血小板活化 PPT课件

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血小板临床应用PPT课件

血小板临床应用PPT课件
,可大大降低浓缩血小板制剂中的白细胞含量。 ❖ 6、洗涤血小板
洗涤血小板用生理盐水或其他等营养溶液将 机采血小板通过洗涤去除血浆蛋白等成分,并可 在一定程度上洗去血小板表面吸附的血浆中的可 溶性抗原成分。
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❖ 7、辐照血小板 使用血液辐照仪制备。 利用放射性同位素产生的γ射线照射血小板。 通过γ射线照射血小板制剂,破坏其有免疫活性
❖ 1、单采血小板 ❖ 2、去白细胞单采血小板 ❖ 3、浓缩血小板 ❖ 4、混合浓缩血小板 ❖ 5、去白细胞浓缩血小板 ❖ 6、洗涤血小板 ❖ 7、辐照血小板
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❖ (二) 血小板的制备方法
❖ 1、 单采血小板( apheresis platelets; single-donor platelets; SDPs)
❖ 用血细胞分离Biblioteka 采集。 ❖ 本省血站常用的设备有:MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
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(Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ,Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产)
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图7 血小板结构示意图
11
图8 血小板超微结构模式图
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二、血小板功能
❖ (一)维护血管内皮的完整性; ❖ (二)粘附、聚集、释放形成血小板血栓止血; ❖ (三)促凝功能。
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VIII:C vW f
Fbg
图9 血小板功能机制示意图
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三、血小板制备
血小板制剂
单采血小板 浓缩血小板
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❖ (一) 常用的血小板制剂的种类
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血小板检验ppt课件

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流式细胞仪
1、全血中血小板更接近 生理状态。 2、操作简便,减少由于 操作造成的血小板状态改 变(如血小板活化试验) 。 3、检测血小板亚群灵敏 度高。 4、用血量少。 5、无放射性污染。
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临床意义
1.生理性变化:正常人血小板计数一天内可有6-10%变 2.化病理性 血小板减少(血小板数小于100×109/L) ①血小板生成障碍:急性白血病、再生障碍性贫血 ②血小板破坏过多:如ITP、脾功能亢进,系统性红 斑狼疮 ③血小板消耗增多:如DIC、血栓性血小板减少紫 癜
2)按常法进行毛细血管采血20微升,轻轻注 入血小板稀释液中。
3)混匀,充入计数池中,放置10~15分钟, 计数中央大格中5个中方格的血小板数。
8
【计算】
5个中方格的血小板数×5 ×10 ×20 ×106/L=5个中方格的 血小板数×109/L
9
【参考值】 (100~300) ×109/L
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【质量控制】
观察要点: 血小板大小 血小板形态(胞质受色、颗粒大小、形态等) 血小板分布
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(一)正常血小板形态
正常血小板呈两面微凸 的圆盘状,新生血小板 体积大,成熟者体积小 。在血涂片上往往散在 或成簇分布,圆形、椭 圆形或不规则;胞质呈 淡蓝或淡红色,中心部 位有细小、分布均匀的 紫红色颗粒。
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(二)异常血小板形态
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复习题
一、名词解释 血小板显微镜计数法 二、选择题 1.血小板参考值: A (100~300)×109/L
C (100~200)×109/L 2.PLT不减少的疾病是 A 脾功能亢进 C DIC
B (50~100)×109/L D (150~300)×109/L
B 慢性粒细胞性白血病 D 急性白血病

医学检验·检查项目:体内血小板活化标志物_课件模板

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相关疾病: 冠心病。
谢谢!
临床意义:
血浆中β-TG和PF-4升高可见于以下 情况:人工心脏瓣膜、冠心病、急性心肌 梗死、糖尿病、外周静脉闭塞及肺动脉栓 塞。在其他急性脑梗死或其他动脉血栓疾 病中血浆中升高达正常人6~10倍。这一 浓度代表正常血小板浓度下1%血小板中 β-TG、PF-4的含量。提示本方法或许反 应因采集技术不
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临床意义:
良或血样处理不当时的血小板活性。例如 仅1/1000血小板释放其颗粒成分,可导致 血浆中β-TG和PF-4水平上升2倍。 循环 中活化的血小板免疫细胞学测量提示特别 在心血管及血栓形成疾病中的上升情况。 有一不肯定研究显示循环中活化的血小板 数量是冠状动脉球囊扩张术(PTCA)后早期 再灌注的预后因素。医学检验·各论 体Fra bibliotek血小板活化标志
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简介:
体内血小板活性检测的确切指征还未 发现。目前研究目的是探讨血小板活性是 否对于如不稳定胸主动脉瘤、斯坦特移植 及随之的冠状动脉球囊扩张术或卒中的预 后诊断或动脉粥样硬化症的诊断有帮助。
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正常值: β-TG ~35μg/L PF-4 ~15μg/L
p-选择素表达(CD62p) ≤4% CD63表达 ≤4% 需要实验室特殊参考值。
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相关检查: 抗血小板抗体(APA)。
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《血小板临床应用》PPT课件

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❖ 1、 单采血小板( apheresis platelets; single-donor platelets; SDPs)
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有:MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
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(Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ,Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产)
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准(试行)》关于血小板输注要求:
❖ ①外科输血:血小板计数>100×109/L,可以 不输注;血小板计数<50×109/L,应考虑输注 ;血小板计数在50~100×109/L之间,应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定;如术中出 现不可控渗血,确定血小板功能低下,输血小 板不受上述限制。
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血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触,即迅速扩展,颗粒向中央集中,并伸出多个 伪足,变成树突型血小板,大部分颗粒随即释放, 血小板之间融合,成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ,粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
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血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜,膜中含有多 种糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关,糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关,糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层(血 小板的外覆被)。
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血小板生理与功能PPT课件

血小板生理与功能PPT课件

2019/10/21
.
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2019/10/21
ADP作用途径
• 氯吡格雷通过肠胃代谢后 85%转化为无活性的部分, 只有15%转化为活性药物
• 活性药物选择性的修饰 ADP受体从而抑制ADP与 其的结合,以达到抑制血 小板的聚集
• cAMP浓度的增加能够抑 制GP IIb/IIIa受体的活化
.
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调节因子
巨核系集落 刺激因子
促血小板生 成素
成分
低分子糖 蛋白
糖蛋白
分子量 作用阶段 46000 祖细胞阶段
血小板生成 阶段
作用机理
调节巨核系祖细胞的数量,骨髓中巨核细胞总数 减少时促使该调节因子的生成增加
1、增强祖细胞DNA的合成和增加多倍体的倍数; 2、刺激巨核细胞合成蛋白质; 3、增加巨核细胞的总数,最终增加血小板的生成;
IgG
表达
细胞膜结构
细胞膜结构、血小板 激活和分泌时在膜表 面表达 细胞膜结构 细胞膜结构
细胞膜结构
分子量 125/22/82
125/95 160/130 61 /
功能 膜骨架链接结构
聚集,粘附(次要)
粘附 聚集 血小板-内皮细胞相互作 用
凝血酶
/
/
/
二磷酸腺苷
/
/
血栓素
/
/
P-选择素糖蛋白受 体-1
红细胞生理与特性?生成?生理特性?可塑变形性、悬浮稳定性(ESR)、渗透特性 白细胞生理与特性?种类?变形 游走 趋化 吞噬 分泌 , 参与炎症和免疫反应 血小板生理与特性?功能?粘附、聚集、释放、收缩、吸附 • 红细胞/白细胞计数的临床意义? • 生理性止血的过程?
血管收缩——血栓形成(血小板的作用)——血液凝固

82血小板结构活化代谢止血作用

82血小板结构活化代谢止血作用
黏附 释放 聚集 收缩 吸附
1.黏附:血小板黏附于血管内皮下组分或其他物质表明的能力, 即血小板粘附于内皮下组织。
需要结构: 血小板膜上糖蛋白—--GPIb;内皮下成分----胶原蛋白 血浆vWF因子----黏附的桥梁
过程:
2.释放: 血小板受到刺激后,将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体
内的物质排出的现象。
主要内容:
一、血小板的结构 二、血小板的活化 三、血小板的止血功能
一、血小板的结构
造血干细胞 原始巨核细胞
成熟巨核细胞 血小板
➢(100~300)×109/L ➢寿命平均为7~14天 ➢体积小,无细胞核, 双面微凸的圆盘状。有 伪足。
(一)电镜下血小板的结构
组成:
由表面结构(血小板外衣、血小板膜和膜下区 域)、骨架系统(微管、微丝和膜下细丝)、细胞 器、内含物及特殊的膜结构组成。
抗纤溶酶等
的电子密度
溶酶体(γ-颗粒) 数目较少,有膜包 含有组织蛋白酶,并含有十多
Байду номын сангаас
围,形态上很难与
种酸性水解酶
其他颗粒区分开来
在多个阶段参与血小板的止血的功能
(二)血小板的活化
静息状态圆盘转变多角形或多伪足型 血小板表面特殊蛋白的表达
当血小板< 50×109/L时, 可发生血小板减少性紫癜
(三)血小板的生理特性
血小板黏附活化
致密体、 α-颗粒、溶酶体
ADP ATP 5-HT 钙离子
纤维蛋白原 PF4 Vwf
血小板巨球蛋白等
酸性蛋白水解 酶
组织水解酶
3.聚集:血小板与血小板之间的相互黏着。需要纤维蛋白原、 钙离子、血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa的参与
过程:在致聚剂的激活下, GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原 受体暴露,在钙离子的作用下与纤维蛋白原结合,从而使 血小板聚集

血小板的病理生理(PPT课件)

血小板的病理生理(PPT课件)

巨核细胞增殖、分化和成熟的调控包括:
①受骨髓巨核细胞和血液血小板数量与机体的
需求影响;
②受不同巨核细胞生成调节因子水平的影响。
生成调节因子有正调节因子(如MK-CSF)和负调节
因子(如PF4和-TG)两类因子 2020-12-24
血小板的病理生理(PPT课件)
8
血小板的分布与破坏
正常成人循环血小板数为(100~ 300)×109/L,平均寿命7~14天。在血 小板进入血液的头两天其功能最佳。老 化血小板易在脾脏、肝脏和肺内被破坏 、吞噬。活化、聚集的血小板在释放全 部内容物后可自行解体。
生聚集
相互作用 Fg - GPⅢa-Ⅱb
的结合可促进血小 板活化
2020-12-24
血小板的病理生理(PPT课件)
12
血小板的膜糖蛋白
名称
结构
主要功能
其他血小板 存 在 于 血 细 PDECAM-1
膜糖蛋白 胞 和 VEC , 属 于 参与与其他细胞
PDECAM-1 GPⅣ ( TSP
免疫球蛋白基因
GMP-140
静息血小板只存
为检测循环中血小 板活化程度的特异
(即P-选择 在于颗粒膜上 指标
素)
介导活化血小
板与PMN、单核细
胞的结合,参与炎 症反应和血栓形成
促进活化血小
2020-12-24
板被吞噬细胞清除
血小板的病理生理(PPT课件)
14
血小板的脂质代谢
细胞膜磷脂
表氧花生三烯酸
HETEs W/W-1羟花生三烯酸
2020-12-24
血小板的病理生理(PPT课件)
23
二、血小板的止血功能
1.血小板在受损血管局部黏附和聚集,形 成血小板栓子堵塞伤口(初期止血)

血小板活化

血小板活化
氯吡格雷:是一种血小板聚集抑制剂。通过选 择性的抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体 的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复 合物的活化,达到抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林抵抗定义
应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿
司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件 服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受 到抑制或出血时间未延长
Gum PA, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41:961-965
复方丹参滴丸?
复方丹参滴丸抗血小板活化临床研究
AR+ASR 显效 有效 有效率
(例)
107
48 25(27.1%) 68.2% (41.1%)
合用组 血小板最大聚集率前后比较
治疗前 69.5±22.8 治疗2周后 27.8±26.7
(Patrono C,et al.Chest ,1998,114:470-488.)

ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD Patients
326 CVD patients on ASA 325 mg > 7 days
p=0.03
ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10 µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆 GMP-140含量
70 60 50 40 30 20 10 0 治疗前 治疗后
常规治疗 复方丹参滴丸

﹡﹡ ﹟
与治疗前比较* P<0.05 ,** P<0.01 ,组间比较﹟P<0.05。 GMP-140:α-颗粒膜蛋白
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血小板活化
• 在正常血循环中血小板 处于无活性状态,当血管 内皮损伤等凝血因素启动 后,血小板被激活。
血小板活化包括血小板 粘附、聚集和释放三个 过程。
过去判断活化程度通过 测定血小板的释放产物 花生四烯酸代谢产物含 量
静止(兰色)和激活的血小板(绿色)
可受多种因素影响。
其它抗血小板药物作用机理
(Patrono C,et al.Chest ,1998,114:470-488.)

ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD Patients
326 CVD patients on ASA 325 mg > 7 days
p=0.03
ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10 µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA
血小板的功能
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血, 同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵 塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能。
血小板的平均寿命为7—9天,衰老死亡的血 小板通过血流最终在脾脏被吞噬处理。
血小板聚集和活化
正常血小板 血小板聚集 血小板活化形成血栓
效率达49%
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆 GMP-140含量
70 60 50 40 30 20 10
0
治疗前
常规治疗 复方丹参滴丸
﹡ ﹡﹡ ﹟
治疗后
与治疗前比较* P<0.05 ,** P<0.01 ,组间比较﹟P<0.05。
GMP-140:α-颗粒膜蛋白
Gum PA, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 961-965
复方丹参滴丸?
复方丹参滴丸抗血小板活化临床研究
AR+ASR 显效
有效 有效率
(例)
107
48 (41.1%)
25(27.1%)
68.2%
合用组 血小板最大聚集率前后比较
治疗前
治疗2周后
69.5±22.8
中国心血管杂志2003年10月第8卷 第5期
复方丹参滴丸抗血小板作用机理
既往的临床与基础研究表明
✓复方丹参滴丸能显著抑制血小板聚集 ✓对红细胞行为有较强的干预作用 ✓丹参多酚酸可对抗ADP诱导的血小板聚集
和抑制血栓形成 推测复方丹参滴丸抗血小板聚集、阻断 血栓素合成的机制可能与阿司匹林不同
27.8±26.7
经配对t检验:p<0.01
加用复方丹参滴丸 血小板最大聚集率平均降幅为51.57%,总有
效率达85%
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
单用组
血小板最大聚集率前后比较
治疗前
治疗2周后
80.4±12.1
62.8±38.2
经配对t检验:p<0.05
单用复方丹参滴丸 血小板最大聚集率平均降幅为18.75%,总有
氯吡格雷:是一种血小板聚集抑制剂。通过选 择性的抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体 的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复 合物的活化,达到抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林抵抗定义
应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿 司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件
服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受 到抑制或出血时间未延长
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