CaMKIV在免疫细胞中的作用
28个免疫细胞基因集
28个免疫细胞基因集免疫细胞是人体内重要的防御机制之一，其功能主要通过一系列特定的基因来实现。
本文将介绍28个与免疫细胞功能密切相关的基因集。
1. CD4基因：CD4基因编码CD4蛋白，是T细胞表面上的一种受体。
CD4蛋白能够与MHC-II分子结合，从而调节T细胞的活化和免疫应答。
2. CD8基因：CD8基因编码CD8蛋白，也是T细胞表面的一种受体。
CD8蛋白能够与MHC-I分子结合，参与调节细胞免疫应答。
3. CD28基因：CD28基因编码CD28蛋白，是T细胞活化所必需的共刺激分子。
CD28与抗原递呈细胞表面的B7分子结合，促进T 细胞的活化和增殖。
4. CTLA4基因：CTLA4基因编码CTLA4蛋白，是CD28的负调节分子。
CTLA4与B7分子结合后抑制T细胞的活化，起到调节免疫应答的作用。
5. IL2基因：IL2基因编码白细胞介素2（IL-2），是T细胞活化和增殖所必需的细胞因子。
IL-2能够促进T细胞的增殖和分化，增强免疫应答。
6. IFNG基因：IFNG基因编码干扰素γ（IFN-γ），是一种重要的细胞因子。
IFN-γ能够激活巨噬细胞和NK细胞，增强细胞免疫应答。
7. IL4基因：IL4基因编码白细胞介素4（IL-4），是一种重要的细胞因子。
IL-4能够促进B细胞的增殖和分化，参与体液免疫应答。
8. IL6基因：IL6基因编码白细胞介素6（IL-6），是一种重要的细胞因子。
IL-6能够促进B细胞的增殖和分化，参与体液免疫应答。
9. IL10基因：IL10基因编码白细胞介素10（IL-10），是一种重要的免疫调节细胞因子。
IL-10能够抑制炎症反应，调节免疫应答。
10. TNF基因：TNF基因编码肿瘤坏死因子（TNF），是一种重要的炎症介质。
TNF能够激活巨噬细胞和其他炎症细胞，参与免疫炎症反应。
11. IL12基因：IL12基因编码白细胞介素12（IL-12），是一种重要的细胞因子。
请简述巨噬细胞重要表面分子的功能
请简述巨噬细胞重要表面分子的功能
巨噬细胞是一类重要的免疫细胞，它们在机体中起着重要的清除和识别病原体以及调节免疫反应的作用。
这些细胞表面具有多种分子，其中一些是非常重要的。
以下是几种重要巨噬细胞表面分子及其功能的简述：
1. CD14分子：CD14是一种糖蛋白，在细胞表面上表达。
它是巨噬细胞识别细菌成分的关键分子，能够结合多种细菌成分，如脂多糖、菌体多糖等。
CD14分子的结合能够激活巨噬细胞，促进炎症反应和
免疫反应的启动。
2. CD11b分子：CD11b是一种整合素，与CD18共同组成巨噬细
胞表面的Mac-1分子。
它能够识别并结合多种病原体、细胞因子和细胞外基质成分。
CD11b的作用包括促进巨噬细胞与其他免疫细胞的相互作用，参与细胞的黏附、迁移和吞噬等过程。
3. CD40分子：CD40是一种免疫球蛋白超家族成员，在巨噬细胞表面上表达。
它与CD40配体相互作用，能够激活巨噬细胞并促进其
产生免疫反应。
CD40的作用包括促进巨噬细胞与其他免疫细胞的交流、激活T细胞并促进其分化、促进细胞因子的产生等。
这些巨噬细胞表面分子对于维护机体内免疫稳态和对病原体的
清除都起着非常重要的作用。
它们的功能相互关联，通过相互作用来调节和促进免疫反应。
- 1 -。
免疫细胞的信号分子及其作用机制
免疫细胞的信号分子及其作用机制1. 引言免疫细胞作为机体防御外界病原体和异常细胞的主要力量，其正常的功能依赖于复杂的信号传导网络来调控和协调。
免疫细胞在应对感染和炎症等免疫挑战时，通过分泌和感受特定的信号分子来触发一系列的细胞活化和功能调控。
本文将重点介绍免疫细胞中的信号分子及其作用机制，以期增加我们对免疫细胞活化和调控的了解。
2. 细胞表面受体的信号分子免疫细胞表面的受体是感知外界信息并将其传递到细胞内的关键分子。
免疫细胞的表面受体包括T细胞受体（TCR）、B细胞受体（BCR）、细菌感受器（如Toll样受体）、细胞因子受体（如细胞因子受体家族成员）等。
这些受体和信号分子的结合将启动一系列信号通路，引导免疫细胞的活化和调控。
2.1 T细胞受体（TCR）TCR是T淋巴细胞表面的关键受体，其结合特定的抗原肽-MHC复合物后，通过信号传导调控免疫细胞的活化和功能。
TCR信号的传导依赖于数个信号分子，包括CD3复合体、ζ链等。
CD3复合体包括CD3γ、CD3δ、CD3ε和ζ链等多个亚基，其结合的信号分子可通过磷酸化、蛋白激酶活化等方式介导下游信号通路的激活。
2.2 B细胞受体（BCR）BCR是B淋巴细胞表面的受体，其与特定的抗原结合后，引发一系列信号传导过程。
BCR信号传导依赖于Igα和Igβ亚基，它们位于BCR复合物的细胞内区域，通过磷酸化和激酶活化等方式参与信号传导。
BCR激活后，会引导B细胞的增殖、分化和抗体产生等免疫应答。
2.3 细菌感受器细菌感受器是免疫细胞中的一类受体，能够感知细菌等微生物的特定分子结构，以启动炎症反应和抗菌应答。
典型的细菌感受器包括Toll样受体（TLR），它们能够识别细菌的LPS、抗原肽等，并通过配体结合的方式激活下游信号通路。
TLR的激活将引导免疫细胞的炎症反应和抗菌应答。
2.4 细胞因子受体细胞因子受体是调控细胞活化和功能的另一类重要受体。
细胞因子受体家族成员包括TNFR家族、IL-1受体家族、IFN受体家族等。
ca9基因的作用
ca9基因的作用
CA9基因编码碳酸酐酶IX（Carbonic Anhydrase IX），是一种由细胞表面膜上的酶。
碳酸酐酶IX主要参与细胞内外的酸碱平衡调节，具体功能包括：
一、酸碱平衡调节：碳酸酐酶IX参与细胞内外的酸碱平衡调节，催化二氧化碳和水之间的反应，将二氧化碳转化为碳酸根离子和氢离子，从而帮助调节细胞内外的pH 值。
二、细胞增殖和迁移：研究表明，碳酸酐酶IX的异常表达与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。
它在肿瘤细胞中的过度表达与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。
三、肿瘤生物标志物：由于其在多种肿瘤中的异常表达，碳酸酐酶IX已被视为一种潜在的肿瘤生物标志物，可用于肿瘤的诊断、治疗和预后评估。
总的来说，CA9基因编码的碳酸酐酶IX在细胞酸碱平衡调节、肿瘤发展和转移等方面发挥着重要作用。
免疫佐剂研究进展
免疫佐剂研究进展字号: 小中大| 打印发布: 2007-11-05 00:00 作者: 沈克飞，曹兰来源: 《动物医学进展》|吉林大学人兽共患病研究所（1.，人兽共患病教育部重点实验室，吉林长春130062；2.重庆市畜牧研究院检测中心，重庆402460）摘要：佐剂的主要作用是提高抗原(免疫原)的免疫原性和免疫反应的可持续性，它能引导机体的免疫系统对抗原产生体液免疫或细胞免疫反应。
对佐剂的选择取决于免疫的目的，从用途上分，佐剂可分为试验用佐剂和疫苗用佐剂。
前者主要用于特异性抗体的制备，而后者则作为疫苗的必要成分。
文章主要介绍目前常用的几种佐剂包括铝盐佐剂、弗氏佐剂、免疫刺激复合物(ISCOM)、脂质体和CpG及其在科研和疫苗中的应用。
关键词：佐剂；免疫应答反应；疫苗佐剂(免疫佐剂或免疫调节剂)在免疫中的作用主要是提升机体免疫系统(体液或细胞免疫系统)对抗原或免疫原的免疫应答反应，包括增强免疫反应强度和反应的持久性。
随着人们对各种病原的抗原成分及免疫机理的深入了解和越来越多的亚单位疫苗成分被纳入免疫学研究过程，对佐剂的研究和应用将会越来越深入和广泛。
佐剂的作用原理主要包括3个方面：①激活先天性免疫应答反应，如弗氏佐剂、免疫刺激复合物和CpG佐剂等；②提高抗原对免疫系统的递呈和刺激作用，如脂质体类佐剂和免疫刺激复合物(ISCOM)；③延长抗原(免疫原)在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用。
很多佐剂中的矿物油成分主要是起到缓释作用。
除了弗氏佐剂兼具这3种特性以外，大多数佐剂在功能上都存在一定的缺陷。
根据来源不同，佐剂分为化学合成类佐剂和生物成分类佐剂。
很多病原生物的组成成分本身就是天然的佐剂，如弗氏完全佐剂中的结核分支杆菌，乙型肝炎病毒表面膜蛋白及细菌的LPS和CpG序列等。
传统的佐剂多与抗原混合成乳胶(emulsion)的形式注射使用。
乳胶有“油包水”和“水包油”两种形式。
前者有利于延长抗原在体内的存在时间和提高抗原的免疫原性，但对局部组织具有很强的刺激反应。
免疫治疗中的生物标志物及其意义
免疫治疗中的生物标志物及其意义随着现代医学的发展，越来越多的治疗方法被引入到临床实践中，其中之一就是免疫治疗。
免疫治疗指的是将患者自身的免疫系统用于对抗疾病，其中包括免疫细胞治疗、细胞免疫治疗和抗肿瘤免疫治疗等。
而生物标志物在免疫治疗中则具有不可忽视的重要意义。
一、生物标志物的概念生物标志物指的是人体内部的生物分子，能够反映出人体的生理状态、疾病进程等。
之所以使用生物标志物，是因为它具有高度的特异性、敏感性和可测性。
二、免疫治疗中生物标志物的种类在免疫治疗中，生物标志物可以分为三类：预测生物标志物、中间生物标志物和终点生物标志物。
1.预测生物标志物：预测生物标志物是指某些基因、蛋白质或其他生物分子，在治疗之前可以对治疗效果进行预测，比如PD-L1、TMB等。
2.中间生物标志物：中间生物标志物指在治疗过程中反映出治疗效果的生物分子，如白细胞计数、实体肿瘤体积等。
3.终点生物标志物：终点生物标志物是指治疗结束后，反映治疗效果的生物分子，如病理完全缓解、无进展生存期等。
三、PD-L1作为免疫治疗中的生物标志物PD-L1是一种主要存在于肿瘤组织和免疫细胞上的蛋白质，它的主要作用是抑制T细胞对肿瘤细胞的攻击。
因此，PD-L1也成为了检测免疫治疗疗效的主要生物标志物之一。
肿瘤细胞PD-L1表达强度越高，预测免疫治疗的有效性就越好。
例如，一些PD-L1阳性的肺癌患者接受免疫治疗能够取得更好的疗效。
四、TMB作为免疫治疗中的生物标志物TMB全称为肿瘤突变负荷，是指肿瘤细胞中的突变率。
高TMB意味着肿瘤细胞的蛋白质序列异常，这样的肿瘤细胞对免疫系统的攻击更加容易。
因此，TMB也成为了评估免疫治疗有效性的主要生物标志物之一。
例如，某些TMB高的结直肠癌患者接受免疫治疗能够取得更好的疗效。
五、免疫治疗中生物标志物的意义采用生物标志物评估免疫治疗的效果，可以更精准地评估治疗的有效性和副作用。
通过合理使用生物标志物，不仅能够减轻患者的副作用，更能够提高免疫治疗的整体效果。
转录因子在免疫系统中的作用
转录因子在免疫系统中的作用转录因子是一类能够调节基因转录的蛋白质，在免疫系统中作用广泛，涉及从免疫细胞的发育分化到炎症反应的调节等多个方面。
1. 转录因子在免疫细胞发育分化中的作用免疫系统中包括多种免疫细胞，如T细胞、B细胞、巨噬细胞等。
这些细胞的发育分化过程中，转录因子起着重要的作用。
以T细胞为例，细胞发育从干细胞开始，经历从双阳性胸腺细胞到成熟T细胞的过程。
其中，一些转录因子如T-bet、GATA3、RORγt等被认为是关键的分化调节因子。
它们通过调节转录因子网络对T细胞发育过程进行分化方向的控制，从而使得T细胞分化为具有不同细胞表型和功能的亚群。
这种分化过程是免疫反应的重要基础，也使得人体具有更为复杂的免疫防御机制。
2. 转录因子在炎症反应中的作用当身体遭受感染或伤害时，炎症反应的启动需要通过转录因子介导的信号转导通路来实现。
NF-κB是炎症反应中的关键转录因子之一，它可在炎症反应中启动一系列炎症相关基因的转录，如IL-1β、IL-6、TNF-α等。
除了NF-κB，IFN调节因子（IRF）也是重要的炎症转录因子，它能够调控一系列和免疫防御相关的基因的转录，包括IL-6、IL-12、TNF-α等。
这些基因的产生进一步推动炎症反应的发生或维持。
3. 转录因子在自身免疫和免疫病理学中的作用自身免疫是一种免疫疾病，其发生机制仍不完全清楚，但转录因子在其中发挥了至关重要的作用。
免疫调节细胞（Treg）是一类能够抑制免疫反应的T细胞，它们体内主要由FOXP3转录因子调控，调控了Treg细胞的发育和持续存在。
而另一方面，自身免疫也与一系列转录因子密切相关，如NF-κB、TLR等在自身免疫病的发生发挥着重要的作用。
此外，在免疫系统中的细胞周期调控、细胞凋亡、生长和分化方面，转录因子也是一个重要的调节因素。
4. 转录因子在癌症中的作用除了在免疫系统中重要的作用外，转录因子在癌症的发生和发展方面也具有重要作用。
佐剂免疫学机制
佐剂免疫学机制
佐剂是指在疫苗接种过程中与疫苗一同应用的物质，它能够增强疫苗的免疫原性，提高疫苗的免疫效果。
佐剂在疫苗接种中起到了至关重要的作用，它可以增加抗原的稳定性、改善疫苗的吸收和分布，增强免疫细胞的活性，并且调节免疫反应的类型和程度。
佐剂的免疫学机制主要包括以下几个方面：
1.激活免疫细胞：佐剂能够通过与免疫细胞结合，激活它们并增强它们
的功能。
例如，佐剂可以激活巨噬细胞，促使它们对疫苗中的抗原进行吞噬和处理，从而增强免疫细胞对抗原的识别能力和处理能力。
2.模拟感染：佐剂可以模拟病原体的感染，引发免疫系统的强烈反应。
这种模拟感染的机制可以激活多个免疫细胞亚群，促使它们分泌不同类型的细胞因子，从而增强免疫系统的应答。
3.促进炎症反应：佐剂能够促进免疫系统的炎症反应，通过增加炎症因
子的产生和炎症介质的释放，来增强免疫细胞的活性。
这种炎症反应可以提高免疫细胞对抗原的吸收和加工能力，从而增强免疫系统的免疫效应。
4.增加抗原持续时间：佐剂能够使抗原在接种部位停留的时间延长，从
而增加免疫细胞对抗原的接触时间。
这样，免疫细胞就有更多的机会识别和处理抗原，从而产生更持久和更强力的免疫应答。
总之，佐剂通过激活免疫细胞、模拟感染、促进炎症反应和增加抗原持续时间
等机制，能够增强疫苗的免疫原性，提高疫苗的免疫效果。
在疫苗的研发和应用中，合理选择适合的佐剂，将是提高疫苗免疫效果的关键。
而在未来的疫苗研究中，更深入地探索佐剂的机制，设计和制备更有效的佐剂，将有助于提供更加安全、有效和持久的免疫保护。
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CaMKIV在免疫细胞中的作用作者：彭雪峰游捷来源：《中国医学创新》2011年第14期基金项目：福建省自然科学基金（C0710017）作者单位：350001 福建医科大学附属内分泌研究所通讯作者：游捷【摘要】钙调蛋白激酶（CaMK）IV是Ca2+信号转导过程中的一个关键激酶，主要表达在神经组织和免疫系统。
研究表明，在经过一系列级联反应激活后，CaMKIV转位至细胞核，通过调节转录因子CREB、MEF2及AP-1等活性，参与调节T细胞发育和激活，树突状细胞分化和存活，以及骨髓造血干细胞的维护。
新近关于骨免疫学方面的研究显示，CaMKIV参与调节免疫应答，本文针对部分表达该蛋白的免疫细胞，探讨CaMKIV在免疫炎症中的作用。
【关键词】钙调蛋白激酶IV；炎症反应； T淋巴细胞；树突状细胞Ca2+是一个通用而普遍存在的第二信使，广泛参与各种基础细胞进程，钙调蛋白（CaM）是Ca2+的一个主要受体，在所有真核细胞中表达。
Ca2+与CaM结合形成复合体，使得CaM内部构象改变，进而可与许多不同靶酶相互作用，这些靶酶中较重要的是钙调蛋白激酶（CaMKs）家族，包括磷酸化酶激酶、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、CaMKⅠ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ［1］。
CaMKs家族目前研究较多的是CaMK Ⅱ和Ⅳ，主要在神经组织和免疫系统。
1 CaMKIV概述1.1 基因和蛋白 CaMKIV主要表达于脑组织和胸腺，脾脏、卵巢和睾丸也有少量表达。
在免疫系统中表达于T细胞、树突状细胞、造血干细胞，在B细胞及单核细胞中未见报道。
编码CaMKIV的基因由42 kb DNA组成，包括12个外显子和11个内含子，由于剪接差别和转录起始位点的不同，能够产生多种mRNA。
CaMKIV的分子量约为60 KDa，基本结构包括一个N-末端激酶区域，一个自动调整区域和一个重叠的CaM结合区域。
CaMKIV蛋白包括α、β两种亚型，后者包含一个由28个氨基酸残基组成的N-末端扩展，其余结构基本相同［2］。
1.2 激活过程在细胞质中CaMKIV是一个由钙调蛋白激酶激酶（CaMKK）和蛋白磷酸酶2A（PP2A）组成的复合体，是无活性的。
当胞内Ca2+浓度增加时，部分Ca2+结合CaM，然后Ca2+/CaM复合物结合CaMKIV，由于Ca2+/CaM的结合位点与PP2A相同，故而取代PP2A，并且使得CaMKIV构象改变，进而使CaMKIV具备最基础的激酶活性，暴露出可被CaMKK 磷酸化的活性环。
CaMKK磷酸化Thr200（在鼠类为Thr196）位点，使CaMKIV完全激活，之后Ser12-Ser13位点自发磷酸化，称为“自主激活”［3］。
只有自主激活的CaMKIV才能转位至核内，参与基因转录的调控。
此后，PP2A在细胞核内重新结合CaMKIV，并使活性环上的苏氨酸残基去磷酸化。
这种无活性的CaMKIV从细胞核进入胞质，完成一次活性循环，称为级联反应［4］。
1.3 介导的转录调节在免疫系统中，细胞内CaMKIV大部分效应与这些转录因子的调节有关，包括cAMP-反应元件-结合蛋白（CREB）和它的辅激活因子CBP以及肌细胞增强因子2（MEF2）。
CREB是一种遍在而保守的转录因子，可结合相同的cAMP效应元件（CRE），它的转录激活主要是通过S133位点的磷酸化来调节的，并使转录辅激活因子CBP募集。
磷酸化的CREB-CBP复合物同基础转录结构相互作用启动RNA合成［5］。
MEF2存在于一些肌肉-特殊基因的启动子中，最初被认为是肌形成的一个主要调节者。
Blaeser等［6］研究表明，CaMKIV介导的信号转导至MEF2，能激活T细胞Nur77启动子。
在静止胸腺细胞，MEF2募集一个家族的转录抑制物，包括Cabin1和组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）-4、-5和-7。
这些抑制物作为组蛋白脱乙酰基酶而改变染色质结构和沉默启动子活性。
Ca2+流入，Ca2+/CaM移走抑制物，使MEF2结合辅激活因子（如P300），进而启动靶基因转录。
2 CaMKIV在T淋巴细胞中的作用2.1 CaMKIV与T细胞发育 Krebs等［7］研究显示，CaMKIV在小鼠胸腺的胚胎发生过程中起调节作用。
胚胎发育的前16 d CaMKIV存在于整个胸腺，第18天急剧增加，此时CaMKIV 的水平与小狗出生后第一天的表达水平相当。
对小鼠胚胎的原位杂交研究显示，在发育12.5 d 前CaMKIV mRNA在胸腺原基的外围高表达，13.5 d后定位模式变得弥散，但在胸腺内可被检测到，在胸腺发育的剩余时段则持续高表达，观察到的信号与小狗出生后第一天的切片相当［8］。
CaMKIV在成熟胸腺亚型中的表达各不相同，在胸腺细胞从CD4-CD8-的第一阶段（DN1）分化至DN3的过程中CaMKIV表达不断增加，在DP（CD4+CD8+）T细胞中，CaMKIV水平与细胞表面TCRαβ的表达相关，在大部分成熟DP细胞和SP（CD4+或CD8+）细胞中表达逐渐减少［7］。
Anderson等［9］发现无活性的CaMKIV在胸腺细胞中表达使得胸腺体积增大，细胞构成增多，离体培养的存活率明显下降。
这种胸腺细胞在伊屋诺霉素和佛波酯十四烷酸刺激下不分泌IL-2及上调CD25的表达，原因可能与早期信号通路中CREB磷酸化显著减少和早期快反应基因表达等相关。
在这些动物中，观察到SP细胞百分率缓慢下降，伴随着DP细胞平行增加，表明CaMKIV在DP细胞转化为SP细胞的过程中起作用。
这个现象可能是胸腺细胞发育过程中CaMK级联产生效应的外在表现，因此CaMKIV可能是DP细胞选择发育中信号机制的一个主要成分。
这个研究揭示CaMKIV在DP细胞选择发育过程中的一种特殊作用，并且在形成成熟胸腺细胞T细胞受体（TCR）的所有组成成分的过程中也起特定作用。
2.2 CaMKIV与T细胞的活化 Hanissian等［10］通过TCR触发诱导Ca2+依赖和自发激活的CaMKIV快速增加，紧接着快速返回至基线，说明这激活和失活循环是简短且受紧密调控的。
Yu等［11］在鼠EL4胸腺瘤细胞系中发现，CD3和CD28介导的信号通过一种与CaMKIV有关的机制促进CREB-CBP相互作用。
在这个模型中CD28交联激活CaMKIV，从而使CREB磷酸化和募集CBP。
Park等［12］提出，TCR刺激使CaMKIV的最大活化需要酶（包括CaMKK）的级联。
提供的直接证据就是克隆人和鼠CaMKKβ，并在Jurkat细胞的氨基酸T200中证明这种酶使CaMKIV磷酸化的能力，结果是CaMKIV的活性明显增加。
而且通过提高细胞内Ca2+含量CaMKKβ的活性也明显增加。
因此Park认为CaMKK的激活比CaMKIV更需要Ca2+的高浓度或者一个不同的Ca2+库。
对Ca2+的不同需求能使CaMKIV通过Ca2+/CaM单独在某种环境有选择的短暂的活化，或者通过被CaMKK磷酸化应答其它刺激信号而产生更强的激活。
IL-2对于初始T细胞的克隆扩增以及Treg细胞的增殖和存活都是非常重要的。
IL-2基因的最大诱导需要可诱导转录因子AP-1。
Ho等［13］提出，CaMKIV通过一种涉及AP1的机制控制IL-2启动子的活性，在成熟CD4+T细胞中起着控制CREB激活的作用。
虽然在初始T细胞和胸腺细胞中，CaMKIV对于CREB的磷酸化和IL-2分泌的诱导都是可有可无的，但是在CD4记忆亚型T细胞的激活过程起着关键作用。
Pan等［14］发现MEF2在Jurkat细胞和一种鼠T细胞杂交瘤中调节IL2基因的转录。
一个MEF2结合位点存在于IL2启动子，接近TATA 盒，这个元件在静止性T细胞中被MEF2占有，起着调节Cabin1和组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）-4募集的作用。
从IL-2启动子中移动MEF2位点或通过siRNA减少MEF2的表达，导致IL-2转录的明显减弱。
Pan等［15］进一步研究发现，CaMKIV通过释放Cabin1介导抑制MEF2介导的转录，进而调节IL-2启动子中MEF2的转录活性。
这是通过直接磷酸化Cabin1的C末端来为14-3-3产生一个停泊位点而实现的，14-3-3结合磷酰化Cabin1使核内Cabin1输出，使MEF2发挥其转录激活功能。
CaMKIV介导的Cabin1的核输出可能是人T细胞激活过程所需要的一个重要部分。
3 CaMKIV与树突状细胞（DC）的存活Illario等［16］研究发现，在人单核衍生DC的分化过程中CaMKIV不断蓄积，进而控制着CREB磷酸化和Bcl-2（凋亡调节蛋白家族，部分成员能抑制凋亡）蓄积。
药理抑制剂和无活性CaMKIV的异位表达，降低暴露在LPS中DC的生存能力。
Camk4基因剔除小鼠的淋巴组织中DC数量减少，而且活体内脾脏暴露于LPS中不能蓄积成熟DC。
虽然离体camk4-/- DC能够获得成熟细胞的表现型，在LPS刺激下也能释放常规量的细胞因子，但是它不能蓄积pCREB、Bcl-2和Bcl-xL，因此不能存活。
CaMKIV剔除小鼠中转基因表达Bcl-2，在LPS刺激时DC存活能力完全恢复。
TLR激动剂促进DC存活主要是通过控制Bcl-2家族蛋白蓄积的时间，因此可以说Bcl-2是DC寿命和适应性免疫应答强度持续的“分子时钟”［17］。
当离体的DC激活“Bcl-2分子时钟”，发生自发凋亡时，TLR4转导信号修正BcL-2的丢失，并且延长已活化的DC的寿命［16］。
4 CaMKIV级联反应在造血干细胞中的作用Kitsos等［18］研究显示，CaMKIV在造血祖细胞及干细胞中表达，并且因为三种表面标记的状态（c-Kit+，Sca-1+，Lin-/low）而称为KLS细胞。
Camk4-/-小鼠的骨髓中仅含少量的KLS细胞并且功能缺陷，血液中白细胞含量也下降。
KLS细胞数量降低可能与凋亡增加有关，而KLS细胞中缺乏CaMKIV与CREB S133位点磷酸化降低相关。
Camk4-/- KLS细胞中数目下降的还有CREB结合蛋白CBP，说明CaMKIV对于KLS细胞中CREB/CBP通路的激活很重要，Bcl-2被认为可能是CREB/CBP的一个下游靶点。
在Camk4-/-小鼠KLS细胞中，Bcl-2 mRNA 和蛋白质下降，这在CaMKIV、磷酸化CREB、CBP和Bcl-2之间建立了一个清楚的关系。
在Camk4-/- KLS细胞中重新表达CaMKIV，能恢复磷酸化CREB、CBP及Bcl-2的表达水平。
相似的，在Camk4-/- KLS细胞中表达野生型CaMKIV，能纠正它们的增殖过度和凋亡异常。
这些研究显示CaMKIV在造血干细胞的维护中起着重要作用，也暗示在哺乳动物中阻断这些酶可能有免疫抑制的作用［2］。