心律失常及心肌缺血整理
心律失常患者护理措施

心律失常患者护理措施临床上经常会遇到心率失常的病人,其临床特征为:突发性,复杂性,多变性,致死性。
心率失常,除窦性心率失常之外,常见的是室早,房颤和房早。
恶性心律失常包括心室扑动,心室颤动,心室率极快而不规则的多型室速。
心律失常患者的护理,根据其护理原则,应注意如下几点:1 护理措施1.1 心电监护:静脉注射异搏定应在心电监护下进行,听取患者的主诉。
严密观察用药后的心电图变化,及时发现心律、心率变化及心律失常,并了解其出现的频率及持续时间,准确记录,以便及时采取急救措施。
一旦发现室上速转为窦性心律,立即停止注射异搏定,以防出现严重并发症。
1.2 药物静脉注射速度及心率监测:异搏定注射过快可造成心脏停搏。
过慢血中药物达不到有效浓度,影响疗效。
故在静脉推注过程中应掌握静脉推注速度。
本院在救治患者时,医生同时在旁观察患者心率改变,患者入院时心率均在240~260次/min。
静脉推注0.9%氯化钠20 ml 加异搏定5 mg时,必须同时观察患者心律变化及听取患者主诉。
推药注射总量的50%时,要减慢速度,患者心率会有巨大变化,因此静脉给药时必须注意时间及速度,及时给予患者对症处置。
1.3 血压监测:用药前、用药中及转复后均应监测血压变化。
若患者出现头晕、色身出汗、血压下降等变化时,及时报告医生尽快处理。
1.4 心理护理:室上速发作时患者常有明显的胸闷、心悸、头晕,容易产生精神紧张、焦虑、恐惧情绪,减缓治疗效果。
在治疗过程中给予必要的解释和安慰,帮助患者消除紧张、恐惧心理,保持心情平静,有利于转复为窦性心律。
1.5 配合治疗:患者入院后,即给予氧气吸入,心电、血压监护,开放静脉通路,仰卧位或中凹卧位或屈膝卧位(患者多无力支持,需帮助患者扶双腿或采用摇床调整体位)。
遵医嘱抽取药物后,静脉推注药物前,告知医生同时观察患者用药。
静脉推注药物时,严密观察患者心率、呼吸、血压、神志的改变,随时准备停药。
患者静脉推注药物后,恢复窦性心律,会出现自觉心脏无力、头晕、四肢无力等状况,要和患者说明心率一下转为正常次数时,对于之前的供血状况一定有影响,已经配合医生应用其他药物(采用5%葡萄糖250 ml加入参麦60 ml 慢静脉滴注纠正血压下降,或5%葡萄糖250 ml加入舒血宁20ml慢静脉滴注缓解心肌缺血症状。
DCG检查老年人心肌缺血及心律失常的诊断意义

DCG检查老年人心肌缺血及心律失常的诊断意义目的利用动态心电图(DCG)分析检测老年患者心律失常及常见心肌缺血的主要特征。
方法选取2016年1月~2016年7月来黑龙江省电力医院体检的62岁以上老人的体检报告,共1000人,男性占64.2%,女性占35.8%。
结果72岁以上的患者心率失常患病率增高明显。
结论DCG可以监测到间歇性、过性的心脏电信号变化,老年人使用DCG进行心电检测,能够及早地发现恶性心肌缺血、心律失常等病变。
标签:动态心电图;老年人;心律失常;心肌缺血无明显症状心肌缺血在临床诊断中不易被诊断,发现时多已引起其它心脏病变,与普通心电图相比,DCG作为心脏电生理监测技术,能够24 h连续记录10万余次的心脏电信号。
并且,具有无创伤、操作快捷方便,能够记录大量信息量等优点[1-3]。
对与非持续性冠心病的患病检出率提高明显。
在临床治疗中已经得到了非常广泛的应用。
因此,DCG扩大了心电图在心脏电生理层面的临床应用范围[4]。
通过临床研究已证实,动态心电图能够有效地提高老年冠心病患者的无明显症状心肌缺血的患病检出率,并有助于对老年患者心肌缺血的准确定位[5]。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2016年1月~2016年7月来黑龙江省电力医院体检中心体检的62岁以上老年人,共1000人次,男性642人次,女性358人次,平均年龄(75.6±4.6)岁。
曾患有高血压186例,心绞痛165例,2型糖尿病41例,不典型胸痛267例,合并高血脂症63例。
1.2 方法选择62岁以上体检人群,首先进行常规ECG检查,让病人平卧并保持全身放松。
采用日本光电2350 CECG型十二导联进行连续描记,走纸速度25 mm/s 增益10 mm/mV,使记录纸的基线要保持平稳。
同时行动态心电监测(DCG)。
采用美高仪十二导动态心电记录仪24小时监测62岁以上的体检1000人次24 h 的心电变化,经信息处理,分析回放及人工阅览校正,并结合检测者躯体感觉症状作出分析[6]。
心肌缺血预适应及其抗心律失常机制

心肌缺血预适应及其抗心律失常机制
饶志荣;邱汉婴
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2002(017)001
【摘要】@@ 心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是指一次或几次短暂重复缺血再灌注可提高随后较长时间心肌缺血再灌注的耐受性,减轻心肌损伤.IPC是机体组织细胞在漫长的生物进化过程中获得的一种内在的抗损伤能力.自1986年Murry等[1]首次发现这一现象以来,机体这一内源性抗损伤作用已在不同种属动物与不同实验模型(在体、离体心脏,培养心肌细胞,转基因动物)所证实,缺血预适应的保护作用不仅发生在心脏,也可出现在心外组织[2].诱导预适应的因素从缺血、缺氧、牵扯、快速起搏、热应激到药理性预适应.
【总页数】3页(P56-58)
【作者】饶志荣;邱汉婴
【作者单位】汕头大学医学院第二附属医院,广东,汕头,515031;汕头大学医学院第二附属医院,广东,汕头,515031
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2;R5421.7
【相关文献】
1.心肌缺血预适应作用对老年大鼠心肌的影响及其机制的研究 [J], 韩劲松;王辉山;韩宏光;尹宗涛;汪曾炜
2.心肌缺血预适应的保护机制及临床应用进展 [J], 薛宏伟;李蕾;刘斌;孔彦
3.心肌缺血预适应的抗心律失常作用及电生理机制 [J], 隋秋燕
4.COX-2在心肌缺血预适应中的作用及其机制探讨 [J], 周秀传;陈海龙;陈茜;冯伟镜;曹孟;朱晓琴
5.胺碘酮抗心律失常机制及急诊急救应用价值
——评《抗心律失常药物临床指南》 [J], 王景晶
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心肌缺血心电图分析(详细参考)

心肌缺血心电图(一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV;(3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
动态心电图检查老年冠心病心肌缺血和心律失常的临床效果观察

动态心电图检查老年冠心病心肌缺血和心律失常的临床效果观察李秋娥【摘要】目的:观察动态心电图检查老年冠心病心肌缺血和心律失常的临床效果.方法:选取本院2016年1月~2018年12月接收的老年冠心病患者86例,所有患者均需进行常规心电图检查和动态心电图检查,回顾分析动态心电图检查心肌缺血和心律失常情况.结果:动态心电图检查心肌缺血检出率明显高于常规心电图,且动态心电图检查与常规心电图检查在短阵室上速、房室传导阻滞、房性早搏二三联律、房性早搏成对、室性早搏二三联律、室性早搏成对等概率对比上存在较大差异(P<0.05),两种检查在房性早搏早期发现、室性早搏早期发现等概率对比上无差异(P>0.05).结论:动态心电图检查老年冠心病心肌缺血和心律失常的临床效果较好,能清晰显示出患者心肌缺血、心律失常发作时的动态变化,有助于准确诊断病情.【期刊名称】《中国医疗器械信息》【年(卷),期】2019(025)010【总页数】3页(P135-136,140)【关键词】动态心电图;\r老年\r;冠心病\r;心肌缺血\r;心律失常【作者】李秋娥【作者单位】茂名市中医院心电图室广东茂名 525000【正文语种】中文【中图分类】R540.41冠心病是老年人群常见的一种缺血性心血管疾病,其临床症状多表现为心绞痛,待病情发展至一定程度时,患者经常会出现心肌缺血、心律失常等情况,最终极易引发心力衰竭、心肌梗死等不良后果,甚至猝死,不利于患者生命安全,因此需要采用科学手段,实时监测患者心肌缺血和心律失常发作情况,了解患者心脏生理活动,及时给予针对性治疗,全面保障患者生命安全[1] 。
本实验选取86例老年冠心病患者,分析动态心电图检查其心肌缺血和心律失常的临床效果,具体报道如下。
1.资料与方法1.1 临床资料选取本院2016年1月~2018年12月接收的老年冠心病患者86例,年龄61~79岁,平均(67.94±6.30)岁;其中男患54例、女患32例;病程范围7个月~16年,病程均值(7.98±2.72)年;纳入标准:经心电图检查、影像学检查符合冠心病临床诊断标准者;年龄≥60岁者;本院伦理委员会批准者;患者、家属知晓心电图检查方法,且自愿参与实验[2] ;排除标准:存在急性心肌梗死者;近期服用过对ST段有影响的药物(β受体阻滞药物、洋地黄)者;心脏存在其他疾病者;肾脏、肝脏等器官功能异常者;神经功能和血液功能障碍者[3] 。
药理学第26章整理

第二十六章治疗心力衰竭的药物心力衰竭(HF)是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
心力衰竭时通常伴有体循环和(或)肺循环的被动性充血,故又称充血性心力衰竭。
心力衰竭按发生过程可分为急性和慢性心力衰竭两种。
第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类一、心力衰竭的病理生理学(一)心力衰竭时心肌功能及结构变化1.心肌功能变化心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌受损,表现为左心、右心或全心功能障碍。
大多数患者以收缩性心力衰竭为主,心肌收缩力减弱,心输出量减少,射血分数明显下降,组织器官灌流不足,其对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主,主要是心室的充盈异常,心室舒张受限和不协调,心室顺应性降低,心输出量减少,心室舒张末期压增高,体循环和(或)肺循环淤血,其射血分数下降不明显甚至可维持正常,对正性肌力药物反应差。
极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致的心力衰竭,心输出量并不减少甚或增高,表现为高输出量心力衰竭,该类患者用本章讨论的治疗心力衰竭的药物难以奏效。
2.心脏结构变化心力衰竭发病过程中,心肌处在长期的超负荷状态,心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍,心肌过度牵张,心肌细胞内Ca2+超载等病理生理改变引发心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡,心肌细胞外基质堆积,胶原量增加,胶原网受到破坏,心肌组织纤维化等,心肌组织发生重构,表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。
(二)心力衰竭时神经内分泌变化1.交感神经系统激活心力衰竭时,心肌收缩力减弱、心输出量下降,交感神经系统活性会反射性增高。
这些变化在心衰早期可起到一定的代偿作用,但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加,促进心肌肥厚,诱发心律失常甚至猝死。
此外,高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死,使病情恶化。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活心力衰竭时,肾血流量减少,RAAS被激活,RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代偿作用,长期的RAAS 激活,使全身小动脉强烈收缩,促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾,增加心脏的负荷而加重心力衰竭。
动态心电图检查老年冠心病心肌缺血和心律失常效果
祁阳市人民医院湖南祁阳 426100【摘要】目的:研究动态心电图在诊断老年冠心病心肌缺血与心律失常的诊断效果与价值。
方法:从本医院2021年1月到2023年1月,选择我院80名接受过冠心病治疗的老年患者,将其分成2组,分别为干预组(40例)和对照组(40例)。
在此基础上,对两组分别实施动态心电图检查、常规心电图检查,并就检查结果进行比对分析。
结果:干预组的心肌缺血阳性率、心律失常总检出率明显高于对照组,组间对比有统计学意义(P<0.05)。
结论:在老年冠心病的临床检查中,使用动态心电图可以提高心肌缺血与心律失常的检出率,其诊断效果显著,是一种具有较高应用与推广价值的诊断方式。
【关键词】:老年冠心病心肌缺血;动态心电图;心律失常冠状动脉性心脏病(CAD)是一种临床常见的慢性病,在老年群体中发病率较高。
因为脂质在血管中的长期沉积的影响,导致冠状动脉发生了显著的粥样硬化。
随着社会经济的发展,人民的生活水平不断提高,膳食结构也随之变化,加之人口老龄化日益加剧,使得CAD的发病率呈现出不断增加的态势,同时也严重威胁着居民的身体健康[1]。
冠心病最常见的表现症状便是心肌缺血和心律失常,所以在临床上,如果能及时、有效地诊断出心肌缺血和心律失常,将会对患者的早期治疗起到积极的作用[2]。
尽管常规心电图(ECG)具有很好的诊断作用,但仍存在着一些弊端。
近年来,动态心电图(DCG)得到了广泛应用。
基于此,本次研究纳入了本院80名老年冠心病患者,通过对照研究探讨动态心电图的应用价值,取得了较好的效果,现作如下报告:1 资料与方法1.1 一般资料选择我院从2021年1-2023年1月份收治的80名老年冠心病患者展开研究,将其分成2组,每组40名患者。
对照组内有22名男性患者和18名女性患者。
患者的年龄范围在65-85岁之间,平均值为73.32±1.35岁。
干预组患者的年龄最小为66岁,最大为84岁,不等,年纪均值(72.23±1.14)岁,男性与女性比例为21例:19例。
缺血预处理在再灌注心律失常中的应用及研究进展
[23]Hosford GE,Olaon DM.Effects of hyperomxia on VEGF,its recep- tots,and HIF-2alpha in the newborn rat lung[J].Am J PhysiM Lung Cell Mol Physiol,2003,285(1):L161一L168. [24]Cho SJ,eeorge CL,Snyer JM,et a1.Retinoie acid and erythropoie-
kinase
C,PKC)
再通、心脏外科体外循环术中等,再灌注可诱发各种
的激活有关:①激活的PKC使转录蛋白磷酸化加速
万方数据
Байду номын сангаас
医堂缝述垫!Q生!旦筮!§鲞筮!!翅丛鲤i趔旦苎塑女世!丝:巫!垫!Q,!尘:!i:型!:堡
基因转录,超氧化物歧化酶生成增加,对氧自由基的 清除能力增加,膜过氧化损伤减轻,通透性下降,
Application and Research
形式的心律失常,常见的有室 性期前收缩、短阵室性心动过 速,其次为加速性室性自主节 律、心室颤动等。 再灌注心律失常的机制 非常复杂,与多种因素有关, 目前认为它与以下因素有密 切的关系oI-3]。 1.2.1氧自由基与再灌注心 律失常 缺血/再灌注时,氧 自由基生成增加:①使心肌细 胞膜、亚细胞器膜的流动性及
lung
sro帆h[J].Am
J
of
bronehopulmonary
dyBpl抽ia_一What
in
the
Physiol
Cell Mol
Physiol,2004,287(6):L1107・LI“5.
dence?[J].Neonatology,2008,94(3):150—159. [20]Halliday HL,Ehrenkrans RA,Doyle Lw.Delayed(>3weeks)post・
心律失常相关知识总结
心律失常相关知识总结
心律失常是指心脏节律发生异常,包括心率过快、过慢或不规则。
心律失常可分为窦性心律失常和非窦性心律失常两类。
1. 窦性心律失常
窦房结是维持心脏节律的重要部位,产生的心电信号沿着心脏传导系统传输,引起心肌收缩。
窦性心律失常是指窦房结自律性异常,产生的心电信号异常。
窦性心律失常可分为以下类型:
窦性心动过缓是指窦房结的自律性降低,心率低于60次/分钟。
常见于老年人、体态肥胖、心脏功能减退等人群,轻度病例不需要治疗,重度病例可考虑安装起搏器。
窦性心律不齐是指窦房结的节律不规则,常见于心肺功能不全、心脏病等人群。
治疗方法包括改善基础病、使用心率控制药物等。
非窦性心律失常是指心脏除窦房结以外其他部位产生的心电信号引起的心律失常。
非窦性心律失常包括:
2.1 早搏
早搏是指非窦性节律突然产生,引起心室提前兴奋,导致心跳不规则。
轻微早搏多不需要治疗,重度病例可口服β受体阻滞剂、抗心律失常药物。
漏搏是指心脏周期性地漏掉一个或多个搏动,常见于心肌缺血、心肌梗死等人群。
治疗方法包括改善基础病、使用心脏兴奋剂等。
2.3 心房颤动
心房颤动是指心房肌肉极速而无序地收缩,导致心室频繁跳动,常见于高血压、心脏病等人群。
治疗方法包括控制心率、抗凝、心脏复律等。
总之,心律失常需要根据病情制定合理的治疗计划,包括药物治疗、心脏起搏器等,同时需要改善生活方式,如减少烟酒、注意饮食、增加运动等。
心律失常的诊断及治疗进展
1. 介入治疗基于临床电生理发展70年代初用于临床,已成熟。 2. 药物治疗基于细胞和分子电生理发展 80年代开始,发展较快。
(一)缓慢性心律失常的治疗:
(一)缓慢性心律失常的治疗: ●窦房传导阻滞/窦缓/窦停/sss ●房内传导阻滞 ●房室传导阻滞(一度/二度三度) ●室内传导阻滞(左、右束支及 左 束支分支传导阻滞
(七)心室晚电位: ★心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常,有潜在致室速、室颤的危险。 ★这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证实,但从体表记录所得的结果,其敏感性及特异性与直接心表标测者判别甚远。 ★临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在7.7%~42.4%之间,其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。
心脏电生理检查
★1999年MUSTT试验结果发表后,其应用价值已趋否定,即经电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率,而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。
六、心律失常的治疗
心律失常的治疗: 近年来有不少进展,主要在非药物治 疗方面,包括除颤、起搏、消融、手术等。
★因此,对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访,不能单独作为采取某种治疗措施的根据,对心室晚电位阴性者也不能认为是“安全”的。 ★特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性,如心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础,应进行进一步检查。
(八)心率变异性分析: ★心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标,已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。 ★Circulation2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论;但同时也指出,经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计,其猝死阳性预测值尚不足30%。
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心律失常一、心律失常分类(心机缺血型)?(一)自律失常指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
1、冲动形成异常(1)窦性心律失常:窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性心律不齐,窦性停搏(2)异位心律:被动性:逸搏,逸搏心律(房性,房室交界区性,室性)主动性:早搏(房性,房室交界区性,室性)阵发性心动过速(房性,交界区性,室性),扑动和颤动(心房和心室)2、冲动传导异常(1)生理性:干扰及房室分离(2)病理性:窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞,室内阻滞(左,右束支及左束支分支)(3)房室间传导途径异常:预激综合症(二)按发生时心律快慢分类心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。
1、心率过速的心律失常(心率超过100次/分钟以上)分为整齐不整齐两种。
(1)整齐的又可分为以下三种:①窦性心动过速:心率在每分钟100~140次之间,心率加快和减慢为渐渐出现,嘱患者屏气或压迫颈动脉窦,可使心率减慢。
治疗上可使用普萘洛尔、维拉帕米和利血平等药物。
②心房扑动:心率在每分钟70~160次之间,受运动和体位影响较少,压迫颈动脉窦可减慢心率,呈倍数比例关系,比例数不等时心律不整齐。
治疗上可使用维拉帕米、普萘洛尔、乙胺碘呋酮和强心甙类等药物。
③阵发性室上性心动过速:心率在每分钟150~250次之间,心率加快或减慢多突然出现,压迫颈动脉窦可突然恢复正常(但也可能无效)。
治疗上可使用维拉帕米、普萘洛尔、强心甙类、新斯的明、乙胺碘呋酮、奎尼丁和苯妥英钠等药物。
(2)不整齐的又可分为以下几种:①阵发性室性心动过速:心率在每分钟160~220次之间,心率稍不规则,第一心音强弱不等,患者屏气或压迫其颈动脉窦心率不减慢,脉率与心率大致相同。
治疗上可用利多卡因、乙胺碘肤酮、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺、嗅苄胺等药物或电击。
②心房纤维颤动:听诊可发现前述的“三个不一致”(心跳与节律不一致;心跳的强弱不一致;心跳与脉搏的频率不一致);此外,压迫颈动脉窦时,心率可减慢。
治疗上同心房扑动。
③期前收缩(过早搏动):正常人活动后期前收缩次数可减少或消失;而器质性心脏病患者活动后期前收缩次数却增多,第一心音增强,第二心音减弱,脉搏脱漏。
治疗上可使用普萘洛尔、维拉帕米、苯妥英钠(大仑丁)、利多卡因和乙胺碘呋酮等药物。
④窦性心律不齐,可有以下两种类型:呼吸性窦性心律不齐,患者屏气及活动后,心律可变为整齐,但吸气时心率加快,呼气时减慢;非呼吸性窦性心律不齐,患者心率快慢与呼吸无关。
此类患者不必治疗,或仅需去除病因即可。
2、心率过慢的心律失常(心率在40次/分钟以下),可有心律整齐和不整齐的两种。
(1)心率整齐的又有以下两种:①窦性心动过缓:心率少于40~60次/分钟,第一心音强度相等,活动后心率可加快,心脏搏动与颈静脉搏动一致。
治疗上可使用阿托品、麻黄素和异丙肾上腺素等药物。
②完全性房室传导阻滞:心率少于40次/分钟,可有第一心音强弱不等,有拍击音,活动后心率不增快,颈静脉搏动与心率无关。
治疗上同窦性心动过缓,必要时可安装心脏起搏器。
(2)心率不整齐的也可分为两种:①窦房传导阻滞:在整齐的心脏搏动中突然停止一次或几次,其前后间隔时间刚好是两个正常心音的一倍或几倍。
治疗上同窦性心动过缓。
②房室传导阻滞:其中Ⅰ度房室传导阻滞可有第一心音减弱;Ⅱ度房室传导阻滞可有心音脱失和脉搏脱漏;Ⅲ度房室传导阻滞则心搏非常缓慢,多为30~40次/分钟,第一心音强弱不等,有时可听到响亮的第一心音(即“大炮音”)。
治疗同窦性心动过缓。
临床常见的早搏、房颤、房扑、室速、室颤等都为快速心律失常,病态窦房结综合征、房室传导阻滞等属缓慢心律失常。
二、各类型心律失常的发病原因(发生机制)?心律失常是临床上常见的心脏现象,在先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、各种类型的心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病、心包和心内膜等心脏病病人,由于心脏的窦房结相传导系统受病变的侵害,存在心律失常的发病基础,在条件合适的情况下,很容易发生心律失常,所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病。
心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。
它可单独发病亦可与心血管病伴发。
(一)冲动形成异常的发生机制主要包括以下两点:1、自律性增高;2、触发活动。
具体解释为:自律性增高是指具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高,导致不适当的冲动发放。
此外,原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺(超标会引发高血压和心肌梗塞,含量过低则通常导致低血压)增多等均可导致异常自律性的形成。
触发活动是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
(二)冲动传导异常的发生机制主要包括:1、传导阻滞;2、折返。
具体解释为:当激动从某处一条径路传出后,又从另外一条径路返回原处,使该处再次发生激动的现象称为折返激动,是所有快速心律失常最常见的发生机制。
冲动在折返环节内反复循环,产生持续而快速的心律失常。
冲动传导至某处心肌,如适逢生理性不应期,也可形成生理性阻滞或干扰现象。
传导障碍并非由于生理性不适应期所致者称为病理性传导阻滞。
三、心律失常分段?按照心律失常的严重程度可以分为以下几类:(一)致命性心律失常。
这类心律失常主要包括房室颤动,心室停搏,极度缓慢的心室率,扭转型室性心律过速等。
这类心脏病许立即采取急救措施。
(二)向致命性心律失常过渡的心律失常。
主要包括阵发性室性心动过速、多源性室性过早搏动等,这类心律失常需迅速进行治疗。
以上两类为恶性心律失常(三)危险性较小的心律失常。
心房颤动,心房扑动,阵发性室性心动过速,单源性频发室性过早搏动,这类心律失常一般都需要进行治疗。
(四)无重要治疗意义的心律失常。
持久性房颤,偶发性早搏,窦性心动过缓,窦性心动过速。
(五)不需要特殊治疗的心律失常。
包括窦性心律不齐,窦房结内游走,窦房结与房室交界区游走心律,房室交界性逸搏心律。
一般不需要治疗。
以上三种属良性心律失常四、心律失常表现?心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现。
较严重的心律失常,如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等,可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗,严重者可出现晕厥、阿-斯综合征,甚至猝死。
由于心律失常的类型不同,临床表现各异。
主要有以下几种表现:(一)冠状动脉供血不足的表现各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%,偶发室性期前收缩降低12%,频发性的室性期前收缩可降低25%,房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%,快速型房颤则可降低40%,室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%,心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。
主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
(二)脑动脉供血不足的表现不同的心律失常对脑血流量的影响也不同,频发性房性与室性期前收缩,脑血流量各自下降8%与12%。
室上性心动过速下降14%~23%,当心室率极快时甚至达40%。
室性心动过速时可达40%~75%。
倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲,甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
(三)肾动脉供血不足的表现心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少。
频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%,而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%。
临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
(四)肠系膜动脉供血不足的表现快速心律失常时,血流量降低34%,系膜动脉痉挛,可产生胃肠道缺血的临床表现,如腹胀、腹痛、腹泻,甚至发生出血、溃疡或麻痹。
(五)心功能不全的表现主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等。
心机缺血一、心机缺血的形成原因?给心脏供血的血管叫冠状动脉,开口在升主动脉内。
心肌缺血是指各冠状动脉血流量降低,致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。
其可由冠心病和非冠心病所致。
治疗方法主要以中医药为主。
形成心机缺血的主要原因有:1、血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;2、心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。
3、还有一种情况,心脏供血没有减少,但心脏氧需求量增加了,这是一种相对心肌缺血。
临床显示,引起心肌缺血最主要、最常见的病因是冠状动脉(偶见肺动脉)狭窄。
而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。
因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。
所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
二、会产生哪些问题?有哪些症状?1、胸腹部不适出现类似胃部不适的胸腹部不适,与一般胃病不同的是,此种胃部不适是一种憋闷、胀满的感觉,有明显的诱发因素,如生气或过度悲伤等。
持续时间在几分钟或十几分钟内,伴有钝痛、灼热及恶心呕吐感。
2、非心前区的疼痛可出现在背部、颈部、左前臂、腕部、手指、牙床、咽喉,甚至下肢。
这类疼痛虽部位各异,但诱因多是劳累、激动等,且呈阵发性,服用硝酸甘油能缓解。
3、疲劳感、疲乏也是心肌缺血的表现形式。
患者多表现为无任何原因可解释的疲倦,精力不足,在活动后甚至连伸直身子的力气都没有。
三、治疗心机缺血的手段和方法(一)西医方面冠心病的治疗以改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧,同时治疗和预防动脉粥样硬化的发展为原则。
冠心病的治疗方法包括三种:药物治疗、再灌注治疗(溶栓、心脏搭桥手术和心脏支架手术)和心脏移植手术。
1、药物治疗药物治疗是冠心病基础治疗方法,主要是根据病情,在医师的指导下单用或者联合应用药物进行治疗。
可以缓解症状和稳定病情,某些药物也可以延缓或减轻冠状动脉硬化的发展进程,积极控制引起血管硬化的危险因素,可达到既治疗又预防的作用。
(1)心绞痛发作期的药物治疗心绞痛发作时可以服用硝酸甘油或心痛定,以迅速扩张冠脉,增加心肌血液供应,改善心肌缺血的现状,防止心肌因缺血发生坏死。
硝酸甘油:硝酸甘油1片(每片0.3~0.5毫克)嚼碎后舌下含服,1至2分钟后心绞痛即可缓解,如5分钟后疼痛仍无缓解可再含服1片。
心痛定:可治疗和预防心绞痛发作、抗心律失常作用。
用法为每次1至2片,每日3次症状减轻后改为1片。
(2)缓解期药物治疗冠心病缓解期的治疗可以用下列药物治疗:①硝酸酯类和中药合剂等(扩张冠脉);②应用钙离子拮抗剂、β—受体组织剂(缓解冠脉痉挛、降低心肌耗氧量);③应用ACEI类(减低心脏后负荷);④应用抗凝药,如阿司匹林(预防血栓形成);⑤应用降心率药物,如倍他乐克(减少心肌氧耗等)。