2014呕吐指南
肿瘤呕吐指南
主要PONV危险因素：
IL-2≤1200万IU/m2
因此在整个风险期，均需对呕吐予以防护。
预防化疗所致恶心呕吐概要--静脉化疗
每次放疗前预防性给予5-HT3受体拮抗剂，并可考虑加用地塞米松
Acute 甲多 **：氨日预AN喋 化Kn呤疗期-1t>所受i5c性致体0ipm恶拮呕ag心抗/tm吐及o剂2呕r，仅y吐<选2的择5急0预性m防用性g/：于m呕2的中吐度催吐风具险有的中部分高患度者催。吐反应的化疗引起
CINV的危险因素
• 患者特征
- 性别，年龄，体力状况，焦虑 - 酒精摄入史，晕动病史，基础疾病以及既往化疗的呕吐控制
• 化疗——特异性因素
• 化疗方案中化疗药物的自身催吐潜能 - 剂量强度 - 剂量密度 - 输注速度 - 给药途径
化疗所致恶心呕吐治疗的主要原则
• 预防为主 在肿瘤相关治疗开始前，应充分评估呕吐风险
轻微催吐 门冬酰胺酶
危险
博来霉素（平阳霉素）
（呕吐发 克拉屈滨（2-氯脱氧腺苷） 生率<10%） 阿糖胞苷<100mg/m2
长春瑞滨
地西他滨 右雷佐生3 氟达拉滨 α干扰素≤500万IU/m2
口服给药 卡培他滨 替加氟 氟达拉滨 沙利度胺 足叶乙甙 来那度胺
苯丁酸氮芥 羟基脲 美法仑 硫鸟嘌呤 甲氨蝶呤
±H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂＊ ±H2受体拮抗剂或质子泵抑制
剂＊
中度 5-HT3RA+DXM±NK-1RA ＊ ＊ ± 劳 拉 5-HT3RA＋DXM ± NK-1RA＊ 2A
西泮±H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 ＊±劳拉西泮±H2受体拮抗剂
＊
或质子泵抑制剂＊
低度 DXM；甲氧氯普胺；丙氯拉嗪±劳拉 无常规预防
化疗所致恶心呕吐防治指南
化疗所致恶心呕吐防治指南(２014版）临床上多种抗肿瘤治疗都可以引起恶心呕吐，其中以化疗引起得最为常见与较为严重，其她得药物治疗（分子靶向药物与止痛药物等)、放疗以及手术等都可能引起患者恶心呕吐。
当并发肠梗阻、水电解质紊乱与脑转移等,也可发生不同程度得恶心呕吐。
恶心呕吐对患者得情感、社会与体力功能都会产生明显得负面影响，降低患者得生活质量与对于治疗得依从性,并可能造成代谢紊乱、营养失调、体重减轻,增加患者对治疗得恐惧感，严重时不得不终止抗肿瘤治疗。
因此,积极、合理地预防与处理肿瘤治疗相关得恶心呕吐,将为肿瘤治疗得顺利进行提供保障。
本文讨论化疗治疗（化疗）所引起得恶心呕吐得机制、分类、预防与处理原则、常用得预防药物与出现恶心呕吐后得应对办法。
一、化疗所致恶心呕吐（CINV）得病理生理呕吐中枢与化学感受器触发区(CTZ)可能就是产生恶心与呕吐得中枢机制。
除CTＺ得传入信号之外,化疗药物刺激胃与近段小肠粘膜,肠嗜铬细胞释放神经递质刺激肠壁上得迷走神经与内脏神经传入纤维,将信号传入到脑干直接刺激呕吐中枢得神经核，或间接通过CＴZ启动呕吐反射。
来自中枢神经系统得直接刺激时,前庭系统得传入信号也可以诱导呕吐。
神经递质及其受体在呕吐形成中也发挥着重要作用。
与化疗所致恶心呕吐（CＩNＶ）关系最密切得神经递质为5⁃羟色胺(5-HT)、Ｐ物质与大麻素,其她还包括多巴胺、乙酰胆碱与组胺等。
近年来认为5-HT就是在CＩNＶ，特别就是急性呕吐中发挥重要作用得递质,在迷走神经传入纤维、CＴZ及孤束核中均有多种5-HT受体。
P物质属于激肽家族得调节多肽，能够结合神经激肽(NK)受体,在急性与延迟性呕吐中产生重要作用。
不同得神经递质在不同得呕吐类型中得作用与重要性存在差别。
例如顺铂化疗后8～12h得CINV主要由５-HT起介导作用,延迟性CIＮV则以P物质起主导作用。
化疗导致得细胞损伤以及炎症因子得释放,在延迟性CINV中也起到重要得作用,故临床上常利用糖皮质激素得强大抗炎效应来防治延迟性CINＶ。
2014版《肿瘤治疗相关呕吐防治指南》
欢迎阅读肿瘤治疗相关呕吐防治指南(2014版)【关键词】抗肿瘤药物；化疗所致恶心呕吐；放疗所致恶心呕吐；阿片类药物所致恶心呕吐；手术所致恶心呕吐；预防和治疗 1概述多种抗肿瘤治疗，包括化疗、分子靶向药物治疗、止痛治疗、放疗以及手术等，都可能引起呕吐。
22.1呕吐中枢和化学感受器触发区（chemoreceptortriggerzone ，CTZ)可能是产生恶心和呕吐的中枢机制。
除CTZ 的传入信号之外，化疗药物刺激胃和近段小肠粘膜，肠嗜铬细胞释放神经递质刺激肠壁上的迷走神经和内脏神经传入纤维，将信号传入到脑干直接刺激呕吐中枢的神经核，或间接通过CTZ 启动呕吐反射。
来自中枢神经系统的直接刺激时，前庭系统的传入信号也可以诱导呕吐。
神经递质及其受体在呕吐形成中也发挥着重要作用。
与化疗所致恶心呕吐(chemotherapyinducednauseaandvomiting，CINV)关系最密切的神经递质为5-经色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、P物质和大麻素，其他还包括多巴胺、乙酞胆碱和组胺等。
近年来认为5-HT是在CINV，特别是急性呕吐中发挥重要作用的递质，在迷走神经传入纤维、CTZ及孤束核中均有多种5-HT受体。
P物质属于激肤家族的调节多肽，能够结合神经激肽(Neurokinin，NIA)受体，在急性和延迟性呕吐中产生重要作用。
不同的神经递质在不同的呕吐类型中的作用和则以P2.2由于年轻患者往往比老年患者接受更强烈的化疗，并且控制呕吐的能力较差，容易发生预期性恶心呕吐。
爆发性呕吐指即使进行了预防处理但仍出现的呕吐，并需要进行“解救性治疗”。
难治性呕吐指以往的化疗周期中使用预防性和/或解救性止吐治疗失败，而在接下来的化疗周期中仍然出现呕吐。
2.3抗肿瘤药物的催吐性分级抗肿瘤药物所致呕吐主要取决于所使用药物的催吐潜能。
一般可将抗肿瘤药物分为高度、中度、低度和轻微4个催吐风险等级，是指如不予以预防处理呕吐发生率分别为>90%，30%-90%,10%-30%和<10%。
2014NCCN指南
一线治疗：阿法替尼用于EGFR基因突变一线治疗(1)
二线治疗： 厄洛替尼可用于敏感突变软脑膜转移 (2A)
维持治疗：移除“继续现有方案化疗直到进展”
吉西他滨原药维持证据级别降低(2A→2B) 培美/厄洛替尼换药维持证据级别降低(2A→2B)
增加靶向药物表格：Dabrafenib用于BRAF 突变(2A)
早期姑息治疗：姑息治疗取代支持治疗(2A) 肺癌诊断：获取足够样本量的重要性（再次活检） (2A)
ALK检测证据级别提高(2A→1)
强调Multiplex/next-generation sequencing (2A)
一线治疗：阿法替尼用于EGFR基因突变一线治疗(1)
二线治疗： 厄洛替尼可用于敏感突变软脑膜转移 (2A)
非小细胞肺癌中EML4-ALK易位的流行率
● 根据目前估计，EML4-ALK 融合出现在大约3-5% 的非小细胞肺癌 中，具体因研究的人群和使用的ALK 检测方法的不同而有所差别
● 目前，中国初步的ALK流行病学研究显示，张绪超等运用RACEcoupled PCR sequencing法对广东省人民医院、广东省肺癌研究 所2003～2006 年通过手术切除及穿刺活检等手段获得的103 例 NSCLC 冷冻组织标本进行EML4-ALK 融合基因检测发现，EML4-ALK 在103例肺癌中的发生率为11.6%，在腺癌的发生率为16.13% (10/62)，在非吸烟者为19.23% (10/52), 在不伴有EGFR或KRAS 突变的腺癌中高达42.80%。
Hotspot 27% CNAs 41% 替代 19%
STK11
PI3KCA NF1 AKT1/2/3 PTEN mTOR/PI3K通路
临床化疗止吐指南
预防由高致吐风险抗肿瘤药物所致呕 吐的用药方案
• Start before chemotherapy
Aprepitant 125 mg PO day 1, 80 mg PO daily days 2-3 Or Fosaprepitant dimeglumine 115mg iv day1 ,80 mg PO daily days 2-3 and Dexamethasone 12 mg PO or IV day 1, 8 mg PO or IV daily days 2-4 and 5-HT3 antagonist: Ondansetron 16-24 mg PO or 8-12 mg (maximum32 mg) IV day1
Aprepitant 125 mg PO day 1, in select patients Or Fosaprepitant dimeglumine 115mg iv day1 and Dexamethasone 12 mg PO or IV day 1 and 5-HT3 antagonist: Palonosetron 0.25 mg IV day 1
低 （ 10 ％ ～ 30％）
紫杉醇、多西他赛、米托蒽醌、拓朴替康、依托泊甙、培美曲 塞、甲氨蝶呤、丝裂霉素、吉西他滨、阿糖胞苷（用量≤1g／ m2时）、氟尿嘧啶、硼替佐米、西妥昔单抗、曲妥珠单抗
极低（＜10％） 贝伐单抗、博来霉素、白消安、克拉屈滨、氟达拉滨、利妥西 单抗、长春碱、长春新碱、长春瑞滨
• Consider the toxicity of the specific antiemetic(s) .
化疗所致恶心呕吐防治指南
化疗所致恶心呕吐防治指南（2014版）临床上多种抗肿瘤治疗都可以引起恶心呕吐，其中以化疗引起的最为常见和较为严重，其他的药物治疗（分子靶向药物和止痛药物等）、放疗以及手术等都可能引起患者恶心呕吐。
当并发肠梗阻、水电解质紊乱和脑转移等，也可发生不同程度的恶心呕吐。
恶心呕吐对患者的情感、社会和体力功能都会产生明显的负面影响，降低患者的生活质量和对于治疗的依从性，并可能造成代谢紊乱、营养失调、体重减轻，增加患者对治疗的恐惧感，严重时不得不终止抗肿瘤治疗。
因此，积极、合理地预防和处理肿瘤治疗相关的恶心呕吐，将为肿瘤治疗的顺利进行提供保障。
本文讨论化疗治疗（化疗）所引起的恶心呕吐的机制、分类、预防和处理原则、常用的预防药物和出现恶心呕吐后的应对办法。
一、化疗所致恶心呕吐（CINV）的病理生理呕吐中枢和化学感受器触发区（CTZ）可能是产生恶心和呕吐的中枢机制。
除CTZ的传入信号之外，化疗药物刺激胃和近段小肠粘膜，肠嗜铬细胞释放神经递质刺激肠壁上的迷走神经和内脏神经传入纤维，将信号传入到脑干直接刺激呕吐中枢的神经核，或间接通过CTZ启动呕吐反射。
来自中枢神经系统的直接刺激时，前庭系统的传入信号也可以诱导呕吐。
神经递质及其受体在呕吐形成中也发挥着重要作用。
与化疗所致恶心呕吐（CINV）关系最密切的神经递质为5?羟色胺（5-HT）、P物质和大麻素，其他还包括多巴胺、乙酰胆碱和组胺等。
近年来认为5-HT是在CINV，特别是急性呕吐中发挥重要作用的递质，在迷走神经传入纤维、CTZ及孤束核中均有多种5-HT受体。
P物质属于激肽家族的调节多肽，能够结合神经激肽（NK）受体，在急性和延迟性呕吐中产生重要作用。
不同的神经递质在不同的呕吐类型中的作用和重要性存在差别。
例如顺铂化疗后8～12h的CINV主要由5-HT起介导作用，延迟性CINV则以P物质起主导作用。
化疗导致的细胞损伤以及炎症因子的释放，在延迟性CINV中也起到重要的作用，故临床上常利用糖皮质激素的强大抗炎效应来防治延迟性CINV。
术后恶心呕吐防治专家共识(2014)
术后恶心呕吐防治专家共识（2014）中华医学会麻醉学分会王英伟王国林田玉科（共同执笔人/负责人）吴新民吴震（共同执笔人）罗爱伦俞伟锋徐建国（共同执笔人/负责人）黄宇光薛张纲目录一、术后恶心呕吐的发生率及不良影响二、PONV的危险因素三、PONV评分四、PONV的发生机制五、抗呕吐药的分类六、防治PONV原则一、术后恶心呕吐的发生率及不良影响近些年来虽采取了许多预防措施，在全部住院患者中术后恶心呕吐（PONV）的发生率仍有20％～30％，某些PONV高危患者其发生率达70％～80％，门诊手术患者约为30％。
PONV主要发生在手术后24～48h内，少数患者可能持续达3～5天。
PONV导致患者程度不等的不适，严重者可引起水、电解质紊乱、伤口裂开、切口疝形成、误吸性肺炎，是患者住院时间延长和医疗费用增加的重要因素。
二、PONV的危险因素1、患者因素女性、非吸烟者、有PONV 史或晕动病史发生率高。
成年50岁以下患者发生率高。
小儿3 岁以下发病率较低，术前有焦虑或有胃瘫者发生率高。
2、麻醉因素吸入麻醉药包括氧化亚氮、阿片类药、硫喷妥钠、依托咪酯、氯胺酮、曲马多等增加PONV发生率。
容量充足可减少PONV 发生率。
区域阻滞麻醉较全麻发生率低，丙泊酚TIVA较吸入全麻发生率低。
3、手术因素手术时间长，PONVV 发生率越高，尤其是持续3h 以上的手术。
某些手术如腹腔镜手术、胃肠道手术、胆囊切除术、神经外科手术、妇产科手术及视矫形术等，PONV发生率较高。
女性、术后使用阿片类镇痛药、非吸烟、有PONV史或晕动病史是成人PONV的四种主要的危险因素，Apfel依此设计了成人PONV的风险度简易评分方法：每个因素为1分，评分为0，1，2，3和4分者，发生PONV的分险性分别为10%，20%，40%，60%，80%。
成人门诊手术出院后恶心呕吐（PONV）的五个主要高危因素是女性、有PONV 史、年龄50岁以下、在PACU使用过阿片类药物以及在PACU有呕吐史，评分为0，1，2，3，4和5分者发生PONV的风险分别为10%，20%，40%，60%和80%。
【指南】术后恶心呕吐（PONV）管理指南
【指南】术后恶心呕吐（PONV）管理指南术后恶心呕吐（PONV）是指术后24h内发生的恶心、呕吐，PONV不仅会加重患者的不适和对治疗的不满，而且还会因延长住院时间而增加患者的住院费用，应该引起每一位麻醉医生的注意。
指术后24 h内发生的恶心、呕吐，普通患者发生率20%～30%，有高危因素的患者发生率可达70%～80%。
PONV具有多元病因，包括个体差异、麻醉用药、手术风险。
PONV不仅会加重患者的不适和对治疗的不满，而且还会因延长住院时间而增加患者住院费用。
一项研究表明PONV患者的术后护理时间会延长25%。
严重的内科并发症如使用呼吸机，虽然不常见，但和呕吐有关。
恶心、呕吐的生理机制控制恶心、呕吐的初级中枢来源于位于髓质的呕吐中枢，五项刺激呕吐中枢的基本传入中枢有：1. 化学感受器触发区2. 位于阴道粘膜的迷走神经通路3. 前庭系统的神经传入通路4. 来自下丘脑皮质的C2、C3反射性传入通路5. 中脑传入通路能够刺激此五种通路的任何一种刺激都可以通过胆碱类、多巴胺或者血清素能受体激活呕吐中枢。
PONV的管理降低PONV的基线危险因素：覆盖性地预防PONV的发生会增加一些镇吐药的相关副作用，大部分指导方针都认同具有低风险的PONV患者预防性用药后效果不佳，并且具有使患者产生抗药性的风险。
患者如果仅有一项风险因素被视为低危，然而如何确认患者存在的危险因素一直是一项挑战。
Apfel等人设计了一个简单的风险评分方法来预测PONV。
他们得出主要有4项危险因素：1. 女性；2. 有晕动病病史或者PONV病史；3. 非吸烟患者；4. 术后用阿片类药物。
这四项危险因素的相关性分别为：10%，21%，39%，78%。
也有其他学者把PONV的高危因素概括为以下3种：1.患者个体差异：女性；非吸烟患者；PONV或者晕动病病史。
2.麻醉药：2h内使用挥发性麻醉药；用含氮化合物，术时或者术后用阿片类药物，大剂量使用新斯的明。
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化疗所致恶心呕吐防治指南（2014版）美国NCCN指南（2014，V2），中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC），中国临床肿瘤学会抗肿瘤药物安全管理专家委员会（ASMC）临床上多种抗肿瘤治疗都可以引起恶心呕吐，其中以化疗引起的最为常见和较为严重，其他的药物治疗（分子靶向药物和止痛药物等）、放疗以及手术等都可能引起患者恶心呕吐。
当并发肠梗阻、水电解质紊乱和脑转移等，也可发生不同程度的恶心呕吐。
恶心呕吐对患者的情感、社会和体力功能都会产生明显的负面影响，降低患者的生活质量和对于治疗的依从性，并可能造成代谢紊乱、营养失调、体重减轻，增加患者对治疗的恐惧感，严重时不得不终止抗肿瘤治疗。
因此，积极、合理地预防和处理肿瘤治疗相关的恶心呕吐，将为肿瘤治疗的顺利进行提供保障。
本文讨论化疗治疗（化疗）所引起的恶心呕吐的机制、分类、预防和处理原则、常用的预防药物和出现恶心呕吐后的应对办法。
一、化疗所致恶心呕吐（CINV）的病理生理呕吐中枢和化学感受器触发区（CTZ）可能是产生恶心和呕吐的中枢机制。
除CTZ的传入信号之外，化疗药物刺激胃和近段小肠粘膜，肠嗜铬细胞释放神经递质刺激肠壁上的迷走神经和内脏神经传入纤维，将信号传入到脑干直接刺激呕吐中枢的神经核，或间接通过CTZ 启动呕吐反射。
来自中枢神经系统的直接刺激时，前庭系统的传入信号也可以诱导呕吐。
神经递质及其受体在呕吐形成中也发挥着重要作用。
与化疗所致恶心呕吐（CINV）关系最密切的神经递质为5⁃羟色胺（5-HT）、P物质和大麻素，其他还包括多巴胺、乙酰胆碱和组胺等。
近年来认为5-HT是在CINV，特别是急性呕吐中发挥重要作用的递质，在迷走神经传入纤维、CTZ及孤束核中均有多种5-HT受体。
P 物质属于激肽家族的调节多肽，能够结合神经激肽（NK）受体，在急性和延迟性呕吐中产生重要作用。
不同的神经递质在不同的呕吐类型中的作用和重要性存在差别。
例如顺铂化疗后8～12h的CINV主要由5-HT起介导作用，延迟性CINV则以P物质起主导作用。
化疗导致的细胞损伤以及炎症因子的释放，在延迟性CINV中也起到重要的作用，故临床上常利用糖皮质激素的强大抗炎效应来防治延迟性CINV。
恶心的机制可能与呕吐不完全一样，可能有不同的神经通路，但确切的机制仍不清楚。
临床上对于化疗所致恶心和呕吐常通常同时进行防治。
二、恶心呕吐的类型按照发生时间，化疗所致恶心呕吐（CINV）通常可以分为急性、延迟性、预期性、爆发性及难治性5种类型。
1. 急性恶心呕吐：一般发生在给药数分钟至数小时，并在给药后5～6小时达高峰，但多在24小时内缓解。
2. 延迟性恶心呕吐：多在化疗24小时之后发生，常见于顺铂、卡铂、环磷酰胺和阿霉素化疗时，可持续数天。
3. 预期性恶心呕吐：在前一次化疗时经历了难以控制的CINV之后，在下一次化疗开始之前即发生的恶心呕吐，是一种条件反射，主要由于精神、心理因素等引起。
预期性恶心呕吐往往伴随焦虑、抑郁，与以往CINV控制不良有关，发生率为18％～57％，恶心比呕吐常见。
由于年轻患者往往比老年患者接受更强烈的化疗，并且控制呕吐的能力较差，容易发生预期性恶心呕吐。
4. 爆发性呕吐：即使进行了预防处理但仍出现的呕吐，并需要进行“解救性治疗”。
5. 难治性呕吐：在以往的化疗周期中使用预防性和／或解救性止吐治疗失败，而在接下来的化疗周期中仍然出现呕吐。
三、抗肿瘤药物的催吐性分级抗肿瘤药物所致呕吐主要取决于所使用药物的催吐潜能。
一般可将抗肿瘤药物分为高度、中度、低度和轻微4个催吐风险等级，是指如不予以预防处理呕吐发生率分别为>90％、30％～90％、10％～30％和<10％。
抗肿瘤药物的催吐性分级参见表1。
多种抗肿瘤药物的合并使用时以及多周期化疗后，都有可能增加恶心呕吐的发生率。
表1 抗肿瘤药物的催吐性分级四、CINV的其他相关因素化疗药物、方案和患者自身状况均可影响CINV的发生。
化疗方案中化疗药物的自身催吐潜能在CINV中是最重要的因素；每一种药物的剂量强度、剂量密度、输注速度和给药途径等不同，其催吐潜能也不尽相同。
与CINV有关的患者自身因素，包括性别、年龄、酒精摄入史、焦虑、体力状况、晕动病、基础疾病以及既往化疗的呕吐控制等。
其中既往化疗过程中恶心呕吐的控制是特别重要的因素，可能影响到当次化疗中发生预期性和延迟性呕吐。
与老年患者相比，年轻患者发生恶心和呕吐的频率较高，呕吐更难控制。
有长期和大量酒精摄入（每天100ｇ酒精）的患者，呕吐控制较为有效。
女性与男性相比，恶心呕吐的发生风险更高。
在以上多种相关因素中，化疗类型、年龄较轻以及女性是发生CINV的独立风险因素。
五、CINV的治疗原则1. 预防为主：在肿瘤相关治疗开始前，应充分评估呕吐发生风险，制定个体化的呕防治方案。
如在化疗前给予预防性的止吐治疗；在末剂化疗后，接受高度和中度催吐风险药物进行化疗的患者，恶心、呕吐风险分别至少持续3天和2天。
因此在整个风险期，均需对呕吐予以防护。
预防化疗所致恶心呕吐的主要用药方案见表2。
表2. 化疗所致恶心呕吐的预防措施注：5-HT3RA：5⁃HT3受体拮抗剂；DXM：地塞米松；NK-1RA：ＮＫ⁃1受体拮抗剂；A：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂选择性用于有胃部疾病的患者；ｂ：ＮＫ⁃1受体拮抗剂仅选择性用于的中度催吐风险的部分患者，例如卡铂≥300mg/m²、环磷酰胺≥600⁃1000mg/m²、阿霉素≥50mg/m²2. 止吐药的选择：主要应基于抗肿瘤治疗药物的催吐风险、既往使用止吐药的经历以及患者本身因素。
3. 对于多药方案，应基于催吐风险最高的药物来选择止吐药。
联合应用若干种止吐药能够更好地控制恶心和呕吐，特别是采用高度催吐化疗时。
4. 在预防和治疗呕吐的同时，还应该注意避免止吐药物的不良反应。
5. 良好的生活方式也能缓解恶心／呕吐，例如少吃多餐，选择健康有益的食物，控制食量，不吃冰冷或过热的食物等。
6. 应注意可能导致或者加重肿瘤患者恶心呕吐的其他影响因素：部分或者完全性肠梗阻；前庭功能障碍；脑转移；电解质紊乱：高钙血症，高血糖，低钠血症等；尿毒症；与阿片类药物联合使用；肿瘤或者化疗（如长春新碱），或者其他因素如糖尿病引起的胃轻瘫；心理因素：焦虑、预期性恶心／呕吐等。
六、CINV的预防1. 高度催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防：推荐在化疗前采用三药方案，包括单剂量5-HT3受体拮抗剂、地塞米松和NK⁃1受体拮抗剂。
三药方案对于顺铂所致恶心呕吐的预防推荐为1级别，对于其他的高催吐方案均为2A级别。
2. 中度催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防：推荐第1天采用5-HT3受体拮抗剂联合地塞米松，第2和第3天继续使用地塞米松。
对于有较高催吐风险的中度催吐性化疗方案，推荐在地塞米松和5-HT3受体拮抗剂的基础上加阿瑞匹坦。
3. 低度催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防：建议使用单一止吐药物例如地塞米松、5-HT3受体拮抗剂或多巴胺受体拮抗剂（如甲氧氯普胺）预防呕吐。
4. 轻微催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防：对于无恶心和呕吐史的患者，不必在化疗前常规给予止吐药物。
尽管恶心和呕吐在该催吐水平药物治疗中并不常见，但如果患者发生呕吐，后续化疗前仍建议给予高一个级别的止吐治疗方案。
5. 多日化疗所致恶心及呕吐的预防：5-HT3受体拮抗剂联合地塞米松是预防多日化疗所致CINV的标准治疗，通常主张在化疗期间每日使用第一代5-HT3受体拮抗剂，地塞米松应连续使用至化疗结束后2～3天。
对于高度催吐性或延迟性恶心呕吐高风险的多日化疗方案，可以考虑加入阿瑞匹坦。
七、发生呕吐（预防失败）后的解救性治疗解救性治疗的基本原则是酌情给予不同类型的止吐药。
1. 重新评估药物催吐风险、疾病状态、并发症和治疗；注意各种非化疗相关性催吐原因，如脑转移、电解质紊乱、肠梗阻、肿瘤侵犯至肠道或其他胃肠道异常，或其他合并症。
重新审视上一次无效的止吐方案，考虑更换止吐药物。
2. 针对催吐风险确定给予患者的最佳治疗方案。
如果呕吐患者口服给药难以实现，可以经直肠或静脉给药；必要时选择多种药物联合治疗，同时可以选择不同的方案或不同的途径。
3. 考虑在治疗方案中加入劳拉西泮或阿普唑仑。
4. 考虑在治疗方案中加入奥氮平或者采用甲氧氯普胺替代5-HT3受体拮抗剂或者在治疗方案中加入一种多巴胺拮抗剂。
5. 保证足够的液体供应，维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡。
6. 除5-HT3受体拮抗剂外，可选择其他药物辅助治疗：包括劳拉西泮、屈大麻酚、大麻隆、氟哌啶醇、奥氮平、东莨菪碱、丙氯拉嗪和异丙嗪等（均为2A推荐）。
八、预期性恶心和呕吐的治疗随着化疗次数的增加，预期性恶心呕吐发生率常有增加的趋势。
预期性恶心呕吐一旦发生，治疗较为困难，所以最佳的治疗是预防其发生，预防途径是尽可能在每周期化疗中控制急性和迟发性恶心呕吐的发生。
行为治疗，尤其是渐进式肌肉放松训练、系统脱敏疗法和催眠，可用于治疗预期性恶心和呕吐。
苯二氮卓类可以降低预期性恶心和呕吐的发生，但其有效性随化疗的持续而倾向于下降。
可用药物有阿普唑仑和劳拉西泮等。
九、不良反应和并发症的处理1. 电解质紊乱持续多日严重的呕吐可导致患者的水电解质平衡紊乱，包括低钾、低氯和转移性低钠血症等。
如果同时禁食禁水，会导致钾、钠、氯的摄入减少，可进一步加重水电失衡。
处理方法：血清钾<3.5mmol/L且出现症状时，可给予5％葡萄糖液1.0L加入10％氯化钾10～20ml，每克氯化钾必须缓慢、均匀滴注30～40分钟以上，切不可静脉推注，同时监测血清钾及心电图避免发生高血钾。
同时，注意患者尿量在30ml/h以上时，方可考虑补钾。
低钠血症多由于低钾血症导致细胞外钠转入细胞内，其总体钠正常，血清钠降低。
故治疗以纠正低钾血症为主。
2. 便秘便秘是5-HT3受体拮抗剂最常见的不良反应。
止吐药物导致肠分泌及蠕动功能受损是临床上引起便秘最常见的原因，此外，化疗药物干扰胃肠功能、大脑皮层功能受损、意识障碍以及植物神经功能紊乱等都可引起便秘。
处理方法：（1）饮食活动指导：多饮水、多吃蔬菜、水果及含纤维多的食物。
鼓励患者多活动，促进肠蠕动，预防便秘。
（2）按摩：在患者腹部依结肠走行方向做环状按摩。
做深呼吸，锻炼肌肉，增加排便动力。
（3）针灸：天枢、足三里、委阳、三阴交等穴位；或艾灸上巨虚、内庭、足三里等穴位。
（4）药物防治：缓泻剂，以润滑肠道，如蜂蜜、香油或液体石蜡油；中药，如麻仁丸、六味地黄丸和四磨汤等；或使用开塞露、甘油栓以及肥皂条塞肛。
（5）用药无效时，可直接经肛门将直肠内粪块掏出，或用温盐水低压灌肠，但对颅内压增高者要慎用。
3. 腹胀腹胀是应用止吐药物的不良反应之一。