[课件]心电图7(期前收缩)PPT
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房室交接区性期前收缩讲课PPT课件
预防和康复研究
预防策略：早期发现和干预，降低发病率 康复治疗：制定个性化康复方案，提高生活质量 药物研发：寻找新的药物靶点，提高治疗效果 心理干预：关注患者心理状态，提供心理支持
基础和临床研究结合
基础研究：深入研究房室交接区性期前收缩的机制和病理生理学
临床研究：探索房室交接区性期前收缩的诊断、治疗和预后
结合研究：将基础研究和临床研究相结合，为房室交接区性期前收缩的防治提供科学依据
跨学科合作：加强与其他学科的合作，如心内科、心外科、神经内科等，共同推进房室交接区 性期前收缩的研究
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汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
定义和分类
• 定义：房室交接区性期前收缩是指在心脏的房室交接区发生的一种异常心律，通常表现为心 室收缩提前。
• 分类：根据房室交接区性期前收缩的起源和机制，可以分为以下几类： a. 窦性期前收缩：起 源于窦房结的期前收缩。 b. 房性期前收缩：起源于心房的期前收缩。 c. 房室交接区性期前 收缩：起源于房室交接区的期前收缩。 d. 室性期前收缩：起源于心室的期前收缩。
预防和康复
保持良好的生活习惯，避 免过度劳累和紧张
定期进行体检，及时发现 并治疗相关疾病
加强体育锻炼，提高身体 素质
保持良好的心态，避免过 度焦虑和抑郁
房室交接区性期前收缩的预防和康 复
健康的生活方式
保持良好的饮食习惯，多吃蔬菜水果，少吃高脂肪、高糖、高盐的食物 保持适当的运动，每周至少进行150分钟的中等强度运动或75分钟的高强度运动 保持良好的睡眠习惯，每天保证7-8小时的睡眠时间 保持良好的心理状态，学会释放压力，保持乐观积极的心态
临床表现和诊断
临床表现：心悸、胸闷、气短、 头晕、乏力等
心律失常ppt课程
特异性强而敏感 性差，仅50%左 右的室速存在房 室分离现象 ，而 体表ECG可识别 者仅是其中之一 半（25%）
房室分离
心电轴极度右偏－几乎肯定为VT
胸前导联QRS负向同向性：几乎完全是VT
胸前导联QRS正向同向性：绝大多数是VT
病史的价值
作用是提供诊断线索 最有价值的病史：合并MI、HF时高度提示VT
心房扑动的治疗
为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA
室性心动过速
（ventricular tachycardia）
自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间<30秒）和持续
一般针对原发病及诱因治疗
窦性心动过速 （sinus tachycardia）
特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分
房性心动过速（atrial tachycardia）
心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速， 可呈阵发性或持续性
常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及 各种代谢障碍
心律失常
（Arrhythmia）
期前收缩（premature beats）
是最常见的心律失常，可以起源于窦房结 以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期 前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常 人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种 原因的心脏病，临床表现有心悸不适
房性前期收缩 （atrial premature beats）
高血压心脏病、心肌病、心包炎、 酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、 心脏手术
心房扑动（atrial flutter）
特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐
房室分离
心电轴极度右偏－几乎肯定为VT
胸前导联QRS负向同向性：几乎完全是VT
胸前导联QRS正向同向性：绝大多数是VT
病史的价值
作用是提供诊断线索 最有价值的病史：合并MI、HF时高度提示VT
心房扑动的治疗
为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA
室性心动过速
（ventricular tachycardia）
自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间<30秒）和持续
一般针对原发病及诱因治疗
窦性心动过速 （sinus tachycardia）
特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分
房性心动过速（atrial tachycardia）
心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速， 可呈阵发性或持续性
常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及 各种代谢障碍
心律失常
（Arrhythmia）
期前收缩（premature beats）
是最常见的心律失常，可以起源于窦房结 以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期 前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常 人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种 原因的心脏病，临床表现有心悸不适
房性前期收缩 （atrial premature beats）
高血压心脏病、心肌病、心包炎、 酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、 心脏手术
心房扑动（atrial flutter）
特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐
(精品医学)心电图PPT演示课件
代偿间歇—— 指异位搏动后出现的一个比 正常心动周期长的间歇。有完全、不完全性。
. 22
完全代偿间歇形成机理
PVC 逆传在窦房结附近 与窦性冲动发生干扰， 减少一次窦性下传，直 到下一次窦性搏动形成。
S S-A A A-V V
PVC
.
23
单源、多源性 PVC
单源性 PVC：
起源于同一个 起搏点； 形态、联律间 距相同。
定义： 起源于窦房结以外的异位起搏点 提前发出的激动，又称过早搏动。
按发生部位分类： 房性、交界性、室性。 电生理机制： 折返激动；触发活动； 异位自律性。
. 20
1、有关期前收缩的心电图术语
联律间期 ( coupling interval ): 代偿间歇 ( compensatory pause ): 插入性期前收缩 ( interpolated premature contraction )： 单源性 ( unifocal )期前收缩: 多源性 ( multifocal )期前收缩： 频发性 ( frequent )期前收缩：
.
17
非呼吸性窦性心律不齐
ECG： 室性室相窦性心律不齐。（ III度房室传导阻滞，交界性逸搏。）
80
66
.
18
5、窦性停搏（ sinus arrest ）
ECG：
规则的 P-P 间 距中突然出现 P 波脱漏，形成长 P-P 间距， 与正 常的 P-P 间距不 成倍数关系。
.
19
四、期前收缩（premature contraction)
P P P
I、II、aVF、V4、 V5、V6 ， 直立 ； aVR 倒置。
频率 60 ~ 100 次/分。
. 22
完全代偿间歇形成机理
PVC 逆传在窦房结附近 与窦性冲动发生干扰， 减少一次窦性下传，直 到下一次窦性搏动形成。
S S-A A A-V V
PVC
.
23
单源、多源性 PVC
单源性 PVC：
起源于同一个 起搏点； 形态、联律间 距相同。
定义： 起源于窦房结以外的异位起搏点 提前发出的激动，又称过早搏动。
按发生部位分类： 房性、交界性、室性。 电生理机制： 折返激动；触发活动； 异位自律性。
. 20
1、有关期前收缩的心电图术语
联律间期 ( coupling interval ): 代偿间歇 ( compensatory pause ): 插入性期前收缩 ( interpolated premature contraction )： 单源性 ( unifocal )期前收缩: 多源性 ( multifocal )期前收缩： 频发性 ( frequent )期前收缩：
.
17
非呼吸性窦性心律不齐
ECG： 室性室相窦性心律不齐。（ III度房室传导阻滞，交界性逸搏。）
80
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18
5、窦性停搏（ sinus arrest ）
ECG：
规则的 P-P 间 距中突然出现 P 波脱漏，形成长 P-P 间距， 与正 常的 P-P 间距不 成倍数关系。
.
19
四、期前收缩（premature contraction)
P P P
I、II、aVF、V4、 V5、V6 ， 直立 ； aVR 倒置。
频率 60 ~ 100 次/分。
早搏(期前收缩)心电图病例分享
➢ QRS形态一致 ➢ 有不完全代偿间歇
房早未下传及房早伴差异传导
➢提前P波后无QRS-T,称房早未下传
➢提前P波下传伴QRS增宽,称房 早伴室内差异传导
插入性早搏
交界性早搏
激动发源于房-结区或结-希区 ➢ 有提前的QRS波和逆行型P，P可在QRS之前，P-R＜
0.12；也可在QRS之后，R-P ＜0.20秒，QRS形态与窦 性者基本相同，有时P埋在QRS内。 ➢ 多为完全性代偿间歇。
第三看V1-6：QRS波均向上则室早大多起源 于后基底部；均向下则起源于心脏间隔的心尖 部
定位有一定的规律性，但比较复杂，心内标测 才是最准确的！
肢导及胸导的导联轴
V1右束支阻滞图形—来自左室 II\III\avF向上—来自流出道 V1-6QRS均向上—来自基底部（靠后）
V1右束支阻滞图形—来自左室 II\III\avF向上—来自流出道 V1-6QRS均向上—来自基底部
V1左束支阻滞图形—来自右室 II\III\avF向上—来自流出道
早搏的临床表现
心悸、胸闷、气短、空跳、咳嗽、等等不适
与患者沟通时，一定告诉患者：早搏不是漏搏, 只是心跳提前了，而且提前的这一跳在脉搏上
是触不到的，所以表现为脉间歇。
早搏的病因
1.早搏虽是心脏的不规则跳动，但是许多的早搏并非 皆由疾病造成。情绪紧张、激动、焦虑，过多地吸烟， 大量地饮酒、喝浓茶、咖啡，甚至便秘皆可引起早搏
V1左束支阻滞图形—来自右室 II\III\avF向上—来自流出道
V1左束支阻滞图形—来自右室 II\III\avF向上—来自流出道
V1右束支阻滞图形—来自左室 II\III\avF向上—来自流出道 V1-6QRS均向上—来自基底部（靠后）
房早未下传及房早伴差异传导
➢提前P波后无QRS-T,称房早未下传
➢提前P波下传伴QRS增宽,称房 早伴室内差异传导
插入性早搏
交界性早搏
激动发源于房-结区或结-希区 ➢ 有提前的QRS波和逆行型P，P可在QRS之前，P-R＜
0.12；也可在QRS之后，R-P ＜0.20秒，QRS形态与窦 性者基本相同，有时P埋在QRS内。 ➢ 多为完全性代偿间歇。
第三看V1-6：QRS波均向上则室早大多起源 于后基底部；均向下则起源于心脏间隔的心尖 部
定位有一定的规律性，但比较复杂，心内标测 才是最准确的！
肢导及胸导的导联轴
V1右束支阻滞图形—来自左室 II\III\avF向上—来自流出道 V1-6QRS均向上—来自基底部（靠后）
V1右束支阻滞图形—来自左室 II\III\avF向上—来自流出道 V1-6QRS均向上—来自基底部
V1左束支阻滞图形—来自右室 II\III\avF向上—来自流出道
早搏的临床表现
心悸、胸闷、气短、空跳、咳嗽、等等不适
与患者沟通时，一定告诉患者：早搏不是漏搏, 只是心跳提前了，而且提前的这一跳在脉搏上
是触不到的，所以表现为脉间歇。
早搏的病因
1.早搏虽是心脏的不规则跳动，但是许多的早搏并非 皆由疾病造成。情绪紧张、激动、焦虑，过多地吸烟， 大量地饮酒、喝浓茶、咖啡，甚至便秘皆可引起早搏
V1左束支阻滞图形—来自右室 II\III\avF向上—来自流出道
V1左束支阻滞图形—来自右室 II\III\avF向上—来自流出道
V1右束支阻滞图形—来自左室 II\III\avF向上—来自流出道 V1-6QRS均向上—来自基底部（靠后）
期前收缩ppt课件
四．代偿间歇：多不完全性
*房性早搏*
*房性早搏—二联律*
（三）交界性早搏
一．早搏波：QRS波群，形态多正常
或呈室内差异性传导
二．P波：逆行性P’，与QRS波群关系不定
QRS波群之前
PR间期<0.12，或与窦性PR间期相差较大
QRS波群之后(RP、间期<0.20秒) QRS波群之中（埋没），不易辨认
宽大畸形 与QRS主波相反 完全
此ppt下载后可自行编辑
谢 谢 大 家
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心律失常期前收缩
期前收缩（早搏）
一．定义：
起源于窦房结以外的异位起搏点提前 发出的激动
一．基本特点：
（1）基本节律 （2）提前搏动 （3）代偿间歇
（一）室性早搏
一．早搏波：QRS波群，提早出现，宽大畸形
时限>0.12秒 T波与QRS波群的方向相反
二．P波：早搏的QRS波群前无与其相关的P波
其后少有逆行的P’波
三．代偿间歇：完全性
*室性早搏-二联律*
*室性早搏-二联律*
*室性早搏*
（二）房性早搏
一．早搏波：
P‘波
形态与窦性P波不同，偶可呈逆行型
可延长(房室干扰)，偶可短于0.12秒
二．P‘R间期：多正常
三．QRS波群：
P’波后继的QRS波群时间、形态正常 或呈室内差异性传导 P’波后可无QRS波群，称为未下传的房早
3.代偿间歇：完全性
*交界性早搏*
早搏的鉴别诊断
房性早搏
P’波 P’－R间期 QRS波群 Tห้องสมุดไป่ตู้ 代偿间歇
常见期前收缩-ppt诊断学PPT优选课件
• 其他：平行收缩、触发激动等。
2020/10/18
吉林心脏病医4 院
临床表现
• 过早搏动可无症状，也可有心悸或心跳暂 停感。
• 频发的过早搏动可因心排血量减少引起乏 力、头晕等症状。
• 听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的 代偿间歇。
• 早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次 心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏 间，可表现为三次心搏连续。
吉林心脏病医14 院
多源性室早
2020/10/18
吉林心脏病医15 院
多源成对室早
2020/10/18
吉林心脏病医16 院
房早主要心电图表现
• 提前出现的QRS波群，其前可见异位P波。 • QRS波群形态可正常，如伴有室内差传可增
宽。 • 多有不完全代偿间歇。
2020/10/18
吉林心脏病医17 院
2020/10/18
吉林心脏病医2 院
病因
• 可发生于正常人。但植物神经功能紊乱与 器质性心脏病患者更易发生。
• 情绪激动，神经紧张，疲劳，过度吸烟、 饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明 显诱因。
• 洋地黄、奎尼丁等药物毒性作用，缺钾以 及心脏手术或心导管检查都可引起。
• 冠心病、二尖瓣病变、心肌炎等常易发生 过早搏动。
2020/10/18
吉林心脏病医3 院
发生机理
• 异常自律性：因某些原因导致心肌出现炎 症、损伤，形成瘢痕或坏死，从而形成异 位起搏点，由此发出冲动，形成过早搏动。
• 折返现象：环行折返或局灶性微折返，如 折返途径相同则过早搏动形态一致；如折 返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏 动的配对时间固定。
＜0.12s）、之中或之后（PR间期＜ 0.20s） • QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变
2020/10/18
吉林心脏病医4 院
临床表现
• 过早搏动可无症状，也可有心悸或心跳暂 停感。
• 频发的过早搏动可因心排血量减少引起乏 力、头晕等症状。
• 听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的 代偿间歇。
• 早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次 心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏 间，可表现为三次心搏连续。
吉林心脏病医14 院
多源性室早
2020/10/18
吉林心脏病医15 院
多源成对室早
2020/10/18
吉林心脏病医16 院
房早主要心电图表现
• 提前出现的QRS波群，其前可见异位P波。 • QRS波群形态可正常，如伴有室内差传可增
宽。 • 多有不完全代偿间歇。
2020/10/18
吉林心脏病医17 院
2020/10/18
吉林心脏病医2 院
病因
• 可发生于正常人。但植物神经功能紊乱与 器质性心脏病患者更易发生。
• 情绪激动，神经紧张，疲劳，过度吸烟、 饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明 显诱因。
• 洋地黄、奎尼丁等药物毒性作用，缺钾以 及心脏手术或心导管检查都可引起。
• 冠心病、二尖瓣病变、心肌炎等常易发生 过早搏动。
2020/10/18
吉林心脏病医3 院
发生机理
• 异常自律性：因某些原因导致心肌出现炎 症、损伤，形成瘢痕或坏死，从而形成异 位起搏点，由此发出冲动，形成过早搏动。
• 折返现象：环行折返或局灶性微折返，如 折返途径相同则过早搏动形态一致；如折 返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏 动的配对时间固定。
＜0.12s）、之中或之后（PR间期＜ 0.20s） • QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变
心电图讲课PPT课件
提前出现的P'波，形态与窦性P波 不同，PR间期>0.12秒
房性心动过速
连续3个或以上的快速房性搏动， 频率100-250次/分
心房扑动
P波消失，代之以规律的锯齿状扑动 波（F波），频率250-350次/分
室性心律失常
1 2
室性期前收缩
提前出现的宽大畸形的QRS波，其前无相关P波 ，T波方向与QRS主波方向相反
合理用药建议与注意事项
个性化用药
根据患者的具体病情和身体状 况，选择合适的药物和剂量。
注意药物相互作用
避免使用可能相互作用的药物 ，以免加重心脏负担或导致心 律失常。
定期监测心电图
在用药过程中，定期监测心电 图变化，及时发现并处理异常 情况。
调整生活方式
保持良好的生活习惯，如低盐 饮食、适量运动、戒烟限酒等 ，有助于减轻心脏负担和改善
室内传导阻滞
QRS波群时限延长，形态异常
03
预激综合征
PR间期缩短，QRS波起始部分顿挫（delta波），ST-T波继发性改变
04
急性冠脉综合征心电图表 现与诊断
急性心肌梗死典型心电图表现
病理性Q波
面向坏死区的导联出现 异常Q波（宽度≥0.04s ，深度≥1/4R）或QS波
。
ST段抬高
呈弓背向上型，在面向 坏死区周围心肌损伤区
心脏电生理与心电图关系
心脏电生理活动是心电图产生的基础 ，心电图是心脏电生理活动的客观记 录。
心脏传导系统
包括窦房结、结间束、房室结、房室 束、右束支、左束支和Purkinje纤维 等。
心电图产生原理
心电向量概念
01
心肌细胞在除极和复极过程中形成的心电向量是心电图产生的
房性心动过速
连续3个或以上的快速房性搏动， 频率100-250次/分
心房扑动
P波消失，代之以规律的锯齿状扑动 波（F波），频率250-350次/分
室性心律失常
1 2
室性期前收缩
提前出现的宽大畸形的QRS波，其前无相关P波 ，T波方向与QRS主波方向相反
合理用药建议与注意事项
个性化用药
根据患者的具体病情和身体状 况，选择合适的药物和剂量。
注意药物相互作用
避免使用可能相互作用的药物 ，以免加重心脏负担或导致心 律失常。
定期监测心电图
在用药过程中，定期监测心电 图变化，及时发现并处理异常 情况。
调整生活方式
保持良好的生活习惯，如低盐 饮食、适量运动、戒烟限酒等 ，有助于减轻心脏负担和改善
室内传导阻滞
QRS波群时限延长，形态异常
03
预激综合征
PR间期缩短，QRS波起始部分顿挫（delta波），ST-T波继发性改变
04
急性冠脉综合征心电图表 现与诊断
急性心肌梗死典型心电图表现
病理性Q波
面向坏死区的导联出现 异常Q波（宽度≥0.04s ，深度≥1/4R）或QS波
。
ST段抬高
呈弓背向上型，在面向 坏死区周围心肌损伤区
心脏电生理与心电图关系
心脏电生理活动是心电图产生的基础 ，心电图是心脏电生理活动的客观记 录。
心脏传导系统
包括窦房结、结间束、房室结、房室 束、右束支、左束支和Purkinje纤维 等。
心电图产生原理
心电向量概念
01
心肌细胞在除极和复极过程中形成的心电向量是心电图产生的
期前收缩PPT课件
.
7
2.鉴别诊断
窦性心律不齐：两者的P波形态虽相同，但窦 性期前收缩P波突然提前出现。一般窦性心律不 齐窦性周期长度是随呼吸周期逐渐增加或减慢。
.
8
（二）房性期前收缩
起源于心房起搏点的期前收缩为房性期前收 缩，是较为常见的心律失常。
1.心电图特点
⑴提前出现的畸形P波；
⑵P′-R间期＞0.12s，房性P′波之后常继以室上 性QRS-T波群；有时P′波下传心室引起QRS波群 增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前 收缩伴室内差异性传导；若提前出现的房性P′波 之后不继以QRS-T波群，称为未下传的房性期 前收缩。
.
18
⑵伴室内差异性传导阻滞的交接区性期前 收缩与室性期前收缩的鉴别：交接区性期 前收缩与室性期前收缩其后均可有P¯波， 但前者R-P¯＜0.16s，而后者＞0.16s。但 是交接区性QRS波群之前无P¯波者，易误 诊为室性期前收缩。
.
19
（四）室性期前收缩
起源于心室的期前收缩为室性期前收缩， 是十分常见的心律失常。
⑶交接区性期前收缩因逆行心房激动容易干扰窦 房结，使其重整节律，因而多出现不完全性代偿 间歇。
.
15
交界性早搏
.
16
交界性早搏
.
17
2.鉴别诊断
⑴与心房下部房性期前收缩的鉴别：房性 P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置，aVR导联直 立，但P′-R间期＞0.12s；而交接区性期前收 缩P¯-R＜0.12s。
.
13
（三）交界区性期前收缩
起源于房室交接区的期前收缩为交接区 性期前收缩。
由于交接区位于心房与心室的交界，心 脏传导系统又具有“双向传导”特性，由 交接区激动点发出的激动向下可传导心室， 向上可逆行激动心房，两者的传导速度不 等，因此交接区性期前收缩具有以下基本 特征。
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二．P‘R间期：多正常
三．QRS波群：
四．代偿间歇：多不完全性
*房性早搏*
*房性早搏—二联律*
（三）交界性早搏
一．早搏波：QRS波群，形态多正常
或呈室内差异性传导 QRS波群之前
二．P波：逆行性P’，与QRS波群关系不定
PR间期<0.12，或与窦性PR间期相差较大
QRS波群之后(RP、间期<0.20秒) QRS波群之中（埋没），不易辨认
其后少有逆行的P’波
三．代偿间歇：完全性
*室性早搏-二联律*
*室性早搏-二联律*
*室性早搏*
（二）房性早搏
Hale Waihona Puke 一．早搏波：P‘波
形态与窦性P波不同，偶可呈逆行型
可延长(房室干扰)，偶可短于0.12秒 P’波后继的QRS波群时间、形态正常 或呈室内差异性传导 P’波后可无QRS波群，称为未下传的房早
宽大畸形 与QRS主波相反 完全
谢 谢
3.代偿间歇：完全性
*交界性早搏*
早搏的鉴别诊断
房性早搏
P’波 P’－R间期 QRS波群 T波 代偿间歇
P’，多直立 形态异于窦P 正常， 延长（干扰）
交界早搏
P’，可直立，可 倒置 P`-R<0.12s R-P`<0.20s 室上性 正常 完全
室性早搏
多无相关P波， 如有，必倒置 ——
室上性 正常 不完全
心电图7(期前 收缩)
期前收缩（早搏）
定义：
起源于窦房结以外的异位起搏点提前 发出的激动
基本特点：
（1）基本节律 （2）提前搏动 （3）代偿间歇
（一）室性早搏
1.
早搏波：QRS波群，提早出现，宽大畸形
时限>0.12秒 T波与QRS波群的方向相反
2.
P波：早搏的QRS波群前无与其相关的P波