脂肪进行合成代谢的过程
郑州增肥专科医院
来源：河南省现代研究院中医院增肥专科脂肪是怎样消耗的——脂肪分解的“三大环节”
为了方便大家理解这个相对专业的生化反应过程，我画了一张图(如下)，我就按图解说了。
建议大家先仔细阅读一下图，再接着看下文——
第一环节：脂肪动员
我们的脂肪主要以“甘油三酯(TG)”的形式储存在脂肪组织内，另外，心肌、骨骼肌、血浆中也有少量甘油三酯存在。对于减肥瘦身来说，主要是将脂肪组织内的甘油三酯动员起来用于供能，才能达到理想的效果。如果一个人脂肪动员的能力较低，就更容易产生肥胖，或者更不容易减肥。
一些特定的食物也能促进脂肪动员，如茶(茶多酚、咖啡碱)、咖啡、辣椒，以及瓜拉那等草本提取物，同时伴有心跳加速、血压增高的反应，因此需慎重使用。
第二环节：活性脂酸转移
当脂肪酸从脂肪组织中分解出来进入血浆后，在血浆蛋白的帮助下运送到全身各处的活动细胞内，开始了它的第二个环节——活化。只有被活化的脂肪酸才能进入被称作“细胞内动力工厂”的“线粒体”内，进一步被氧化分解。这个进入过程就是第三环节：活性脂酸转移。
脂肪酸被活化是受一系列酶的催化作用完成的，因此，这些酶的活性成为脂肪分解的一个限制因素。当然，这个因素主要受遗传决定，同时也受特定的代谢物质(如共轭亚油酸，CLA)影响。
第三环节：脂肪酸β氧化
这是脂肪酸在线粒体内最后被分解成二氧化碳和水，并产生能量的过程，受一系列酶和其他代谢反应影响。值得重视的是，脂肪酸的β氧化和糖的氧化在最后阶段都必须进入一个叫“三羧酸循环”的生化反应过程，才能最终分解成二氧化碳和水，最大限度地释放能量。
如果脂肪分解过程中，糖供应不足，导致三羧酸循环不能顺利进行，脂肪分解也会受到抑制，从而产生“酮体”。高浓度的酮体对人体是有害的，可能造成“酮中毒”。
生物化学第七章脂类代谢习题
第七章脂类代谢 (一)名词解释 1．必需脂肪酸(essential fatty acid) 2．脂肪酸的β氧化(O–oxidation) 3．乙醛酸循环(S1yoxylate cycle) 4．柠檬酸穿梭(citriate shuttle) 5．乙酰辅酶A羧化酶系(acetyl–CoA carnoxylase) 6．脂肪酸合成酶系统(fatty acid synthase system) 7．酮体(acetone body) 8．酰基载体蛋白(ACP，acyl carrier protein) 9．肉毒碱穿梭系统(carnitine shuttle system) 10．脂肪动员(fatty activation) (二)填空题 β氧化在细胞的中进行。 1．真核生物脂肪酸- 2．是脂肪酸以脂酰基形式进入线粒体的载体。 3．当用
5．ACP 的中文名称是 ，其生物学功能是 。 6． 是动物和许多植物主要的能源储存形式，是由 与三分子 酯化而成的。 7．在线粒体外膜脂酰辅酶A 合成酶催化下，游离脂肪酸与 和 反应，生成脂肪酸的活化形式 ，再经线粒体内膜 进入线粒体基质。 8．一个碳原子数为n (n 为偶数)的脂肪酸在-β氧化中需经 次-β氧化循环，生成 个乙酰辅酶A ， 个FADH 2和 个NADH+H + 。 9．乙醛酸循环中两个关键酶是 和 ，使异柠檬酸避免了在循环中的两次 反应，实现从乙酰辅酶A 净合成 循环的中间物。 10．脂肪酸从头合成的C2供体是 ，活化的C2供体是 ，还原剂是 。 11．乙酰辅酶A 羧化酶是脂肪酸从头合成的限速酶，该酶以 为辅基，消耗 ，催化 与 生成 ，柠檬酸为其 ，长链脂酰辅酶A 为其 。 12．脂肪酸从头合成中，缩合、两次还原和脱水反应时酰基都连接在 上，它有一个与 一样的 长臂。 13．脂肪酸合成酶复合物一般只合成 ，动物中脂肪酸碳链延长由 或 酶系统催化。 14．真核细胞中，不饱和脂肪酸都是通过 途径合成的；许多细菌的单烯脂肪酸则是经由 途径合成的。 15．甘油三酯是由 和 在磷酸甘油转酰酶的作用下先形成，再由磷酸酶转变成 ，最后在 催化下生成甘油三酯。 16．磷脂合成中活化的二酰甘油供体为 ，在功能上类似于糖原合成中的 或淀粉合成中的 。 18．在所有的细胞中，活化酰基化合物的主要载体是 。 19．乙酰辅酶A 和CO 2生成 ，需要消耗 高能磷酸键，并需要 辅酶参加。 20．酮体包括 、 和 三种化合物。 22．脂肪酸合成过程中，乙酰辅酶A 来源于 或 ，NADPH 来源于––途径。 23．脂肪酸的合成需要原料 、 、 和 等。 24．丙酰辅酶A 的进一步氧化需要 和 作酶的辅助因子。 26． 合成中，活性中间物 在功能上类似于多糖合成中核苷酰磷酸葡萄糖中间物。
脂类代谢考试试题及答案
第九章脂类代谢 一、选择题（请将选择的正确答案的字母填写在题号前面的括号内） （）1合成甘油酯最强的器官是 A 肝； B 肾； C 脑； D 小肠。 （）2、小肠粘膜细胞再合成脂肪的原料主要来源于 A 小肠粘膜吸收来的脂肪水解产物； B 肝细胞合成的脂肪到达小肠后被消化的产物 C 小肠粘膜细胞吸收来的胆固醇水解产物； D 脂肪组织的水解产物； E 以上都对。 （）3、线粒体外脂肪酸合成的限速酶是 A 酰基转移酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅰ； D 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅱ； E β—酮脂酰还原酶。 （）4、酮体肝外氧化，原因是肝脏内缺乏 A 乙酰乙酰辅酶A硫解酶； B 琥珀酰辅酶A转移酶； C β—羟丁酸脱氢酶； D β—羟—β—甲戊二酸单酰辅酶A合成酶； E 羟甲基戊二酸单酰辅酶A裂解酶。 （）5、卵磷脂含有的成分是 A 脂肪酸、甘油、磷酸和乙醇胺； B 脂肪酸、甘油、磷酸和胆碱； C 脂肪酸、甘油、磷酸和丝氨酸； D 脂肪酸、磷酸和胆碱； E 脂肪酸、甘油、磷酸。 （）6、脂酰辅酶A的β—氧化过程顺序是 A 脱氢、加水、再脱氢、加水； B 脱氢、脱水、再脱氢、硫解； C 脱氢、加水、再脱氢、硫解； D 水合、加水、再脱氢、硫解。 （）7、人体内的多不饱和脂肪酸是指 A 油酸、软脂肪酸； B 油酸、亚油酸； C 亚油酸、亚麻酸； D 软脂肪酸、亚油酸。 （）8、可由呼吸道呼出的酮体是 A 乙酰乙酸； B β—羟丁酸； C 乙酰乙酰辅酶A； D 丙酮。 （）9、与脂肪酸的合成原料和部位无关的是
A 乙酰辅酶A； B NADPH+H+； C 线粒体外； D 肉毒碱；E、HCO3- （）10、并非以FAD为辅助因子的脱氢酶有 A 琥珀酸脱氢酶； B 脂酰辅酶A脱氢酶； C 二氢硫辛酸脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶。 （）11、不能产生乙酰辅酶A的是 A 酮体； B 脂肪酸； C 胆固醇； D 磷脂； E 葡萄糖。 （）12、甘油磷酸合成过程中需哪一种核苷酸参与 A ATP； B CTP； C TTP； D UDP； E GTP。 （）13、脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A的去路 A 合成脂肪酸； B 氧化供能； C 合成酮体； D 合成胆固醇； E 以上都是。（）14、胆固醇合成的限速酶是 A HMGCoA合成酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C HMGCoA还原酶； D 乙酰乙酰辅酶A硫解酶。 （）15、胆汁酸来源于 A 胆色素； B 胆红素； C 胆绿素； D 胆固醇。 （）16、脂肪酸β—氧化的限速酶是 A 肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ； B 肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ C 脂酰辅酶A脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶； E β—酮脂酰辅酶A硫解酶。 （）17、β—氧化过程的逆反应可见于 A 胞液中脂肪酸的合成； B 胞液中胆固醇的合成； C 线粒体中脂肪酸的延长； D 内质网中脂肪酸的合成。 （）18、并非类脂的是 A 胆固醇； B 鞘脂； C 甘油磷脂； D 神经节苷脂； E 甘油二脂。 （）19、缺乏维生素B2时，β—氧化过程中哪一个中间产物合成受到障碍？ A 脂酰辅酶A； B β—酮脂酰辅酶A； C α，β—烯脂酰辅酶A ； D L—β—羟脂酰辅酶A； E 都不受影响。 （）20、合成胆固醇的原料不需要 A 乙酰辅酶A； B NADPH； C A TP ； D O2。 （）21、由胆固醇转变而来的是
脂肪代谢
脂肪代谢 消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。脂类的吸收含两种情况：中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。 目录 1概论 2甘油三酯代谢 ?合成代谢 ?分解代谢 ?脂肪酸的分解代谢—β-氧化 ?脂肪酸的其他氧化方式 ?酮体的生成及利用 ?脂肪酸的合成代谢 ?多不饱和脂肪酸的重要衍生物 3磷脂的代谢 ?甘油磷脂的代谢 ?鞘磷脂的代谢 4胆固醇的代谢 ?合成代谢 ?胆固醇的转化 5血浆脂蛋白代谢 ?血浆脂蛋白分类 ?血浆脂蛋白组成 ?脂蛋白的结构 ?载脂蛋白 ?代谢 ?高脂血症 1概论 编辑 脂类主要包括以下几种： 1脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身 脂肪代谢 合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。 2磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物 代谢 生成。
3鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。 4胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。 2甘油三酯代谢 编辑 合成代谢 甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。 1．合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意： 豆制品促进脂肪代谢 肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。 2．合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。分解代谢 即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>；糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。 脂肪酸的分解代谢—β-氧化 在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下： 1．脂肪酸活化，生成脂酰CoA。 2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。3．脂肪酸的β-氧化，基本过程（见原书） 丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成1.5分子A TP，后者生成2.5分子A TP。 4．脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子
22 脂肪酸的分解代谢
第28章、脂肪酸的分解代谢（p230） 本章重点：1、脂肪酸分解代谢过程，2、脂肪酸代谢的能量产生，3、脂肪酸分解脱氢，4脂肪酸分解代谢和糖酵解的关系。 本章主要内容： 一、脂肪的水解——脂酶的水解作用（细胞质中） 生物体内脂肪是由脂肪酶水解，在脂肪酶的催化下生成一分子甘油和三分子脂肪酸，脂肪酶的特点：主要作用于有酯键的化合物，不论脂肪来源于什么组织，不论脂肪酸碳链的长短，只要是酯键，脂肪酶就可以使其断裂，这就是酶的专一性即键专一性。 事实上，脂肪的水解不是一步完成的，而是分步完成，分步进行水解。第一步脂肪酶水解第一或第三全酯键，即α或α′酯键，如果第一步水解α-酯键，第二水解α′酯键，生成α和α′脂肪酸和甘油-酯，最后，β-位的脂肪酸在转移酶的催化下β-的脂肪酸转到α或α′位上，再在脂肪酶的作用下，脂肪酸水解下来，共生成三分子脂肪酸和一分子甘油，水解过程为： 脂肪（甘油三酯）水解的产物：一分子甘油和三分子脂肪酸。 二、甘油的转化 脂肪的水解产物甘油是联系脂肪代谢和糖代谢的重要化合物，它可以轩化成磷酸甘油醛进入糖代谢，其代谢过程为： 生成的磷酸2羟丙酮有两种去路： 1、DHAP可以进入EMP途径生成pyr，再经脱氢、脱羟生成乙酰COA，经TCA循环氧化 成CO2和H2O。 2、G-3-P可以与DHAP逆EMP途径在醛缩酶催化下生成F-1.6-P,继续转化成糖类。 甘油被彻底氧化以后可以生成多少molATP呢？首先总结氧化的部位： ①α-磷酸甘油脱氢，生成1molNADH·H+ ②G-3-P生成1，3-DPG 1molNADH·H+ ③Pyr脱氢 1molNADH·H+ ④异柠檬酸脱氢1molNADH·H+ ⑤α-酮戊二酸脱氢 1molNADH·H+ ⑥平果酸脱氢 1molNADH·H+ ⑦琥珀酸脱氢 1molFADH2 琥珀酰COA→琥珀酸 另外，甘油还可在代谢的过程中转化到蛋白质中去，如进入TCA后生成Pyr、OAA、α-Kg等可经转氨基作用生成Ala、Asp和Glu参与到蛋白质的合成中去。 三、脂肪酸的降解 脂肪酸的降解（分解）即氧化分解有几种形式，最重要的是β-氧化，其次是α-氧化和ω-氧化。 （一）β-氧化（线粒体内进行） 1、概念：脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸经一系列酶的作用，从α、β碳位之间断裂生 成1mol乙酰COA和比原来脂肪酸少两个碳原子的脂酰COA。 2、β-氧化过程：脂肪酸β-氧化的合成过程包括下列几个主要步骤： 1）活化或叫做脂酰COA的形成：脂肪酸首先与辅酶A缩合同时消耗一分子ATP，形成活化的脂酰COA，这步反应要消耗ATP的两个高能磷酸键。 第一步反应是在脂酰 COA合成酶的催化下进行的，活化了的脂酰COA借线粒体内膜两侧的肉毒碱脂酰COA转移酶的作用，进入线粒体内。 肉毒碱脂酰COA转移酶 脂酰COA++COA 肉毒碱的结构： 肉毒碱起携带脂肪酸酰基通过线粒体内膜的作用。
脂肪进行合成代谢的过程
郑州增肥专科医院 来源：河南省现代研究院中医院增肥专科脂肪是怎样消耗的——脂肪分解的“三大环节” 为了方便大家理解这个相对专业的生化反应过程，我画了一张图(如下)，我就按图解说了。 建议大家先仔细阅读一下图，再接着看下文—— 第一环节：脂肪动员 我们的脂肪主要以“甘油三酯(TG)”的形式储存在脂肪组织内，另外，心肌、骨骼肌、血浆中也有少量甘油三酯存在。对于减肥瘦身来说，主要是将脂肪组织内的甘油三酯动员起来用于供能，才能达到理想的效果。如果一个人脂肪动员的能力较低，就更容易产生肥胖，或者更不容易减肥。 一些特定的食物也能促进脂肪动员，如茶(茶多酚、咖啡碱)、咖啡、辣椒，以及瓜拉那等草本提取物，同时伴有心跳加速、血压增高的反应，因此需慎重使用。 第二环节：活性脂酸转移 当脂肪酸从脂肪组织中分解出来进入血浆后，在血浆蛋白的帮助下运送到全身各处的活动细胞内，开始了它的第二个环节——活化。只有被活化的脂肪酸才能进入被称作“细胞内动力工厂”的“线粒体”内，进一步被氧化分解。这个进入过程就是第三环节：活性脂酸转移。 脂肪酸被活化是受一系列酶的催化作用完成的，因此，这些酶的活性成为脂肪分解的一个限制因素。当然，这个因素主要受遗传决定，同时也受特定的代谢物质(如共轭亚油酸，CLA)影响。 第三环节：脂肪酸β氧化 这是脂肪酸在线粒体内最后被分解成二氧化碳和水，并产生能量的过程，受一系列酶和其他代谢反应影响。值得重视的是，脂肪酸的β氧化和糖的氧化在最后阶段都必须进入一个叫“三羧酸循环”的生化反应过程，才能最终分解成二氧化碳和水，最大限度地释放能量。
如果脂肪分解过程中，糖供应不足，导致三羧酸循环不能顺利进行，脂肪分解也会受到抑制，从而产生“酮体”。高浓度的酮体对人体是有害的，可能造成“酮中毒”。
运动与脂肪代谢
运动与脂肪代谢 安静、运动时骨骼肌的主要供能物质之一。 第一节运动时脂肪分解 一、概述 ６0%—6５％最大摄氧量或以下强度运动,脂肪分解能够提供运动肌所需的大部分能量。 (一)长时间运动时骨骼肌细胞燃料的选择 每克脂肪完全氧化可产生AＴP的克数就是糖的２.５倍;糖原以水化合物的形式储存在细胞内,而脂肪则以无水的形式储存,以脂肪分子形式储能具有体积小的特点。 (二)运动时脂肪的供能作用 运动肌对各种供能物质的利用比例主要取决于运动强度及运动持续时间。 １、在短时间激烈运动时,无论就是动力性运动还就是静力性运动,肌肉基本上不能利用脂肪酸。 2、当以70％—９０％最大摄氧量强度运动时,在开始运动１０—1５分钟以后。 3、在低于60%—65％最大摄氧量强度的长时间运动中,尤其就是在60％最大摄氧量以下强度的超长时间运动中,脂肪成为运动肌的重要供能物质。 (三)运动时脂肪参与供能的形式与来源 1、运动时脂肪参与供能的形式 (1)在心肌、骨骼肌等组织中,脂肪酸可经氧化,生成二氧化碳与水。这就是脂肪供能的主要形式。 (2)在肝脏中,脂肪酸氧化不完全,生成中间产物乙酰乙酸、β-羟丁酸与丙酮,合称酮体。酮体参与脂肪组织脂解的调节。 (3)在肝、肾细胞中,甘油作为非糖物质经过糖异生途径转变成葡萄糖,对维持血糖水平起重要作用。
２.参与骨骼肌供能的脂肪酸来源 (1)脂肪组织(即脂库)储存的脂肪; (2)循环系统即血浆脂蛋白含有的脂肪; (3)肌细胞浆中的脂肪。运动时人体基本上不利用肝脏内储存的脂肪。 二、运动时脂肪(甘油三酯)分解代谢 (一)脂肪组织中脂肪分解 1.脂肪酸动员 2、脂肪分解:甘油二酯脂肪酶与甘油一酯脂肪酶的活性比甘油三酯脂肪酶大得多。 3、脂肪组织释放脂肪酸与甘油:甘油三酯—脂肪酸循环(甘油产生后基本上全部被释放入血,大部分脂肪酸在脂肪细胞内直接参与再酯化过程) (二)血浆甘油三酯分解 (三)肌细胞内甘油三酯分解 1、肌内甘油三酯含量:每千克骨骼肌内甘油三酯含量平均值为1２毫摩尔 2.肌内甘油三酯分解:骨骼肌内LPＬ也就是甘油三酯水解的限速酶,它与脂肪组织内LPL相似,也受多种激素调节。它的活性受低浓度肾上腺素、胰高糖素抑制,受高浓度肾上腺素、胰高糖素激活。在超过1小时的长时间运动中,骨骼肌内LPL 活性提高近两倍,而脂肪组织内仅提高约２0％。训练影响骨骼肌LＰL活性,在耐力训练中这一作用更明显。 ３.肌内甘油三酯的供能作用:在70％最大摄氧量强度的长时间运动时,脂肪酸供能的75%来自肌内脂肪。肌内甘油三酯水解速率平均值就是每100克肌肉２—5微摩尔/分,在有氧代谢能力强的慢收缩肌纤维中甘油三酯消耗最为明显。 第二节运动时脂肪酸的利用 运动时骨骼肌氧化的脂肪酸依靠肌内甘油三酯水解与摄取血浆FFA,随运动时间延长,血浆FFＡ供能起主要作用。 一、血浆游离脂肪酸浓度及其转运率
反式脂肪酸在体内如何代谢
反式脂肪酸在体内如何代谢 1、反式脂肪酸同顺式脂肪酸一样能作为能源同样会被氧化而供能； 2、反式脂肪酸的确会导致VDL(极低密度脂蛋白)/LDL（低密度脂蛋白）的水平，它在体内的积累是因为不能通过脂合成途径合成体内其他脂质。 什么是反式脂肪酸？ 反式脂肪酸是一类不饱和脂肪酸，包含至少一个反式结构的双键。 反式脂肪酸的来源于食品工业加工产生“氢化油”中以及反刍动物体内。 在食品工业中，由于天然植物油的双键是“顺式”结构，这种油抗氧化能力差，不稳定，工业上将植物油氢化，在这个过程中，部分油脂异构化产生了“反式”双键。以rans 9-Elaidic Acid(t9一C18:1)为主。 反刍动物的油脂以及牛奶中也存在反式脂肪酸，这是由于反刍动物瘤胃中的微生物将脂肪酸氢化而产生。以trans 11．Vaccenic Acid(t11一C18：1)为主，也还有顺9，反11一共轭亚油酸(c9， t11一CLA)和反10，顺12一共轭亚油酸(t10，c12一CLA）。 反式脂肪酸会增加体内VDL/LDL的水平，易导致心血管疾病、肥胖、胰岛素抗性、糖尿病等。 共轭亚油酸也是一种反式脂肪酸，但共轭亚油酸却与其他反式脂肪酸不同，它具有抗癌、降脂、抗动脉粥样硬化等功能。 反式脂肪酸在体内如何被氧化？
饱和脂肪酸的β-氧化过程大致经过4个步骤，既脱氢、加水、再脱氢和硫解这四个步骤。 由于反式脂肪酸为不饱和脂肪酸，因此先讲单不饱和脂肪酸的β-氧化过程。 体内正常的不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA， 此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水 后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以 便再进行脱氧反应(只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物)。 下图为多不饱和脂肪酸氧化示意图： 从不饱和脂肪酸的β-氧化过程可以看出，其“顺式”双键需要首先经过异构酶的催化变成“反式”双键才能进行 下一步氧化反应，而反式脂肪酸的氧化过程则不需要经过顺-3反-2异构酶的催化，直接完成加水、脱氢和硫解过程。 反式脂肪酸在体内的积累和对VDL/LDL水平的影响 体内的脂质作为前体能合成其他多不饱和脂肪酸，该过程需要脂肪酸去饱和酶的参与，但是该类酶 的底物为顺式双键，含有反式双键的脂肪酸则不能被延长或去饱和而被积累下来。
人体脂肪代谢的调控和调动
人体脂肪代谢的调控和调动 人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸). 水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。 脂肪细胞在体内的代谢过程受到多种因素的调控，脂蛋白脂酶，以及脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体、胰岛素受体及其他肽类激素和腺苷受体都参与这一过程的调节。 (1)脂蛋白脂酶(LPL)：脂蛋白脂酶由体内脂肪细胞合成，然后释放到血液中附着在毛细血管的表面。其功能是将与其接触的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成游离脂肪酸和α-磷酸甘油。前者进入脂肪细胞内，与磷酸甘油结合生成三酰甘油。由于人类脂肪细胞合成脂肪酸的能力很弱，因此在脂蛋白脂酶作用下所产生的游离脂肪酸就成为体内脂肪细胞合成三酰甘油所需要游离脂肪酸的主要来源。因此脂蛋白脂酶在调节人体局部脂肪沉积上发挥着一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受机体营养状况及相关激素的调节，空腹及营养不良时其活性降低，进食后其活性增高。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成，而脂解激素则使脂蛋白脂酶活性受到抑制。 (2)胰岛素：胰岛素可以通过降低脂肪细胞内cAMP的浓度来抑制三酰甘油脂肪酶活性，减少三酰甘油的水解，促进水解后的游离脂肪酸再酯化。胰岛素是体内主要的抗脂解激素。当胰岛，素水平下降时，体内脂肪组织的脂解过程加快，血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。 (3)儿茶酚胺：人类脂肪细胞上分布着许多α2和β1，受体，儿茶酚胺主要就是通过脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体来调节脂解反应。 儿茶酚胺通过。α2受体抑制脂解，通过β1受体刺激脂解。人体不同部位脂肪细胞对儿茶酚胺的反应性是不相同的。无论男女，腹部脂肪细胞对儿茶酚胺促进脂解的反应性和敏感性均强于股部，绝经前女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显下降，而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显增强。造成上述差别的主要原因可能与分布在这些部位脂肪细胞上的。α2和β1受体的数目、比例及活性不同有关。 (4)性激素：性激素在促进脂肪细胞脂解反应区域性差异的发生上起着一定的作用。女性激素可以促进脂肪细胞α2受体的活性来达到拮抗儿茶酚胺的脂解作用。 (5)其他激素：生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促进脂肪细胞的脂解反应。 肪细胞的代谢过程是怎样进行的？ 体内脂肪细胞的代谢过程是一个非常活跃、从不间断的循环过程。 正常情况下，机体内的脂肪细胞一方面不断地从血液中摄取食物分解后产生的游离脂肪酸，然后在细胞内将游离脂肪酸与由葡萄糖合成的。α-磷酸甘油结合生成磷酸三酰甘油。
生物化学习题-第八章：脂质代谢
第八章脂质代谢 一、知识要点 （一）脂肪的生物功能： 脂类是一类在化学组成和结构上有很大差异，但都有一个共同特性，即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂的物质。通常按不同的组成将脂类分为五类，即（1）单纯脂、（2）复合脂、（3）萜类、类固醇及其衍生物、（4）衍生脂类以及（5）结合脂类。 脂类物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的能量提供者。 脂肪也是组成生物体的重要成分，如磷脂是构成生物膜的重要组分，油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。脂类物质也可为动物机体提供必需脂肪酸和脂溶性维生素。某些萜类及类固醇类物质，如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素，都具有营养、代谢及调节的功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质，与细胞识别、种特异性和组织免疫等生理过程关系密切。 （二）脂肪的降解 在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油经过磷酸化及脱氢反应，转变成磷酸二羟丙酮，进入糖代谢途径。脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下，生成脂酰CoA。脂酰CoA在线粒体内膜上的肉毒碱－脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体基质，经β-氧化降解成乙酰CoA，再通过三羧酸循环彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解这四个步骤，每进行一次β-氧化，可以生成1分子FADH2、1分子NADH+H+、1分子乙酰CoA以及1分子比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外，某些组织细胞中还存在α-氧化生成α?羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸；经ω-氧化生成相应的二羧酸。 萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA合成苹果酸，作为糖异生和其它生物合成代谢的碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶，前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者则催化乙醛酸与乙酰CoA缩合生成苹果酸。 （三）脂肪的生物合成 脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液，需要CO2和柠檬酸的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先，乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP作酰基载体，乙酰CoA为C2受体，丙二酸单酰CoA为C2供体，经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤，先生成含4个碳原子的丁酰ACP，每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、
脂肪代谢总结
脂类代谢 一、脂肪=甘油+脂肪酸 二、脂肪的降解 脂肪脂肪酶 甘 油 激 酶 α- （一）脂肪酸的氧化分解 包括：α、β（重点）、ω氧化 1、脂肪酸的活化以及转运 细胞定位：活化：——细胞质 转运：——从细胞质→线粒体内膜→线粒体基质 （1）活化 脂肪酸脂酰-CoA合成酶脂酰-CoA （2）转运 【注意】：肉碱脂酰基转移酶Ⅰ是β氧化的限速酶 2、脂肪酸的β氧化 细胞定位：线粒体基质 （1）饱和、偶数碳脂肪酸的β氧化 脂酰-CoA 脂酰-CoA脱氢酶烯脂酰-CoA 烯脂酰-CoA水合酶L-?-羟脂酰CoA H+ 脂酰-CoA（-2C） ?-酮脂酰-CoA 乙酰-CoA （2）不饱和脂肪酸的氧化 1.1单不饱和脂肪酸的氧化 特殊的酶:烯酰-CoA顺反异构酶（只有当底物是反式的时候β氧化第二步的水合酶才能够识
别） 1.2多不饱和脂肪酸的氧化 特殊的酶：烯酰-CoA顺反异构酶 二烯酰-CoA还原酶（减少一个双键，并且消耗2.5ATP） 烯酰-CoA异构酶（移动双键位置） （3）奇数碳脂肪酸的氧化 最后生成的丙酰-CoA可转化为琥珀酰-CoA 3、脂肪酸的α-氧化作用 概念：脂肪酸在一些酶的催化下，其α–碳原子也可发生氧化，结果生成一分子二氧化碳和比原来少一个碳原子的脂肪酸，这种氧化作用称为脂肪酸的α-氧化作用。 底物：奇数碳脂肪酸、支链脂肪酸、或过长的C22、C24 等长链脂肪酸 4、脂肪酸的ω氧化途径 概念：在酶的催化下，脂肪酸的烷基端碳，即远离羧基的末断碳原子（ω–碳原子）发生氧化，生成α、ω-二羧酸。脂肪酸的这种氧化作用称ω–氧化作用。 底物：动物体内10或12碳脂肪酸 （二）乙醛酸循环 生物学意义：是连接糖脂代谢的枢纽 关键酶：异柠檬酸裂解酶、苹果酸合酶 （三）酮体的生成与利用 丙酮 酮体乙酰乙酸 β-羟基丁酸 （四）磷脂代谢 磷脂=溶血磷脂+脂肪酸 参与甘油磷脂代谢的酶有四种：磷脂酶A、B、C、D
脂代谢
脂类代谢 一级要求单选题 1 下列对血浆脂蛋白描述,哪一种不正确? A 是脂类在血浆中的存在形式 B 是脂类在血浆中的运输形式 C 是脂类与载脂蛋白的结合形式 D 脂肪酸-清蛋白复合物也是一种血浆脂蛋白 E 可被激素敏感脂肪酶所水解 E 2 用电泳法或超速离心法可将血浆脂蛋白分为四类,它们包括: A CM+α-脂蛋白+β-脂蛋白+高密度脂蛋白(HDL) B CM+β-脂蛋白+α-脂蛋白+低密度脂蛋白(LDL) C CM+α-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL D CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+HDL E CM+β-脂蛋白+前β-脂蛋白+极低密度脂蛋白(VLDL) D 3 对于下列各种血浆脂蛋白的作用,哪种描述是正确的? A CM主要转运内源性TG B VLDL主要转运外源性TG C HDL主要将Ch从肝内转运至肝外组织 D 中间密度脂蛋白(IDL)主要转运TG E LDL是运输Ch的主要形式 E 4 胰高血糖素促进脂肪动员,主要是使: A LPL活性增高 B DG脂肪酶活性升高 C TG脂肪酶活性升高 D MG脂肪酶活性升高 E 组织脂肪酶活性升高 C 5 控制长链脂肪酰辅酶A进入线粒体氧化速度的因素是: A 脂酰辅酶A(CoA)合成酶活性 B ADP含量 C 脂酰CoA脱氢酶的活性 D 肉毒碱脂酰转移酶的活性 E HSCoA的含量 D 6 脂肪酸的β-氧化需要下列哪组维生素参加? A 维生素B1+维生素B2+泛酸 B 维生素B12+叶酸+维生素B2 C 维生素B6+泛酸+维生素B1 D 生物素+维生素B6+泛酸 E 维生素B2+维生素PP+泛酸 E 7 脂肪酸进行β-氧化前,必需先活化转变为脂酰CoA,主要是因为: A 脂酰CoA水溶性增加 B 有利于肉毒碱转运 C 是肉毒碱脂酰转移酶的激活 D 作为脂酰CoA脱氢酶的底物激活物 E 作为烯脂酰CoA水合酶的底物 D 8 下列哪种描述不适合于脂肪酸的β-氧化? A β-氧化是在线粒体中进行的 B β-氧化的起始物是脂酰CoA C β-氧化的产物是乙酰CoA D β-氧化中脱下的二对氢给黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)及辅酶II(NADP+) E 每经一次β-氧化可产生5摩尔三磷酸腺苷(ATP) D
中药减肥秘方 加速脂肪代谢
2012年的夏天，相对于世界末日会不会成真的预言来说，女孩们显然更关心的是自己能不能瘦下来穿上好看凉快的衣服。这又是一个“减肥旺季”，各种减肥产品纷纷开战。 专业的医生提醒：减肥不单要身材好，更重要的是健康，通过喝那些会导致腹泻减肥 茶不仅会影响常规营养的吸收，严重时还造成身体脱水。世界卫生组织叶特别提出减肥三 原则是：不腹泻、不节食、不乏力，这三条违背了任何一条都有害健康。 通过腹泻来减肥，其实减去的水分，并不是脂肪，而且产生很多的负面作用： 其一、腹泻减肥扰乱了人的生理状态，使人体内重要的体液、无机盐、水分随时丢失、危害身体健康。 其二、腹泻会造成腹痛、恶心、呕吐，长期腹泻会引起电解质紊乱，无机盐缺乏及营 养不良、脱水等严重后果。 其三、腹泻减肥主要减的是水分，一旦停药，体重会马上反弹。 其四、腹泻减肥品一般都有大黄等泻药，其副作用大。 所以，小编建议不要自己随便配减肥茶来喝，对于市面上消费者普遍反映会导致腹泻 的减肥茶也要谨慎。据来自福建泉州的中药减肥世家“龙荷山茶“传承人王小姐介绍，通过 选择合适的药材，加以适宜的炮制，完全可以做出不会使人体腹泻，又可以加速脂体内新 陈代谢，从而加快脂肪消耗的减肥茶。 “龙荷山茶”减肥效果显著，一般能够在一个45天的疗程内帮助人体减少5-12斤的赘肉。这过程完全不会引起腹泻，这是经过数千名淘宝的顾客亲身购买后验证的。它是采用 绞股蓝浸泡过的荷叶，特别烘焙的乌龙茶，新鲜的山楂和少量炒制的决明子配制的。龙荷 山茶可以加速脂肪代谢，提升人体血气能量，加速排除体内垃圾，中医认为，体内垃圾堆 积也是肥胖原因。 中医认为，山楂可健脾消积，对减肥有利，可辅治继发性肥胖症。山楂性味酸甘、微温，归脾、胃、肝经。《本草纲目》说：“山楂化饮食，消肉积、症瘕、痰饮、痞满吞酸、 滞血痛胀。”对肉食及难以消化的油脂性食物有着超强的分解和吸收能力，本功能对瘦身有利。 山楂含有大量维生素，以百克果肉计，其维生素C的含量在水果中仅低于鲜枣和猕猴桃;维生素E的含量居水果之冠;胡萝卜素的含量在蔷薇科水果中名列前茅。维生素C、维
脂质代谢教学内容
脂质代谢
脂质代谢 7.1脂类的生理功能 ?供能与贮能 ?机体的重要结构成分 ?转变为各种衍生物参与代谢活动 脂肪作为储能物质的优缺点: ?脂肪具有高度还原性，彻底氧化释放的能量是同等重量的糖或蛋白质的两倍多（~38kJ/g vs 18kJ/g）。 ?脂肪具有高度疏水性，因而不会增加细胞胞浆的渗透压，也不会因水化增加额外的重量。但消化需要乳化，运输需要其他蛋白质协助。 ?脂肪具有化学惰性，不易产生副反应。但C-C键的断裂需要激活。 7.2 脂类的消化和吸收（Digestion and Absorption） 7.2.1 脂类的消化 ?部位：小肠上段 ?消化因素 胆汁酸盐（bile salts）：乳化作用 辅脂酶（colipase）：帮助胰脂酶起作用 7.2.2 脂类的吸收 ?部位:空肠 ?在毛细血管中，脂肪又被水解为游离脂肪酸和甘油。FA被细胞吸收。 7.3 脂肪动员（Mobilization of triglycerides）
?指脂肪组织中脂肪在激素的调节下，被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油，然后释放进入血液，脂肪酸以与血清白蛋白非共价结合的方式运输到其它组织利用的过程。 7.4 甘油的氧化 ?主要部位在肝、肾、肠。 ?甘油氧化通过三步反应转化为3-磷酸甘油醛。 ?脂肪和骨骼肌组织中甘油激酶活性很低，所以不能很好地利用甘油。 ?饱和脂肪酸的氧化： ?部位: 以肝脏和肌肉组织最为活跃。 ?整个过程可分为三个阶段： 第一阶段：脂肪酸的活化； ?脂肪酸与HSCoA（辅酶A）结合生成脂酰CoA（高能化合物）的过程，催化反应的是脂酰CoA合成酶?在细胞内分别有内质网脂酰CoA合成酶和线粒体脂酰CoA合成酶，前者活化12个碳原子以上的长链脂肪酸，后者活化中链或短链脂肪酸。 第二阶段：长链脂酰CoA进入线粒体； ?在肉碱脂酰移位酶Ⅰ的催化下，以脂酰肉碱的形式通过酰基肉碱/肉碱转运蛋白（acyl-carnitine/carnitine transporter）进入线粒体，在线粒体基质，脂酰肉碱在肉碱脂酰移位酶Ⅱ的催化下，重新生成脂酰CoA。 ?这是脂肪酸β-氧化的限速步骤。 ?丙二酸单酰CoA是肉碱脂酰移位酶Ⅰ的抑制剂。 ?肉碱缺乏症（carnitine deficiency）和肉碱脂酰移位酶缺乏症（acyl-carnitine/carnitine transporter deficiency）：属常染色体遗传病，影响器官主要是肌肉、肾脏、心脏等。症状从中等程度的肌肉疼痛、痉挛到严重的肌肉坏死。 第三阶段：β-氧化。 ?所有脂肪酸β-氧化的酶都是线粒体酶。 ? -氧化每一轮循环是脱氢、水化、再脱氢和硫解四个重复步骤，生成1个乙酰CoA、1个少2C的脂酰CoA以及1个NADH、1个FADH2。
脂肪代谢 课堂小结
脂肪代谢 1 脂类在机体内的消化和吸收 消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。短链、中链脂肪酸甘油酯直接吸收，经门静脉入血；长链脂肪酸甘油酯与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒，经淋巴入血。 Diet triacylglycerols are emulsified and absorbed by the intestine 1) Bile salts, synthesized from cholesterol in liver, emulsifies macroscopic fat particles into microscopic mixed micelles for better lipase action and absorption. 2) Fatty acids generated from triacylglycerol (catalyzed by the intestinal lipase) diffuse into intestinal epithelial cells, be reconverted into triacylglycerol, and packed with cholesterol esters and specific apolipoproteins in chylomicrons。 3) Triacylglycerols are converted into fatty acids and glycerols in the capillaries by the action of lipoprotein lipases activated by apoC-II on chylomicrons, which in turn are absorbed mainly by adipocytes and myocytes for storage and energy consumption. 4) The leftover of the chylomicrons (containing mainly cholesterol and apolipoproteins) will be taken up by the liver by endocytosis; triacylglycerols will be used as the energy source for the liver cells, converted to ketone bodies or transported to adipose tissues after being packed with apolipoproteins. 2 甘油三酯代谢 (1) 合成代谢 甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。 1) 合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。 2) 合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。 (2) 分解代谢 即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。 甘油甘油激酶→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。
脂肪代谢知识
脂肪吸收后在体内代谢的生化过程主要分成：甘油三酯丶磷脂丶胆固醇丶血浆脂蛋白四类脂类物质的代谢，受胰岛素丶胰高血糖素丶饮食营养丶体内生化酶活性等复杂而精密的调控， 转变成身体各种精细生化反应所需要的物质成分。1、肝丶脂肪组织丶小肠是合成脂肪的 重要场所，以肝的合成能力最强。合成后要与载脂蛋白丶胆固醇等结合成极低密度脂蛋白（VLDL），入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形 成脂肪肝。2、长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，并产生大量酮体。肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体。脑组织不能利用脂肪酸，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障。严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。 由脂肪酸的β-氧化及其他代谢所产生的乙酰CoA,在一般的细胞中可进入三羧酸循环进行氧化分解，但在动物的肝脏、肾脏、脑、等组织中，尤其在饥饿、禁食、糖尿病等情形下，乙酰CoA还有另一条代谢去路。最终生成乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮，这三种产物统称为酮体 酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。 1．生成过程： 2．利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。 总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体 总结： 脂肪合成主要在肝脏、小肠（乳糜微粒经淋巴入血）、脂肪组织进行，其中肝脏为最强，肝脏中合成的甘油三酯形成极低密度脂蛋白入血，来不及入血则易得脂肪肝； 脂肪的分解在脂肪细胞的线粒体进行，脂肪酸分解成乙酰CoA再进行三羧酸循环释放ATP,一部分脂肪酸入血由肝脏分解成乙酰CoA，但肝脏无法进行三羧酸循环，而是乙酰CoA生成酮体，酮体入血送至肝外需要能量的细胞进一步分解生成ATP，如果细胞不需能量，酮体则会经肾脏排出体外。
猪脂肪代谢的整个网络
猪脂肪代谢的整个网络（消化---吸收---转运---贮存---分解合成） （一）脂肪的消化 猪的口腔和胃几乎不消化脂肪。脂类到达十二指肠后，在肠蠕动的作用下与胰液和胆汁混合，胆汁中的胆汁酸盐使脂肪乳化并形成水包油的小胶体颗粒，以便于脂肪和胰液在油水界面充分接触，脂肪被充分的消化。胰液中含多种消化脂肪的酶类，包括胰脂肪酶，辅脂酶，胆固醇酯酶和磷脂酶A2等。胰脂肪酶在辅酯酶的协助下将甘油三酯水解为甘油二酯和甘油一酯；磷脂酶A2将饲粮磷脂水解为溶血磷脂和脂肪酸；胆固醇酯酶将胆固醇酯水解为胆固醇和游离脂肪酸。 （二）脂肪的吸收 脂肪消化产物在十二指肠下段和空场被吸收。甘油和短中链脂肪酸直接经小肠粘膜细胞吸收入门静脉血液，而长链脂肪酸和2-甘油一酯以混合微粒到达小肠粘膜细胞被吸收，随后在黏膜细胞中转化为甘油三酯，磷脂，胆固醇酯及少量胆固醇，再与黏膜细胞内合成的载脂蛋白一起形成能溶于水的乳糜微粒，乳糜微粒以胞饮作用的逆过程溢出黏膜细胞，经细胞间隙进入乳糜管，再经淋巴系统进入血液，然后由血管内皮细胞的脂蛋白酶水解为游离脂肪酸和甘油而被组织利用。 （三）脂类的转运 血浆中所含的脂类叫做血脂，包括甘油三酯，磷脂，胆固醇及其酯和游离脂肪酸。 游离脂肪酸是与血浆清蛋白结合形成可溶性复合物运输，其他血浆中的脂类常与肝脏和小肠粘膜细胞合成的载脂蛋白结合形成脂蛋白，并以脂蛋白的形式运输。脂蛋白酯酶LPL对其运输有重要的调节作用，LPL活性的高低是脂肪蓄积程度的标志，也是决定脂肪细胞大小的重要因素。血浆中各种脂蛋白的基本结构基本相似，由疏水性较强的甘油三酯和胆固醇酯形成的内核和由双极性分子以单分子层形式形成的表层结构。根据不同脂蛋白所含脂类，蛋白质的多少，用超速离心法将脂蛋白分为五类，即乳糜微粒，极低密度脂蛋白，中密度脂蛋白，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 血中脂肪转运到脂肪组织，肌肉，乳腺等的毛细血管后，游离脂肪酸通过被动扩散进入细胞内，甘油三酯经毛细血管壁中的酶分解成游离脂肪酸后再被吸收，未被细胞吸收的物质经血液循环回至肝脏代谢。 （四）脂类的代谢 动物体内脂类的代谢受饲粮营养物质含量的影响，超过需要时多余的营养物质转变成脂肪沉积在脂肪组织中，低于需要时分解体脂肪供能。 1肝脏中脂肪的代谢：肝脏是脂肪合成，运转和利用的主要器官，进入肝脏的脂肪来自于消化道的吸收，少部分来自体内脂肪组织。肝细胞可氧化游离脂肪酸 转变为能量，供细胞代谢利用。饲料来源的游离脂肪酸和内源性脂肪酸都可被 肝细胞摄取并重新合成甘油三酯，新合成的甘油三酯很快以脂蛋白的形式释放 入血液，少部分的内源性脂肪酸还可合成磷脂和胆固醇。多余的沉积在肝中。 2脂肪组织中脂肪的代谢：猪和反刍动物在脂肪组织中进行脂肪代谢，脂肪组织也是储存脂肪的主要部位，沉积在脂肪组织的甘油酯是预先合成的，或是在机 体内脂酰辅酶A和L-3-磷酸甘油反应合成。 脂酰辅酶A的合成：一是在细胞液中由乙酰辅酶A或丁酰辅酶A合成棕榈酸， 棕榈酸可转化成几乎所有其他脂肪酸。二是主要在内质网也有少量在线粒体中 合成丙二酰CoA，丙二酰辅酶A与酰基载体蛋白（ACP）结合形成丙二酰ACP复 合物，乙酰辅酶A与ACP结合，使脂肪酸连接上两个碳原子而延长，最终形成 棕榈酸ACP复合物。三是仅在内质网中进行，其作用是使饱和脂肪酸去饱和，