺痛、麻木，痛有定处，夜间加重，肌肤甲错，口唇紫暗，舌质黯淡或有瘀斑、舌下脉络迂曲，脉涩或结代。
中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016版）
中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016版）近期，中华医学会器官移植学分会/中国医师协会器官移植医师分会发布《中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016 版）》一文，文章发表于《器官移植》。
现整理如下，供大家参考学习。
尿毒症是影响人类健康的重大疾病，最有效的治疗手段是肾移植｡自从美国Murry1954 年成功地进行了第1 例临床肾移植以来，已有60 余年的发展历程，全球有近百万尿毒症患者接受肾移植手术而获得第 2 次生命｡随着肾移植的外科技术日臻成熟，组织配型技术的普遍开展､围手术期抗体诱导治疗和新型强效免疫抑制剂的广泛应用，急性排斥反应（acuterejection，AR）逐渐减少｡尽管如此，排斥反应仍然是影响移植肾长期存活的首要独立危险因素，是亟待解决的瓶颈问题｡解决排斥反应的关键是正确的诊断与合理的治疗，而正确诊断的「金标准」就是病理学，即移植病理学｡1991 年，世界范围内多个移植中心的移植外科､移植病理和移植免疫学专家在加拿大 Banff 国家公园（BanffNationalPark）召开了第一届关于移植肾病理学诊断会议，即Banff 移植病理学会议（BanffConferenceonAllograftPathology），旨在建立一个国际统一的移植肾活组织检查（活检）病理学诊断标准｡其后会议形成了常态化，每两年举行 1 次，制定和修改的标准称为「Banff 标准」｡中华医学会器官移植学分会和中国医师协会器官移植医师分会组织国内专家，总结各移植中心的肾移植临床经验，依据Banff2013 标准，编写了本部指南｡肾移植排斥反应的分类临床上根据排斥反应发生的时间分为4 种类型：超急性排斥反应（hyperacute rejection，HAR）､加速性排斥反应（acceleratedrejection，AAR）､AR 和慢性排斥反应（chronicrejection，CR）｡近年来，随着排斥反应机制研究的日益深入，也可依据其发病机制分为细胞介导的（细胞性）排斥反应（cell mediatedrejection，CMR 或cellularrejection）以及抗体介导的（体液性）排斥反应（antibody mediatedrejection，AMR 或humoralrejection）两种类型｡肾移植术后早期最常见的排斥反应是急性细胞性排斥反应，而影响移植肾近期和远期存活的主要是抗体介导的排斥反应｡超急性排斥反应HAR 是最剧烈且后果最严重的一类排斥反应，由于当前组织配型技术的提高以及高效免疫抑制剂的日益普及，此类排斥反应已非常少见｡HAR 多为体内预存的供体特异性抗体所致，未经特殊处理接受ABO 血型不相容的供肾也是 HAR 发生的重要原因｡其他重要的致敏因素包括多胎妊娠､反复输血､长期血液透析､再次移植､某次细菌或病毒感染致敏等｡个别患者因血循环中存在红细胞冷凝集素，当移植肾循环恢复时，受者血液流入低温的肾小血管，可引起红细胞凝集现象，并很快阻塞肾微血管，出现类似 HAR 的病理改变｡1. 诊断临床表现：HAR 多发生在移植后数分钟至数小时内，一般发生在24 h 内，也有个别延迟至 48 h｡当供肾重新恢复血供时，移植肾饱满，呈深红色，数分钟后，移植肾变为花斑色，体积增大，肾由色泽鲜红出现紫纹，进而呈暗红，乃至呈紫褐色并失去光泽，移植肾由饱胀变柔软，体积缩小；肾动脉搏动有力，而肾静脉塌陷，肾脏搏动消失，泌尿停止; 少数可出现寒战､高热､高血压､无尿､精神差等危重症的表现｡病理表现：HAR 的靶细胞是内皮细胞｡供者特异性抗体与受者肾脏内皮细胞表面抗原结合激活补体系统，破坏移植肾血管壁，造成内皮细胞损伤，血小板聚集，纤维素沉着和微血栓形成，使动脉､小动脉和肾小球发生纤维素样坏死｡发生于手术台上的HAR 根据其典型的临床表现诊断较易，在除外吻合口狭窄､血栓形成､血管扭曲等外科因素后，有时需要与肾动脉痉挛造成的肾缺血和色泽改变相鉴别，后者经热敷､普鲁卡因（奴夫卡因）封闭等处理后多能好转，实在难以确诊时可行移植肾活检｡对于延迟发生的 HAR 应需与其他原因造成的术后早期无尿的情况相鉴别，例如肾动脉､肾静脉血栓形成等血管性并发症､输尿管急性梗阻､移植肾功能延迟恢复（delayed graftfunction，DGF）等｡辅助检查首选彩色多普勒超声，可提示移植肾有无血栓和供血情况，以及有无尿路梗阻｡DGF 最常见的原因是急性肾小管坏死，在多普勒超声上虽有时可见血流阻力指数升高，但肾脏可见血流灌注，且临床上无 HAR 的全身和局部表现｡2. 预防HAR 关键在于预防｡移植前常规进行交叉配型､补体依赖淋巴细胞毒性试验（complement dependentcytotoxicity，CDC）和群体反应抗体（panelreactiveantibody，PRA）检测可有效地降低HAR 的发生风险，虽不能完全杜绝，但对指导抗排斥反应治疗及长远的抗体清除非常必要｡推荐 1：供受者 ABO 血型符合输血原则｡ABO 血型不符者需经特殊处理（参见《ABO 血型不相容肾移植临床诊疗指南（2016 版）》）（1A）｡推荐 2：交叉配型阴性有助于减少 HAR 的发生（1A）｡推荐3：CDC 可检测出受者体内预存的供体特异性抗体（donor specificantibodies，DSA），不使用CDC>10% 的供者，可使绝大多数受者避免发生 HAR（1B）｡推荐4：PRA 测定有助于发现高致敏的受者，以利于采取相应的干预措施，减少或预防 HAR 的发生，需要向患者说明的是PRA 阴性并不能排除HAR 的可能性，甚至在亲属器官移植受者中也不例外（1B）｡推荐5：对于二次以上移植的高致敏受者，建议在移植前行血浆置换或免疫吸附以清除抗人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA）抗体，大剂量免疫球蛋白有助于降低抗体水平（1B）｡推荐6：清除B 细胞的方案，目前临床上大多使用利妥昔单抗或包括利妥昔单抗的方案（1C）｡3. 治疗迄今为止 HAR 尚无有效治疗方法，确诊后应尽早切除移植肾，防止其危及患者生命｡加速性排斥反应AAR 多发生在移植术后 2～5d，是介于 HAR 和 AR 之间的一种排斥反应｡排斥反应程度剧烈，病程进展快，严重时可致移植肾破裂出血，移植肾功能常迅速丧失｡病因与 HAR 类似，多由体内预存或新产生的抗体所致｡1. 诊断临床表现：主要为术后移植肾功能恢复过程中突然出现少尿或无尿，体温上升，血压升高，移植肾肿胀､疼痛，并出现明显的血尿，原已下降的血清肌酐（Scr）水平又迅速升高，病情严重，进展迅速｡病理表现：组织病理学主要呈血管性排斥反应，以小血管炎症和纤维素样坏死为特征｡表现为血管壁内淋巴细胞浸润，血管内有纤维蛋白和血小板沉积，管腔内不同程度的血栓形成，小动脉中层纤维蛋白样坏死，肾实质不均匀梗死､出血｡间质可有水肿以及不同数量的淋巴细胞浸润｡免疫荧光检查动脉壁和毛细血管壁有 IgM､ IgG 及 C3 和纤维黏连蛋白沉积，因为有体液性因素的参与，肾小管周毛细血管基底膜 C4d 沉积，且多提示预后不良｡辅助检查：彩色多普勒超声是首选的辅助检查手段，可提示移植肾血流灌注明显不足，阻力指数（resistanceindex，RI）升高（一般>0.8），并可排除血管栓塞和急性肾后性梗阻等外科因素｡但由于超声检查对机器的分辨率和操作者的熟练程度及经验依赖性较强，很难做到标准化；并且RI 本身也相对缺乏特异性，如急性肾小管坏死､加速性排斥反应和肾后性梗阻都可造成 RI 值的升高，故彩超检查并不建议作为确诊依据，最终确诊需行移植肾穿刺活检｡同位素肾图（emissioncomputedtomography，ECT）检查：可见移植肾血供差，K/A 比值明显降低，排泄缓慢｡2. 预防与 HAR 的预防相同｡3. 治疗AAR 治疗困难，因其发生在术后常规预防性激素冲击过程中或冲击后的，表明其对激素不敏感，以往曾被称为「难治性或耐激素性排斥反应」，一旦明确诊断应尽早应用抗胸腺细胞球蛋白（antithymocyteglobulin，ATG）或抗T 细胞CD3 鼠单抗（mousemonoclonalantibodyagainsthumanCD3antigen，OKT3）治疗，可联合应用 X 线照射移植肾或应用血浆置换和免疫吸附治疗｡应用抗体治疗期间，需密切观察相关的不良反应，如细胞因子释放综合征､过敏反应､严重骨髓抑制等，可在首次应用前给予小剂量激素和抗组胺类药物，以减少不良反应发生｡同时应警惕冲击治疗后发生严重感染，如巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）和真菌感染｡尽管经过抗体冲击治疗，仍有部分病例不能逆转或挽救，需要综合评估继续冲击需要承担的致命感染风险，以决定是否停用免疫抑制剂，或切除移植肾｡即使排斥反应得到控制，远期预后仍然不佳｡推荐7：对于在术后早期正在进行激素冲击过程中发生的AAR，已表明对激素抵抗或不敏感，可不必进行甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）冲击治疗，可直接进行抗体如ATG､抗人T 细胞免疫球蛋白（anti-human T lymphocyteimmunoglobulin，ALG）冲击治疗｡抗体治疗可以使部分耐糖皮质激素的 AAR 逆转，根据排斥反应的程度，使用疗程为 5～7d（1C）｡推荐 8：DSA 阳性者应尽早检测PRA｡应尽早使用血浆置换，以清除循环中的抗体､免疫复合物，或行持续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）清除炎性因子，减轻对移植肾的损害（2A）｡急性排斥反应AR 是最常见的排斥反应类型，由于各种新型免疫抑制剂的不断推出，AR 的发生率进一步下降｡合理的个体化免疫抑制方案可预防AR的发生，及时诊断和恰当治疗仍然是现阶段的重要课题｡AR 多数发生在移植后的前 3 个月内｡各种原因导致的免疫抑制剂剂量不足是AR 的常见原因，如免疫抑制剂突然减量或撤除，频繁呕吐､腹泻，短期内体重明显增加等，早期发生的AR 多数与钙神经蛋白抑制剂（calcineurininhibitor，CNI）类等免疫抑制剂未达到目标浓度有关；此外，CMV 感染等也会诱发 AR｡典型的 AR 在临床上为局部表现加上全身反应｡局部表现为移植肾的肿胀､疼痛，或伴发血尿，全身反应为无特殊原因的尿量减少和体质量增加，突发的不可解释的血压升高，发热（低热为主）､乏力､关节疼痛等｡查体可发现移植肾肿大､质地变硬，可有压痛｡移植后远期（如5 年､10 年以上）受者也会发生 AR，症状多不典型，如不能及时发现和处理可导致移植肾严重损害甚或失功｡针对肾移植术后早期发生的 AR，如何鉴别 CMR 和 AMR 对于指导治疗方案具有非常重要的意义，移植肾穿刺活检是目前确诊AR 的金标准｡移植肾穿刺病理诊断分类标准采用的是国际统一的 Banff 标准，根据该标准现将急性排斥反应分为 CMR 和 AMR 两大类（参见《中国肾移植病理学诊断指南》）｡1. 急性细胞性排斥反应CMR 的本质就是在异抗原刺激下T 细胞的活化､白细胞介素-2（interleukin，IL-2）的产生和致敏 T 细胞大量的克隆增殖｡ T 细胞介导的排斥反应（TCMR）是早期移植肾失功的独立危险因素，可增加AMR 发生风险，并影响受者预后｡（1）诊断细胞介导的急性排斥反应可分为间质性和血管性两种，一般应用光镜和免疫荧光染色（C4d 等）加以诊断和鉴别｡Banff 病理学分级中将细胞介导的排斥反应按轻重程度分为3 级（具体参见《中国肾移植病理学诊断指南》）。
慢性肾脏病分级诊疗技术方案
附件1县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案慢性肾脏病（chronic kidney disease,以下简称CKD）是我国常见地重大慢性疾病,患病率高达10.8%。
CKD起病隐匿,具有知晓率低,治疗率低与医疗费用高等特点,如未得到及时合理地诊治易发展为尿毒症。
同时,CKD并发症可累及心,脑,肺等多个重要器官,给患者与家庭带来严重危害与沉重负担。
本方案地制定,对各县域医疗机构落实自身功能定位,为CKD患者早期发现,早期诊断与长期规范管理提供一体化,高质量地医疗服务有着积极作用。
一,县域不同医疗机构功能定位（一）村卫生室。
村卫生室负责定期随访工作,通过问诊,查体与简单检查,特别是通过测量血压,尿常规试纸等手段进行初步筛查;向上转诊疑似CKD患者,接收上级医院向下转诊地CKD患者;开展患者地随访与基本治疗,监督患者治疗依从性;早期识别与初步评估CKD急性加重;开展健康教育,指导与督促患者建立良好地生活方式;有条件地村卫生室开展中医药健康教育与中医药早期干预工作。
（二）乡镇卫生院。
乡镇卫生院负责CKD地早期筛查,开展尿常规与肾功能检测,有条件地完善泌尿系统B超检查,初步确定CKD诊断;熟悉转诊医院地基本情况,专家特长,常用检查项目及价格;按照上级医院已制定地疾病诊疗方案进行规范诊治与随访;识别,诊断与评估CKD急性加重;向上转诊危重症,急性加重患者;实施患者年度常规体检,有条件地可以开展并发症筛查。
负责中医诊断治疗,随访评估与村级医疗机构中医药健康教育培训。
（三）县级医院。
县级医院负责常见CKD地临床与病理诊断,按照疾病诊疗指南与规范,制定个体化,规范化地治疗方案,有中医药服务能力地医院应结合患者实际情况制定规范化地中西医治疗方案;对尿毒症患者进行规范地透析治疗与长期随诊;救治CKD急性发作与重症患者,向上级医院转诊疑难,罕见与危重CKD患者;实施患者定期专科体检,并发症筛查;对基层医疗卫生机构进行技术指导与业务培训;指导,实施双向转诊;定期对基层医疗卫生机构医疗质量与医疗效果进行评估。
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尿毒症诊治指南疾病简介：定义：慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
临床表现：水、电解质、酸碱代谢紊乱，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
(4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。
慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。
食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低钙血症。
甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。
导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。
尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。
其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。
胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。
高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段)，心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。
近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。
严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胃肠道症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。
这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。
晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。
在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。
而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。
诊断鉴别：诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。
慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。
尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。
这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现)，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。
若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。
上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
辅助检查1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。
白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。
血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。
其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。
作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。
②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。
③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。
④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高;在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
4.血生化检查血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。
血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。
血钾、血钠随病情而定。
5.其他检查(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。
腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。
严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。
(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。
通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。
但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。
肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。
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