药物的抗心律失常作用实验报告
探究氯丙嗪对实验性心率失常的影响
探究氯丙嗪对实验性心率失常的影响指导老师：韦敏李炳佳黄锦实郝树青201050040 201050039 201050042 201050381张琴覃红柳陈光敏黄娇韦凤行201050046 201050048 201050049 201050050 201050051一、实验目的：本实验旨在观察氯丙嗪对实验性心率失常的作用，为增加氯丙嗪的适应症提供实验依据。
二、实验依据: 氯丙嗪又名冬眠灵,现今广泛用于抗精神病用药。
据了解其过量可引起心率失常、心电图异常等不良反应[1]。
但也有报道氯丙嗪有治疗心率失常的作用[2]。
三、实验对象：健康大鼠24只四、实验器材和药品：BL生物机能实验系统3台、1ml注射器及注射针头9支、大鼠手术器械三套（剪刀3把、止血钳6把、手术剪3把、镊子3把、鼠手术板或蛙板3台、手术灯3盏、捉鼠布3张、纱布3张）医用胶布、台秤、棉签、10%水合氯醛、0.4%氯化钡溶液、0.5%利多卡因、1%氯丙嗪、生理盐水。
五、实验步骤[3]：1．取大鼠24只,雌雄不拘,体重200—250g。
随机分成3组，即生理盐水组、氯丙嗪组、利多卡因组。
2．10%水合氯醛按0.3ml/100g体重剂量腹腔注射麻醉大鼠至：放在桌面上无翻正反射，仰卧固定于手术板上。
3．开启相关实验系统。
选择“输入信号”、“2通道”、“动物心电”将心电图引导电极一端与生物机能实验系统相连，另一端的4个不同颜色的输入线接入大鼠四肢。
心电图导线连接顺序如下：右前肢—红色导线、左前肢—黄色导线、左后肢—绿色导线、右后肢—黑色导线。
记录Ⅱ导ECG。
4．找出尾静脉或暴露股静脉(若注射不成功可开腹寻找肠系膜静脉进行注射。
5．氯丙嗪组缓慢静脉注入1%氯丙嗪20mg/kg(约0.2ml/100g)。
生理盐水组缓慢静脉注入生理盐水0.2ml/100g，利多卡因组缓慢静脉注入0.5%利多卡因0.1ml/100g。
5min后快速静脉注入0.4%氯化钡溶液0.1ml/100g，观察其心电图变化看是否出现典型心率失常结果:P波压低增宽,QRS波群压低增宽,T波高尖,Q-T间期缩短,传导阻滞及心室颤动。
大鼠心律失常实验报告
一、实验目的1. 研究氯化钡诱导的大鼠心律失常模型。
2. 观察并记录利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常的治疗效果。
3. 分析利多卡因对大鼠心律失常的潜在作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：健康成年雄性SD大鼠，体重180-220g。
2. 实验药品：氯化钡（BaCl2）、盐酸利多卡因（Lidocaine Hydrochloride）、生理盐水。
3. 实验器材：生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器（1、2、10ml）及针头、手术灯、纱布、丝线等。
三、实验方法1. 动物分组：将实验大鼠随机分为三组，每组6只，分别为正常组、氯化钡组、氯化钡+利多卡因组。
2. 氯化钡诱导心律失常：氯化钡组大鼠腹腔注射氯化钡溶液（5mg/kg），正常组和氯化钡+利多卡因组注射等体积的生理盐水。
3. 心律失常观察：注射氯化钡或生理盐水后，立即连接心电电极，记录大鼠心电图，观察心律失常情况。
4. 利多卡因治疗：氯化钡+利多卡因组大鼠在出现心律失常后，立即腹腔注射利多卡因溶液（2mg/kg）。
5. 数据记录与分析：记录各组大鼠的心率、心律失常类型、心电图变化等指标，并进行统计分析。
四、实验结果1. 氯化钡组：注射氯化钡后，大鼠出现早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，心电图表现为QRS波群形态异常、P波消失、T波倒置等。
2. 氯化钡+利多卡因组：注射利多卡因后，大鼠心律失常得到明显改善，心率恢复正常，心电图表现为QRS波群形态恢复正常、P波出现、T波倒置消失等。
3. 正常组：注射生理盐水后，大鼠心电图表现为正常。
五、实验讨论1. 氯化钡诱导的大鼠心律失常模型成功建立，表现为早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，与临床心律失常表现相似。
2. 利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常具有明显的治疗作用，可能与其以下作用机制有关：- 抑制钠通道，减少动作电位的发生，降低自律性。
- 抑制钙通道，降低心肌细胞内钙离子浓度，减少心肌细胞兴奋性。
盐酸小檗碱抗实验性心律失常的研究
目的观察盐酸小檗碱对快速型室性心律失常的治疗作用。
方法采用氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型，利用BL 420生物机能实验系统持续监视动物Ⅱ导联心电图，预先给药10 d后，观察盐酸小檗碱对各种室性心律失常的治疗作用。
结果氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组(240 mg/kg)室颤发生率降低40％,室颤持续时间缩短〔（12.1±9.6）s vs （18.8±13.3）s〕，存活时间明显延长〔（170.2±102.3）s vs（100.5±52.8）s〕，与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组（200 mg/kg）降低了缺血期内室速、室颤的发生率，缩短了室颤的持续时间〔（60.7±20.9）s vs（123.4±32.1）s〕，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论盐酸小檗碱对快速型室性心律失常具有良好的对抗作用。
【关键词】小檗碱；心律失常；氯仿；心肌缺血再灌注盐酸小檗碱（berberine,BER，黄连素）对各种心律失常具有较高显效率〔1〕。
临床使用其他抗心律失常药物常因副作用多，不能长期服用等缺点被迫停药，而BER口服几乎无不良反应，价格低廉。
因此本实验采用氯仿导致小鼠心律失常和结扎大鼠左冠状动脉前降支复制缺血性心律失常模型，探讨BER对快速型室性心律失常的治疗作用和机制。
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验试剂和仪器BL 420生物机能实验系统（成都泰盟），胺碘酮（上海信谊九福药业有限公司），盐酸小檗碱（陕西昂盛生物有限公司，纯度＞99％），羧甲基纤维素钠（上海医药集团有限公司），氯仿（北京化工厂）。
1.1.2 实验动物ICR小鼠，体重35～40 g，合格证号：SCXK (吉)2007 0003；Wistar大鼠，体重220～250 g，雄性，合格证号：2003 0001，均由吉林大学动物中心提供。
药物的抗心律失常作用
• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
抗心律失常药物临床试验评价
Class Ia
Procainamide
Quinidine sulfate
Disopyramide
NSR, %
AF Efficacy: Maintaining NSR > 6 Months
70 60 50 40 30 20 10
0 No Quin Diso Prop Flec Sot Dof Azim Amio drug
100 Amiodarone 10 mg/kg/2 wk, 300 mg/4 wk, 200 mg/d (n=201)
80
60
Propafenone 300-450 mg/d (n=101)
40 Sotalol 160 mg BID or 80 mg TID (n=101)
20
0
0
100
200
300
Rythmol Atrial Fibrillation Trial (RAFT):
Time to First Symptomatic Atrial Arrhythmia Recurrence*
Propafenone SR 425 mg BID (n=136)
100
Propafenone SR 325 mg BID (n=135)
Maintenance of Sinus Rhythm
Pharmacologic
Class III
Amiodarone Safety trial
Sotalol
Singh, Singh, Ezekowitz, et al.
Ibutilide
Dofetilide
Class Ic
Propafenone
Flecainide
Go et al. JAMA. 2001;285;2370-2375.
心律失常动物模型及抗心律失常药物地作用
心律失常动物模型及抗心律失常药物的作用【实验目的】1. 观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的对抗作用。
2. 掌握大白鼠舌下静脉给药方法。
【实验原理】氯化钡可增加浦氏纤维Na+ 内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。
水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发大白鼠出现双向性心律失常。
抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因及β受体阻滞剂有明显对抗作用，能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。
【实验材料】1. 动物：大白鼠，体重200～300 g，雌雄不限。
2. 试剂和药品：10%水合氯醛、10%氯化钡溶液、0.5%利多卡因、生理盐水3. 装置和器材：台式计算机、BL410/420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线（末端带针）、大白鼠手术台、注射器、手术剪、镊子、棉球、针头（4号、7号）。
【实验方法】1.取大白鼠一只，称重，腹腔注射水合氯醛300 mg/kg（10%，0.3ml/100g体重）麻醉，仰卧位固定于大白鼠手术台上，四肢皮下插入心电图导联线（右前肢一红色线、左前肢一黄色线、左后肢一绿色线、右后肢一黑色线），描记标准肢体Ⅱ导联心电图。
2.由大白鼠舌下静脉注射氯化钡4 mg/kg（用时将10%氯化钡稀释成0.4%的溶液，每100 mg体重给0.1 ml）。
观察心电图，记录心律失常出现的时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水0.1 ml/100g，观察记录心律失常消失的时间。
另取一只大白鼠，以同法诱发心律失常，待心律失常明显时，缓慢舌下静脉注射利多卡因 5 mg/kg （0.5%，0.1 ml/100g体重），观察并描记心律失常消失的时间。
比较两鼠心电图的变化，看给药后心律失常持续时间有无缩短。
【注意事项】1. 根据经验，麻醉不用其他药品。
2. 除利多卡因外，还可用普萘洛尔2 mg/kg、奎尼丁10 mg/kg抗心律失常；亦可用这些药物预防给药，比较心律失常出现的时间及持续时间。
3. 氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏，约持续15 Min。
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
探讨抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察
探讨抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察1. 引言1.1 背景介绍心律失常是心脏电活动异常而导致心跳不规律的一种疾病，常见的有房颤、室性心动过速等。
心律失常会严重影响心脏的正常功能，严重的情况下甚至会导致心力衰竭、中风等严重后果。
目前，抗心律失常药物已成为治疗心律失常的主要手段之一。
抗心律失常药物可以通过调节心脏电活动的方式来恢复心脏的正常节律，从而减轻症状、改善心功能。
随着医学技术的进步和药物研发的不断完善，抗心律失常药物的种类和疗效也在不断提升。
不同种类的抗心律失常药物对不同类型的心律失常的疗效如何，目前尚未有系统的观察和比较。
本研究旨在通过对不同种类抗心律失常药物的作用机制及疗效进行观察，探讨其在临床治疗中的实际应用情况。
希望通过本研究的结果，为临床医生选择合适的抗心律失常药物提供更准确的依据，从而更好地改善心律失常患者的治疗效果。
1.2 研究目的研究目的旨在探讨抗心律失常药物在心律失常治疗中的疗效，评价其对心律失常的影响和作用机制。
通过本研究，我们希望能够深入了解不同抗心律失常药物的药理特点和治疗效果，为临床医生提供更多可靠的治疗依据和选择建议。
借助实验数据和分析结果，也能够为相关药物的临床应用提供一定的指导，促进心律失常治疗的进一步优化和个性化。
通过本研究的开展，我们期望能够为心律失常患者提供更有效的治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量，为心律失常的临床管理和治疗做出更具有实践意义和临床应用价值的贡献。
1.3 研究意义心律失常是一种常见临床疾病，严重影响患者的生活质量和健康状况。
随着医疗技术的不断发展，抗心律失常药物在治疗心律失常方面起着至关重要的作用。
抗心律失常药物的疗效观察是评估其治疗效果和安全性的重要手段，有助于指导临床医生在心律失常患者的治疗过程中选择合适的药物和剂量。
对抗心律失常药物的疗效进行观察研究，有利于总结药物的作用机制、疗效特点和副作用情况，为医生提供科学依据和参考，帮助他们更好地制订个性化的治疗方案，提高心律失常患者的治疗成功率和生存质量。
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实验结果
实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心
肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，
被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电
位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律
失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响
浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高
兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作
用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维
4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β
受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增
加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟
后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降
低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳
通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心
律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断
剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，
治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。