致命性室性心律失常的诊断和处理
危险性心律失常的识别和处理

危险性心律失常的识别和处理河北省秦皇岛市卢龙县医院王仁友随着心脏电生理检测技术的发展,对心律失常的诊断和治疗水平有了很大的改观。
临床医生在接诊心律失常病人时,通常必须弄清下列几个问题:(1)是否存在心律失常?(2)是哪一种心律失常?(3)是否属于需要治疗的心律失常?(4)是否属于需要紧急处理的危险性心律失常?(5)最有效的治疗方法应选择哪一种?本文根据急诊实践中的需要,概略介绍危险性心律失常的类型、识别要点及治疗选择,以供临床急诊处理时参考。
1 危险性心律失常的类型及意义危险性心律失常又称致命性心律失常或恶性心律失常,它是引发心脏猝死的主要原因。
动态心电图监测表明,发生心室颤动或心脏停搏之前常出现心脏自律性或传导性异常。
这些心律失常往往是心脏猝死的先兆,故称为危险性心律失常,危险性心律失常包括下列几种类型。
(1)危险性室性心律失常:包括危险性室性早搏,阵发性室性心动过速和扭转型室性心动过速等,常可诱致心室颤动。
(2)严重室内传导阻滞或完全性房室传导阻滞(Ⅲ、AVB):可能出现双束支阻滞或三束支阻滞。
急性心肌梗死或弥漫性心肌炎可发生急性室性传导阻滞,心率极慢。
QRS波群进行性增宽,可能诱发心室颤动。
希氏束分叉以下的Ⅲ、AVB常发作阿斯综合征。
(3)Q-T间期延长综合征:Q-T间期显著延长,表示心室复极迟与复极不一致从而延长易损期,容易引起折返而诱致危险性心律失常,如阵发性室速、扭转型室速和室颤。
(4)病窦综合征:由于窦房结功能障碍,可出现窦性停搏,窦房阻滞和慢快综合征(BTS)等,病人可有头晕,严重时可发生一过性意识丧失(称为窦房结晕厥),甚至猝死。
2 危险性心律失常的特点和识别2.1 危险性早搏对病理性室性早搏,临床一般按Lown等提出的分级法,将室早分为五级:0级:无室性早搏;1级:偶有单发室性早搏(1次/min或<30次/h);2级:频发室性早搏(>1次/min或>30次/min);3级:多源性室性早搏;4级A:2个连发(成对)室性早搏,4级B:3个或3个以上连发室性早搏;5级:有伴Ront的室性早搏。
致命性心律失常课件PPT

致命性心律失常通常包括室性心动过速、室颤、室性停搏等快速型心律失常, 以及严重窦性心动过缓、高度房室传导阻滞等缓慢型心律失常。这些心律失常 可能导致心脏骤停、休克、心力衰竭等严重后果。
症状与体征
总结词
致命性心律失常的症状和体征可能因个体差异而异,但通常包括心悸、胸闷、头 晕、乏力、晕厥等。
详细描述
心悸是常见症状,表现为心慌或心脏搏动感。胸闷可能表现为呼吸困难、气促等 症状。头晕、乏力可导致晕厥或意识丧失。严重缓慢型心律失常可能出现阿-斯 综合征,表现为突然意识丧失、抽搐等。
诊断与鉴别诊断
总结词
诊断致命性心律失常需要结合患者症状、体征和心电图等检查结果,同时需排除其他可 能导致类似症状的疾病。
03
常见致命性心律失常
室性心动过速
总结词
室性心动过速是一种严重的心律失常,可能导致心脏骤停和 猝死。
详细描述
室性心动过速是一种心律失常,其中心脏的电信号异常,导 致心室肌肉快速而无效地收缩。这可能导致心脏骤停和猝死 ,因为心脏无法有效地泵血。室性心动过速的症状可能包括 心悸、气短、胸痛和昏厥。
心房颤动
详细描述
心电图是诊断心律失常的重要手段,可以记录心脏电活动的变化,帮助确诊心律失常的 类型。心脏超声、核素心肌灌注显像等检查有助于了解心脏结构和功能状况。实验室检 查如电解质、血糖、心肌酶等可帮助了解患者全身状况和病因。鉴别诊断需排除其他可
能导致心悸、胸闷等症状的疾病,如心肌梗死、心肌病、肺栓塞等。
04
致命性心律失常的治疗
药物治疗
药物治疗是致命性心律失常的常见治疗方式,主要通过使用 抗心律失常药物来控制心律失常症状。这些药物包括钠通道 拮抗剂、钾通道阻滞剂、β受体拮抗剂等。
恶性室性心律失常的心电图特征及处置

第一页,编辑于星期六:一点 十四分。
纲要
概述
分类 诊断与危险分层 治疗
第二页,编辑于星期六:一点 十四分。
心律失常的现状
在我国每年大约150万人死于心源性猝死 (SCD),心律失常性猝死更是严重威胁人类 健康的第一号杀手。
12%其他心脏病
17%缓慢性
心律失常
心衰 !!!
急性闭塞的冠脉血管
缓慢性心律失常
中毒
其它
第六十八页,编辑于星期六:一点 十四分。
Thank you for your attention!
第六十九页,编辑于星期六:一点 十四分。
Lown分级
1971年,Lown和Wolf对220位心肌梗死后1-24个 月的患者进行连续12小时的心电监测,根据监测 结果,结合其在冠心病监护病房中处理急性心肌 梗死心律失常的经验,按危险性将这些患者的室 性早搏形式分为六级(0-Ⅴ级)。
认为室性早搏形式分级越高,患者的预后越差, 猝死的机会就越多
持续性单形性室速伴心绞痛、肺水肿、 低血压应尽早同步电复律
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祛除诱因
电解质紊乱、酸碱平衡失调
心功能不全!!!
药物
抗心律失常药物致心律失常作用
洋地黄中毒 其它药物
第六十七页,编辑于星期六:一点 十四分。
治疗病因
心动过速发作期病因的治疗应着重于与心律失常发 生和维持有关的、可逆性病因,比如
88%心律失常
83%恶性室性 心律失常
心源性猝死的原因
心律失常性猝死 . Albert CM. Circulation. 2003;107:2096-2101
第三页,编辑于星期六:一点 十四分。
致命性心律失常

3。临床治疗以植入性心脏起搏复律除颤 器(ICD)最为重要,药物防治以胺碘酮的研 究进展最为突出。
常见病因及防治
常见病因及防治
致命性心律失常的常见病因
致命性心律失常最主要的是指:如下几类心律 失常 ①室速、室颤; ②严重缓慢性心律失常如窦性停搏、房室阻滞、 室内阻滞和心室停搏。
慢性心衰的防治
慢性心衰是全球性的另一个危害人类健康的综 合症。美国统计资料每年新发病例达50万以上, 慢性心衰的总人数达500百万以上占美国人口 总数的0.5%左右 慢性心衰的发病率,随年龄增长而增大,60岁 以上的人可高达2~5% 美国统计1~5年的病死率高达37%~70%,我 国41家医院1980、1990、2000年三个全年段 的统计的病死率分别为18.3%、12.9%、6.3%, 因此,慢性心衰的防治是一个十分重要的临床 课题 慢性心衰又是心脏性猝死的重要原因,据统计 慢性心衰的死亡原因中有50%左右为心脏性猝 死。
心脏性猝死
Sudden Cardiac Death - SCD
心脏性猝死是指由于致命性心律失常引起的,从出现
症状到死亡在1小时内者称为心脏性猝死
最常见的心脏性猝死有 冠心病、心肌缺血所致的猝死
(50%)
CHF所致的猝死
(25%)
心肌病所致的心脏性猝死
(15%)
长QT综合症等先天遗传性疾病猝死 (10%)
心房颤动极快心室律及其诱发的室速、室颤
心房颤动时心房频率为350~600次/分, 此时,经房室结下传时房室结发生Ⅱ度 阻滞,只允许部分下传心室,心室率一 般在80~150次左右 如果 心室率过快,超过200次/分以上也 容易诱发室速、室颤。
恶性心律失常的诊断和处理

孙宏
伴严重血流动力学障碍
恶性心律失常的概念
是指严重威胁生命的心律失常。 1. 室性心动过速、心室颤动。 2. 长QT综合征伴发多形性室速。 3. 极短联律间期的多形性室速。 4. 心房颤动伴预激。 5. 严重窦性停搏、Ⅲ度房室传导阻滞。 6. 持续性室速、室颤是最常见的心律失
尽快终止心律失常发作,建立稳定的窦性心律和稳定 的血流动力学状态。
积极持久的药物和非药物干预,防止心律失常再发或 降低猝死率。
室性心律失常病情评估
是否需要对心律失常本身进行治疗,主要依据对 心律失常危害性的估计。可从以下三方面进行评估:
1. 血流动力学影响; 2. 是否有引起更严重心律失常的可能性; 3. 心律失常持续时间和心功能状态。
严重心动过缓和房室传导阻滞
临时起搏或异丙肾上腺素,最好是临时起搏。 在严重心动过缓的基础上,出现室性心动过速或多形
室速时,纠正心动过缓是治疗的根本,而不是应用抗 心律失常药物,因为这类室速往往是长间隙依赖性, 消除长间隙后室速自然就不再发作。
心室颤动
非同步除颤(双向200J/单向360J) CPR。
手术)
恶性心律失常急诊处理
室性心动过速
1.首先应明确患者是否伴有血液动力学障碍。 2.基本处理包括:
面罩高流量给氧(4L/h), 建立静脉通道; 评价心脑血管情况(意识状况、收缩压是否低于90 mmHg、是否有少尿、心绞痛、肺水肿); 监测氧饱和度,心电监护,准备除颤。
持续单形性VT(或诊断不明的宽QRS心动 过速)终止发作的处理流程
心室电风暴的处理
一. ß-阻滞剂
1. ß-受体阻滞剂对心肌缺血诱发的VT/VF的预防作用, 已被大量偱证医学证据所证实。
心肌梗死后室性心律失常的处理

心肌梗死后室性心律失常的处理急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。
文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。
每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。
正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。
1.室早(Ventricular Premature Beats)室早常见于AMI患者。
根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。
近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。
对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。
AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。
对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。
所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。
由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。
致命性室性心律失常的观察与护理118例
作者简介 : 蔡丽 f 9 2一) 主管 护师 . l6 . 护理 部 副主 任 , 专毕 业 。 太 收 稿 日期 :0 1 I 2 0 一 2—2 ; 回 日期 :02—0 5傩 20 4—0 1
1 /, 次 h 应用 多普 勒 仪测 试 穿刺 侧 下 肢 动 脉 血 流 及
袋 1 ~2 继 续 平卧位 , 伸直保 持 2 。撤 除 2 4h 腿 4h
砂袋后 , 侧肢 体 仍避 免 用 力或 负 重 , 床 4 该 卧 8h
波动情 况 。 涮试 时与非穿刺 删肢体进 行 比较, 井准 确
维普资讯
实 用 护理 杂 志 2 0 o 2年 第 1 卷 弟 6期 直 第 2 0期 8 1
1 3
致命性 室性 心律失常的观察与护理 18例 1
包淑媚, 李 军, 章莉丽
( 江大学医 学院附属 第二 医院 C U, 浙 C 淅江 杭州 3 0 0 ) 1 0 9
临床表现 的观 察 。室 速 病 人 的 临床表 现 随 室率 、 持
续时 间 、 否合并 器质性 心脏 病 、 是 心功能状态等 因素 而不 同, 数病 人症 状较 轻 微, 数出现心慌 、 闷 、 少 多 胸
心病 5 2倒. 心肌病 3 6倒, QT同期延 长 8例, 电解质 紊乱 5例, 药物中毒 4 , 例 无器 质性 心脏病 1 3倒。 经单
本组 1 8例 病 人发生致 命性 室性 心律 失常均 由护 士 1 在监护 及巡 视 病 人时 最 早 发现 . 现 丁护士 加 强病 体 情观察 的重 要性 。 2 2 电击除 颤 扭转 型 室 速 或持 续性 室速 伴低 血 .
压 、 克 、 绞 痛 、 血 性 心 衰 , 至 脑 血 流 灌 注 不 足 休 心 充 甚
心律失常抢救流程
关于反复电转复是否可造成心肌损害,尽管心肌酶高,但肌钙蛋白一般并不升高
现在的观点认为,所谓心肌酶的升高,实际是胸大肌等骨骼肌的损伤
在需要时,不要过多地考虑心肌损伤的问题
为了减少电转复对皮肤的损害,对需要多次反复转复者可使用粘贴式电极
如果是室率不太快的单形室速频繁发作(特别是经过抗心律失常药治疗室率减慢的室速),也可放置心室临时起搏电极,在发作时行频率递增刺激终止。
恶性心律失常危险分层
早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层忽略了病人心脏和全身整体临床情况,而片面强调了室性早搏频发及复杂程度,其结果是脱离病人实际情况,造成临床医疗实践的混乱。 目前对于恶性室性心律失常的治疗对策包括: 1 一级预防,主要寻找和确定预测恶性心律失常的临床指标(24小时动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性以及左室射血分数等)。抗心律失常药物在一级预防中的地位不明确。 2 二级预防,主要针对发生于无急性冠心病事件时的室颤,或血流动力学不稳定的室速的生存者。
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在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药,有终止发作的可能,但更多的意义是建立预防
药物发挥预防作用有一定的时间,特别是胺碘酮,可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中,必须采取一切可能的方法终止发作,等待预防作用的出现
在这一过程中,要注意病因的治疗,注意纠正诱发因素,要尽可能纠正其他内环境的紊乱
我们在临床实践中已经突破了这一限制,第一天的平均剂量达到1586mg。最大剂量不超过2000mg
此种用法仍很安全,没有增加心动过缓,低血压或QT延长等副作用
只要病情需要,在严密观察下可以使用大剂量静脉胺碘酮。
静脉胺碘酮的剂量
致命性心律失常的治疗
室性心律失常—心电图特点
1.多形性室速:QRS波群呈现两种或两种以上的形态, 又可分为以下几种: 2.①双向性室速:该型室速病人的基本心律失常为心 房颤动,室速发作时,心室率140—180次/分。V1导 联 呈 右 束 支 阻 滞 图 形 , 额 面 电 轴 -600 ~ -800 与 +1200 ~ +1300 交替改变,致使肢体导联 QRS 波群主 波在等电位线上向上和向下交替,呈现左前和左后 分支阻滞图形。常见于洋地黄中毒和重症心脏病。 3.②双重性室速:心室内有二个异位搏动点并存控制 心室节律,心动过速时形态不同,频率各异的 QRS波 群交替出现,各自有其R-R间期。病因与双向性室速 相同。
• 室性心律失常多由折返机制所致。 • 根据折返的大小,可分为大折返和微折返。 • 大折返是指有明显的解剖学途径,如心肌坏死后所 形成的大块瘢痕组织本身无电活动及传导能力、但 瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织,致使传导 缓慢和不应期离散,激动可环绕瘢痕组织运动而形 成的环形折返性室性心律失常。 • 微折返是心室内最常见的折返。折返环无解剖学基 础,亦有可能这些病人的折返环既有解剖性,也有 功能性,只是前者位于室壁内,发生在小块心肌内 甚至细胞水平不能为目前心内膜或心外膜标测技术 所发现。
室性心律失常—心电图特点
复杂性室早包括早周期室早 (RR / QT<1 . 0) 或 R on T性室早、与短阵室速交替出现的室 早、频繁出现的联律性室早、以及多源性室 早。 R on T现象曾被作为鉴别急性心肌梗死病人 或慢性冠脉病变病人发生猝死的高危标志 Ruberman 等在 1739 例出院后早期监测心电图 l小时的男性患者,分析室早与病死率的关系, 发现R on T 、反复性、多形性或二联律者, 其3年内猝死危险较无复杂性早搏者高3倍。
室性心律失常风暴的诊断和治疗
主要 用 于 可能 发生 室性 心 律失 常 而引起 心 脏性 猝 死 围手术 期 和某 些创 伤 性 பைடு நூலகம்床诊 治 操作 和试 验 时等 发
的器质性心脏病患者 。根据 I al s e等报道 ,已植入 生 , r 特别是 当患者有心肌缺血 、 损伤 、 炎症 、 原发性或
ID患者在 3 C 年内电风暴发生率约 2 %,其中早期 获 得性 离 子通 道功 能异 常 或 肝 、肾功 能不 全 时发 生 5 研究 发 生率 较高 ,可 能 与经 开胸置 人 ID心外 膜 电 率 更高 。近 年 Makt C re u等 和 K a等相继 有 服用 胺 o mp 极 等相 关 ,在 1 电风暴 中可 发 生致 命性 室性 心 律 碘酮 、 次 冠脉搭桥术后 、 心脏再 同步化治疗 、 双心室起 搏 、肝移植手术 ( 因进行性肝豆状核变性 一 lo Wis ln 作 者 单 位 : 1 06浙 江 杭 州 , 江 大 学 医 学 院 附 属 邵 逸 30 1 浙
族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高 , ( 自律性增高 、 如 心室颤动阈降低等 )加剧原有的心 、 可 发生 于任 何 时 间 , 由于总体 人 数较 少 , 电风 暴 肌 病 变 和 / 但 故 或增 加 某些 药物 ( 如洋 地黄 、 受 体 兴奋 B 总发生 人数 少 于心脏 解 剖结 构异 常性 心脏 病 。 剂、 抗心律失常药物等 ) 对心肌的毒性作用。其 中以 11 植 入 心 脏 复 律 除 颤 器 ( patd hat 重度血钾 、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发 .. 3 i l e er m n
包 括① 急 性冠 源性 疾病 发生 电风暴并 非 少见 。
状动 脉综 合征 ; 心 肌病 ; 各种 心脏 病 引起 的左 心 1 . 严 重 的非 心 源性 系统 性 疾病 ② ③ .1 2
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致命性室性心律失常的诊断和处理北京空军总医院吴旭辉室性心律失常极其常见,包括室性早搏、加速性室性自主心律、室速和室颤。
一半将持续性室速(VT)和室颤(VF),以及某些情况下可能直接触发VT 和VF的严重室性早搏统称为致命性室性心律失常。
另有一种极特殊的情况,即房颤经预激旁道前传。
严重的,甚至致命性的室性心律失常对医生的诊断及治疗水平提出更高的要求。
临床上,遇见宽大而畸形的QRS波性心动过速时,一定要沉着冷静,首先要区分心律失常是室性的还是室上性的,然后从临床角度判断其对患者的影响、确定潜在的诱因、衡量治疗措施的利弊。
一、室性心率失常基础(一)Lown室性早搏分级方法的局限性室性早搏的Lown’s的分级法(来源于对AMI患者的心电监测):∙Lown在70年代初期根据当时CCU中的AMI早期中的室早的不同情况与预后的可能关系提出,并经过后来修改的分类方式。
2级为频发室性早搏,3~5级为复杂室性早搏。
其中2级中幅度过大,即每小时30个以上的室早均为2级不妥。
现多主张每分钟>6个室早者列为频发室早(2B)。
也有人认为R onT的室早不一定都有意义。
∙Lown分级最大的局限性或不足在于它只列举了室性早搏的频发复杂程度,而忽略了病人的心脏和全身的整体临床情况,如病人有无器质性心脏病?病因如何?心功能如何?有无洋地黄中毒,电解质紊乱,心肌缺血,活动风湿等可以纠正的诱因或病因?是否有抗心律失常药物的致心律失常的可能性?把AMI病人群中观察道的资料,推广到其它类型的心脏病,甚至无心脏病的室性早搏病人显然是不适当的。
(二)室性心律失常的分类方法1、Bigger’s分类1.恶性室性心律失常(致命性):复发持续性VT,造成明显的血流动力学紊乱,伴猝死,晕厥和CHF的恶化,或稳定性心绞痛发作。
------Holter 和电生理检查。
2.潜在致命性心律失常:非持续性但频繁发作的VT(发作持续短于15秒钟自行终止),或PVB多达3000/24小时,不致引起血流动力学紊乱,但常发生猝死。
------Holter和运动试验。
3.良性室性心律失常:室早常为单形性,Holter24小时无复杂PVB,PVB<100次/24小时或5次/小时,常缺乏器质性心脏病依据,发生心源性猝死的危险性很低。
2、类似的临床分类:1.良性室性心律失常:室早(频发或偶发,简单或复杂)或短阵非持续性室速。
2.有预后意义的室性心律失常:发生于有明确器质性心脏病的基础上,最常见的包括心肌梗塞后的病人和心肌病的病人。
心律失常可为室早或短阵非持续性室性心动过速。
这些心律失常可能有独立的预后意义。
3.恶性室性心律失常:心肌梗塞或扩张性心肌病合并单形性持续性室速,室颤(包括原发性、继发性、突发性)。
3、另一种分类:1.偶发、频发、“复杂”的室早,无症状的非持续性室性心动过速:随年龄增长而增多,随心脏病严重程度加重而增多,没有独立的预后意义,但可能是心脏病的早期表现。
2.持续性有症状室速:通常为严重心脏病的标记,而并非早先存在的“复杂性”室性心律失常的后果。
3.室颤:通常与先前存在的室性心律失常无关的电意外事件,但可由一次持续性室速恶化而来。
(三)室性心动过速的产生机制折返:心肌梗塞愈合期的单形性VT,是由于疤痕边缘附近产生了折返。
扩张性心肌病患者易产生单形性VT,通常呈LBBB形,有较大的折返环,其折返波经右束支下行,穿过室间隔,再经左束支上行通过His束,并继续折返。
维拉帕米敏感性室速,起源于左后分支,一般无心脏结构异常,亦为折返机制。
∙延迟后除极(late after-depolarizations)导致触发性自律性增加:洋地黄中毒引起的VT。
∙早期后除极(early after-depolarizations)引起触发性自律性增加:如尖端扭转性室速,为多形性,可由许多因素引起。
∙触发激动(Triggered actiity):儿茶酚胺依赖性VT,可见于心脏结构正常者,典型者起源于右心室流出道,可能为cAMP介导的触发激动。
静息时发生的单形性室速,通常起源于左或右心室的流出道,可能也是这种机制。
(四)室性心律失常的原因1、单形性室速∙疤痕介导的折返(心肌梗塞后)∙右室发育不良∙束支性折返∙特发性∙右室流出道∙维拉帕米敏感性2、多形性室速∙缺血性∙先天性长QT综合征(有或无先天性耳聋)∙LQT1:电压依赖性钾通道基因变异(KVLQT1),第11对染色体。
∙LQT2:快激活钾通道基因变异(HERG),第7对染色体。
∙LQT3:心脏钠通道基因变异(SCN5A),第3对染色体。
∙LQT4:第4对染色体变异。
∙获得性长QT综合征∙药物性∙1A类和3类抗心律失常药物:quinidine, procainamide, isopyramide, sotalol∙精神病药物:某些三环类抗抑郁药、酚噻嗪类衍生物、halopexidol、risperidone、pimozide∙抗组织胺药物:terfenidine、astemizole、pimozide∙抗生素:红霉素,甲氧苄胺嘧啶、复方新诺明、pentamidine∙抗真菌药物:酮康唑、氟康唑、伊曲康唑∙降血脂药物:丙丁酚∙钙通道阻滞剂:苄普地尔(bepridil)∙胃肠道药物:cisapride∙利尿剂:所有可引起低血钾或低血镁者。
∙严重心动过缓∙AV阻滞∙显着窦缓∙代谢性异常∙低血钾∙低血镁∙低血钙∙低蛋白饮食或饥饿∙神经系统疾病∙珠网膜下腔出血∙中风∙脑炎∙砷中毒(arsenic poisoning)∙心肌梗塞或缺血3、其它∙肥厚性心肌病∙机械诱发(导管、起搏导线)∙电损伤∙低氧血症∙严重低温∙洋地黄∙儿茶酚胺过度状态∙冠状动脉再灌注∙先天性心脏病∙二尖瓣脱垂∙特发性二、致命性室性心律失常与心源性死亡的关系(一)与猝死的关系1、猝死的定义:指非预料中的突然死亡(非外因所致)。
关于时间的分歧:24H内---原因太多6H内(WHO)1H内(心脏病学家)--大多数为心源性2、猝死的流行病学:∙发达国家心源性猝死是20-64岁组的首要死因。
美国成年男子死亡原因中1/3属猝死。
∙美国每年有70万人死于冠心病,约65%为猝死。
∙美国每年心源性猝死达40万人,每天约1200人,其中有一半为65岁以下,大约80%是冠心病,25%先前不知道有心脏病。
∙我国(以发病后6小时内死亡者)每10万人口猝死发生率:3、猝死与致命性室性心律失常有关∙有CCU以来,发现心源性猝死与心律失常(复杂室早,Lown分级3级以上的室早)尤其是致命性心律失常有关。
∙Holter监测提示:心源性猝死前约80%患者有室性快速心律失常(VT /or VF),随即转为VF。
∙心脏猝死后存活者:如不积极进行治疗,第一年死亡率达30~40%,都死于再发性VF。
这类病人冠脉造影往往显示三支病变,适合CABG。
4、心源性猝死的主要危险因素:1.左室功能不全:Schultze 81例,45例LVEF≤40%中,26例属室早Lown3~5级,其中8例猝死;19例Lwon 0~2级者无一例猝死。
Lwon≥40%的36例中,3例为室早3~5级,38例属0~2级,无一例死亡。
2.室性心律失常:Holter中,PVB>10~30次/时and/or 复杂PVB。
3.负荷实验阳性许多实验认为室性心律失常是心源性猝死的危险因素,但如果无心脏疾病,则并未发现增加死亡率。
(二)与冠心病患者死亡率的关系1、冠心病患者室性心律失常很常见∙Vismara对101例冠心病患者常规ECG未发现室早者做24小时Holter,发现62%的病人出现过较多的(<5次/分)室早或更严重的室性异位心律。
2、冠心病患者室性心律失常与死亡率有关∙某药物研究机构对AMI三个月以上的病人共2035例进行三年随访:∙Vismara对64例有严重冠心病患者随访二年半,其中24例发生猝死,余40例存活。
∙Bigger(Am. J.Cardiol. 1981, 48:815)报道:430例急性心肌梗塞病人出院前24小时Hollter发现50例(11.6%)有室速(连续3个或3个以上室性搏动),该组病人一年死亡率为38%,而无室性心动过速组第一年死亡率为11.6%。
∙Bigger(Circulation ,1981,64(Part2):IV-307,对500名刚出院的AMI 患者行Hollter检查,总的1年死亡率为14%,如PVBs>10次/分、成对室早、室速者则死亡率为25%,为室早频度较低者的2.6倍;多形性室早或有R on T者,死亡率并未明显增加。
对冠心病患者,复杂性心律失常和左室功能不全为总死亡率和心源性猝死的独立危险因素。
但这并不意味着室性心律失常与猝死有必然的内在联系。
Surawicz(JACC,1987,10:435)认为,对左室功能良好的患者,治疗室性心律失常并未能降低心源性猝死的发生率。
总之,心脏病变越重,心功能越差,就越容易产生高级别的室性心律失常,从而导致心室易损期阈值降低和促发VT/VF的发生。
三、致命性室性心律失常的诊断(一)医院外心脏停搏:病因以冠心病最多,其次是心肌病和瓣膜性心脏病。
医院外心脏停搏的二个最常见的起因是:①缺血性VT,②和继发于血流动力学紊乱所致的低血压VT,可自发演变为VF。
∙Ruskin报告31例无AMI的心脏停搏存活者,在复苏时所有病人均有VT或VF。
∙Miner分析13例心跳骤停患者24小时Holter,发现其中12例(92%)VT为先导,其中10例(83%)变为VF。
∙一组综合报告21例心室停搏患者,81%为VF,3例VF前为VT,7例VF前为多形性VPB。
(二)反复持续性室速(sustained VT):指每次发作持续超过30秒以上,或需要治疗才能终止。
1、病因:①心肌慢性缺血75%,②心肌病15%,③心肌疤痕,④电解质紊乱,⑤药物中毒,⑥QT延长综合症,⑦二尖瓣脱垂,⑧正常人偶见。
2、临床意义:未经治疗的反复发作持续性室速的年死亡率达40%。
∙心电不稳定性很易恶化成VF。
∙心率快,舒张期充盈缩短,AV分离,心房推助作用丧失,心室除极异常使有效收缩减少,功能性二尖瓣返流。
最终导致心电不稳定和血流动力学恶化。
∙进一步加重心肌缺血。
(三)尖端扭转性室速(Torsade de pointes)可根据临床表现的不同、触发因素和对治疗的反应分为间歇依赖型(Pause-dependent)和肾上腺素能依赖型(Adrenergic-dependent)。
肾上腺素能依赖型扭转性室速用β-肾上腺素能阻断剂治疗效果最好,如大多数先天性心脏病、由神经异常(珠网膜下腔出血、中风、脑炎)。
而间歇依赖型(包括大多数获得性)的治疗主要是去除有害药物(指1a和3类抗心律失常药)和纠正电解质紊乱。