脂肪代谢过程简介
减肥中的脂肪分解与燃烧过程解析
减肥中的脂肪分解与燃烧过程解析减肥一直是现代人追求健康和美丽的重要课题之一。
而脂肪分解与燃烧是减肥过程中最为关键的环节之一。
本文将深入探讨减肥中的脂肪分解与燃烧过程，帮助读者更好地理解身体减脂的机理。
1. 脂肪分解的过程脂肪分解是指将人体内脂肪组织中的三酰甘油分解成脂肪酸和甘油的过程。
这一过程通常发生在脂肪细胞内的脂肪小滴上。
脂肪分解的触发通常是由于能量需求的增加，例如运动、饥饿或者在低血糖状态下。
当身体需要能量时，肾上腺素的释放会增加，而这一激素会促使脂肪细胞中的激酶（脂肪酸酯酶）活化，把储存在脂肪小滴中的三酰甘油分解成游离的脂肪酸和甘油。
2. 脂肪酸转运与氧化脂肪酸是脂肪分解后产生的一种重要代谢产物，它需要离开脂肪细胞并被转运到肌肉细胞中进行氧化。
在肌肉细胞中，脂肪酸的氧化过程称为β氧化。
β氧化是一连串的反应过程，包括脂肪酸的摇框、氧化、截断等步骤。
这一过程最终将脂肪酸分解成乙酰辅酶A，并释放出大量的能量供身体使用。
在β氧化过程中，氧是必需的，因此运动是促进脂肪酸氧化的有效手段。
此外，长时间的低强度运动还可以提高脂肪酸转运蛋白的表达水平，使得更多的脂肪酸进入肌肉细胞进行氧化。
3. 燃烧过程中的能量释放脂肪分解和氧化过程中，产生的能量主要以三磷酸腺苷（ATP）的形式储存，供身体各个细胞和器官使用。
在肌肉细胞中，脂肪酸的氧化会产生更多的ATP分子，相比之下，糖的氧化释放的ATP较少。
因此，在低强度长时间的运动中，身体更多地利用脂肪作为能量来源，从而达到减脂的目的。
当身体处于高强度运动状态时，由于能量需求迅速增加，身体首先会利用肌肉内的糖原储备。
只有在短时间内的高强度运动或长时间/低强度运动后，才会开始动用脂肪酸进行氧化，并释放大量能量。
4. 刺激脂肪分解与燃烧的方法除了运动外，还有其他一些方法可以刺激脂肪分解和燃烧过程，帮助减肥。
首先，饮食控制是至关重要的。
合理的饮食结构，适当的热量摄入和减少高糖高脂食物的摄入，可以有效控制脂肪的积累，并促进脂肪分解与燃烧。
脂肪的消耗原理
脂肪的消耗原理人体的脂肪消耗原理是指，当我们体内的能量储备不足时，人体就会开始消耗脂肪来补充自身所需的能量。
而在这个过程中，人体同时进行了一系列的代谢反应，其中包括了脂肪酸的β-氧化反应，可以把脂肪分解成能量，并分解出二氧化碳和水。
接下来，就让我们分步骤来阐述一下脂肪消耗的原理。
第一步，脂肪分解。
脂肪分解是人体消耗脂肪的第一步，也是最重要的一步。
我们的肝脏和骨骼肌都可以进行脂肪分解，通过酶的作用，将脂肪分解成脂肪酸和甘油，进而将脂肪酸运送到肌肉组织中，以供能量利用。
这个过程叫做β-氧化反应，β-氧化反应不仅把脂肪分解成能量，还产生了二氧化碳和水。
第二步，脂肪酸转化。
人体的脂肪分解不只是把脂肪分解成脂肪酸和甘油，还需要将脂肪酸转化成乙酰辅酶A，这是进一步合成能量的必须步骤。
脂肪酸不能直接进入三羧酸循环来合成ATP（三磷酸腺苷），还需要一系列的反应，包括β-氧化反应和柠檬酸循环的反应，最后将脂肪酸转化为乙酰辅酶A。
第三步，ATP的产生。
ATP是能量的单位，我们每天所需的能量都离不开ATP的产生。
脂肪的分解是有助于ATP产生的。
在β-氧化反应和柠檬酸循环的反应中，脂肪酸和乙酰辅酶A产生电子和质子，它们通过氧化磷酸化途径产生ATP。
在这个过程中，脂肪的消耗会产生氧化还原反应，把脂肪中的电子释放出来，而这些电子就是能量的来源。
以上就是人体脂肪消耗的原理，可以看到，人体脂肪消耗不是简单地把脂肪分解成能量，而是一个包括多个反应步骤的复杂过程。
对于想减肥的人来说，要想提高脂肪的消耗，应该从快速的有氧运动、饮食控制、按摩、冷热水交替浸泡等多个方面出发，学会正确地运动和保养身体，从而提高人体脂肪消耗效率。
脂肪代谢过程简介
激素敏感脂肪酶
TG
TG脂肪酶
DG + HOOC-R1
DG
DG脂肪酶
MG + HOOC-R2
MG
MG脂肪酶 甘油 + HOOC-R3
2、甘油的氧化
CO2+H2O
乙酰CoA 丙酮酸
葡萄糖 或糖原
3、脂肪酸β- 氧化
定义：脂肪酸在体内氧化时，在羧基端的β-碳原子 上进行氧化，碳链逐次断裂，每次断下一个二碳单位 （乙酰CoA），该过程称作β-氧化。
7hoocch2coscoach3coscoa14nadph14h脂肪酸合成酶系ch3ch214cooh7co214nadp8hscoa6h2o丙二酸单酰coa乙酰coa2软脂酸合成的总反应16c软脂酸由脂肪酸合成脂肪途径16c软脂酸长链脂肪酸肝线粒体内质网3长链脂肪酸甘油甘油三酯脂肪1脂肪酸合成的特点在细胞质中进行有co2的加入和放出
肉毒碱
RCo～SCoA
肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ
RCo-肉毒碱
HSCoA
细胞液
线粒体内膜
基质
酯酰CoA合成酶和肉毒碱脂酰转移酶I是脂肪酸氧化的关键酶，脂酰CoA转
入线粒体是脂肪酸β -氧化的主要限速步骤。
（3）脂肪酸的β -氧化：
①脱氢，α 和β 碳原子上脱氢，生成反烯脂酰CoA，该脱 氢反应的辅基为FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）。
NAD+
CH2-OH CH-OH
CH2-O- P
（磷酸甘油）
2、甘油的磷酸化
ADP
CH2-OH
CH-OH
ATP
CH2-OH
甘油
由磷酸甘油合成脂肪途径
O= O=
生物化学脂类代谢知识点总结
脂类代谢1、脂类的消化胰腺分泌的脂类消化酶：胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（催化磷脂2位酯键水解）、胆固醇酯酶（水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸）2、脂类的吸收及吸收后的运输脂类及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳化、酶解、吸收、甘油三酯的再合成、CM的组装CM经小肠黏膜细胞分泌进入淋巴道→血循环→全身各组织器官甘油三脂的代谢一、脂肪的分解代谢：（1）脂肪动员：脂肪转变为脂肪酸和甘油；脂肪酶脂解激素——启动脂肪动员、促进脂肪水解：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素抗脂解激素——抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺素E2（2）甘油的分解代谢1.甘油在甘油激酶的催化下转变成3'-磷酸甘油，甘油激酶（在肝中活性最高，甘油主要被肝摄取利用）2.3'-磷酸甘油脱氢生成磷酸二羟丙酮，磷酸甘油脱氢酶3.磷酸二羟丙酮进入糖代谢途径进行分解或异生（三）脂肪酸的β氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸在脂酰CoA合成酶催化下生成脂酰CoA 部位：线粒体外1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键2. 脂酰CoA进入线粒体，肉碱脂酰转移酶Ⅰ3．脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA。
在线粒体内进行（1）脱氢：由EAD接受生成FADH2（2）加水（3）再脱氢，由NAD接受生成NADH+H（4）硫解经过上述反应，生成1分子乙酰CoA和少2碳原子的脂酰CoA。
（三）酮体的生成：部位：在肝细胞线粒体内生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA1.2分子CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下缩合生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下和1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）3.HMGCoA在HMGCoA裂解酶（肝脏特有的酶）作用下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的作用下被还原成β-羟基丁酸，还原速度由NADH+H/NAD决定。
少量可以自然脱羧，生成丙酮。
（四）酮体的利用：酮体在肝外组织氧化分解1.乙酰乙酸的活化：（两条途径）（1）在心、肾、脑及骨骼肌线粒体，由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA（2）在肾、是、心和脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA，进入三羧酸循环。
脂肪分解原理
脂肪分解原理脂肪分解是人体新陈代谢过程中的一个重要环节，它直接影响着人体的健康和体重管理。
脂肪分解原理是指在人体内部，脂肪分解成为甘油和脂肪酸的过程。
这个过程涉及到一系列生物化学反应和调节机制，下面我们就来详细了解一下脂肪分解的原理。
首先，脂肪分解的过程主要发生在脂肪细胞内。
脂肪细胞内含有大量的三酰甘油，它是脂肪的主要形式。
当人体需要能量时，肝脏和肌肉组织会释放激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素会刺激脂肪细胞内的三酰甘油酶的活性，从而将三酰甘油分解成甘油和脂肪酸。
其次，甘油和脂肪酸进入血液循环后，会被运送到需要能量的组织，如肝脏和肌肉组织。
在这些组织中，脂肪酸进入线粒体内，通过β氧化途径进行氧化分解，产生大量的ATP能量，供给人体各种生理活动的需要。
此外，脂肪分解的过程还受到一些调节因素的影响。
比如，胰岛素是一种重要的调节激素，它可以抑制脂肪分解的过程。
当血糖水平升高时，胰岛素的分泌增加，它会促进葡萄糖的吸收利用，同时抑制脂肪分解，从而降低血脂水平。
另外，运动也是促进脂肪分解的重要方式。
适度的有氧运动可以增加体内脂肪酸的氧化分解，促进脂肪的燃烧，达到减肥的效果。
此外，饮食也直接影响着脂肪分解的过程。
摄入过多的糖类和脂肪会增加脂肪细胞内三酰甘油的储存，而摄入足够的蛋白质和膳食纤维则有利于促进脂肪分解。
总的来说，脂肪分解是一个复杂的生理过程，它受到多种因素的调节和影响。
了解脂肪分解的原理，有助于我们更好地控制体重，保持身体健康。
通过合理的饮食和适量的运动，可以促进脂肪分解，达到健康减肥的目的。
同时，也需要注意避免过度摄入高糖高脂食物，保持良好的生活习惯，才能有效地控制脂肪分解的过程，维持身体的健康状态。
脂肪酸分解代谢过程
脂肪酸分解代谢过程脂肪酸是一种重要的营养物质，它是构成脂肪的主要成分。
脂肪酸分解代谢是指将脂肪酸分解成能量的过程。
这个过程在我们的身体中起着重要的作用，它提供了身体所需的能量，同时也参与了一些生理过程的调节。
脂肪酸分解代谢主要发生在线粒体内，通过一系列酶的作用，将脂肪酸分解成乙酰辅酶A（acetyl-CoA）和丙酮酸。
这个过程分为三个主要的阶段：脂肪酸的激活、β-氧化和能量释放。
首先是脂肪酸的激活。
脂肪酸在细胞质内与辅酶A结合，形成脂酰辅酶A。
这个过程由酯化酶完成，需要消耗一定的ATP。
脂酰辅酶A能够穿过线粒体的内膜，进入线粒体内。
接下来是β-氧化。
在线粒体的内膜上，脂酰辅酶A被脂肪酸转酰酶转化为酰辅酶A，再经过一系列的酶的作用，将长链脂肪酸逐步切割成较短的碳链。
这个过程称为β-氧化，它发生在线粒体内膜上的β-氧化酶体内。
每进行一次β-氧化，脂肪酸的长度就会减少两个碳。
β-氧化的产物是丙酮酸和乙酰辅酶A。
最后是能量的释放。
丙酮酸进一步在线粒体内转化为乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环产生能量。
乙酰辅酶A可以直接进入三羧酸循环，产生能量；或者在酮酸体内产生酮体，提供额外的能量。
脂肪酸分解代谢过程的调节主要是通过酶的活性调节和基因表达调节来实现的。
酶的活性调节可以通过酶的磷酸化或去磷酸化来实现，以调控酶的活性。
而基因表达调节主要是通过转录因子的调控来实现的，如PPAR（过氧化物酶体增殖物活化受体）家族和SREBP（转录因子结合蛋白）家族。
这些转录因子能够调控脂肪酸分解酶的合成，从而影响脂肪酸的分解代谢。
脂肪酸分解代谢过程在我们的身体中起着重要的作用。
首先，它提供了身体所需的能量。
脂肪酸分解能够将脂肪酸分解成乙酰辅酶A和丙酮酸，这些产物能够进一步在三羧酸循环中产生ATP，提供能量。
其次，脂肪酸分解代谢过程也参与了一些生理过程的调节。
例如，脂肪酸的分解代谢可以调节胰岛素的分泌，影响血糖的稳定。
此外，脂肪酸分解代谢过程还与脂肪的合成和胆固醇的代谢有密切的关系。
脂肪分解形成的
脂肪分解形成的
脂肪是人体储存能量的一种形式，它主要由三酸甘油酯（TAG）组成。
在我们摄入的食物中含有大量的脂肪，当我们摄入的脂肪超过身体所需时，多余的脂肪会被储存起来。
脂肪分解过程主要发生在脂肪细胞中的脂肪滴中。
当身体需要能量时，脂肪分解会开始。
这个过程主要由脂肪酸的释放和氧化组成。
脂肪分解的第一步是在脂肪滴表面发生的，它被称为脂肪脱酸。
脂肪滴表面的酶酯化
酶（esterase）将脂肪酯酶解成脂肪酸和甘油。
甘油可以进一步利用，在糖代谢途径中产
生能量。
接下来，脂肪酸会进入线粒体，通过β氧化途径被氧化产生能量。
在线粒体内，脂肪酸被转化成乙酰辅酶A（acetyl-CoA）。
乙酰辅酶A随后进入三羧酸循环和氧化磷酸化途径，最终产生ATP，即人体需要的能量。
脂肪分解的速度和程度会受多种因素的影响，例如饮食、运动、激素等。
有氧运动可
以促进脂肪分解，因为它增加了氧气供应，从而增加了脂肪酸的氧化程度。
一些激素如肾
上腺素和胰岛素等也可以调节脂肪分解的过程。
脂肪分解是一个复杂且精密的过程，它帮助我们利用多余的能量并保持身体功能的正
常运转。
了解脂肪分解的机制有助于我们更好地管理体重和健康。
人体脂肪代谢过程
人体脂肪代谢过程人体内的脂肪是怎么来的？其实脂肪都是在人体内合成的。
人体摄入食物给自身提供能量，一旦细胞摄取的能量足够了，食物中脂肪在体内水解剩下的脂肪酸，就会被合成甘油三酯，在体内的脂肪细胞里储存起来，身上的脂肪就出现了！此外，人体中剩余的能量，不论它是来源于糖类还是蛋白质，都会被胰岛素转化成脂肪酸，然后再与甘油合成甘油三酯，进入脂肪组织，贮存于脂肪细胞内。
知道了体内的脂肪是怎么来的，那么减肥中就一定要记住这三点。
吃脂肪不等于长脂肪吃脂肪=长脂肪，这是一个减肥人士常犯的错误！脂肪其实是人体每日能量的重要来源，每日摄入食物中的脂肪，只有多余的部分会被转化成脂肪囤积在体内。
事实上，减肥期间也应该适量摄取健康脂肪，比如坚果、深海鱼、种子类食物，这些食物中的不饱和脂肪酸，不仅可以维持心血管健康，还能帮助减肥。
不吃脂肪，也可能会长有一些人会说，为了避免发胖，直接不吃脂肪不就行了吗？这也是不科学的，即使不吃脂肪，也可能会长胖。
因为只要你每天摄入了过多的热量，不管吃的是油脂，还是鸡蛋，或是水果，无法被消耗掉的剩余热量都会转化成脂肪囤积在你体内。
事实上，当你不吃脂肪时，身体缺少热量，大脑会发出饥饿的信号，吃一些其他热量高的食物，导致摄入热量超标。
少吃高升糖指数（GI）食物升糖指数（GI 值）是衡量食物中的糖分引发餐后血糖上升水平的一个标准，它对于减肥有重要的影响。
精米、白面等细粮都属于高升糖指数食物，这些食物吃进体内后，会加速人体的血糖上升，血糖的上升会导致胰岛素的分泌，前面已经说过，在胰岛素的作用下，脂肪就会容易在体内积聚导致你变胖！通常情况下，膳食纤维素含量越高的食物GI值较低，因此想要防止脂肪囤积，选择食物时就应该多选一些粗粮、豆类、蔬菜等高膳食纤维的食物。
那么人体的脂肪是怎么消耗的呢？一般而言，当身体需要能量时，会先动用体内最易消耗的碳水化合物，在碳水化合物被分解完以后，才开始分解体内的脂肪，当这些都被使用完了，或是剩下的脂肪无法分解的时候，就会动用到体内的蛋白质。
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RCo～SCoA （脂酰辅酶A）
AMP+PPi 2Pi
（2）脂酰CoA进入线粒体
脂肪酸活化在细胞液中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质 内，因此活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。
RCOOH
外侧 内侧 肉毒碱 肉毒碱
β -氧化途径
RCo～SCoA HSCoA
RCo～SCoA
肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ 载体
二、脂肪的消化吸收和转运
三、脂肪的分布以及作用
分类 含量 分布 生理功能
脂肪（甘油 三酯）
脂肪组织 （又称可 变脂）、 95﹪ 以血浆脂 蛋白的形 式存在于 血浆
1. 2. 3. 4. 5. 6.
储脂供能 提供必需脂肪酸 促进脂溶性维生素吸收 热垫作用,保持体温 保护垫作用,保护内脏 参与构成血浆脂蛋白
α-磷酸甘油
O=
磷脂酸
O= HSCoA CH2-O-C-R1 O=
CH2-O-C-R1 RCO～SCoA
CH-O-C-R2
CH2-OH
甘油二酯
O=
脂酰基转移酶
CH-O-C-R2
CH2-O-C-R3 O=
甘油三酯
（二）脂肪酸的合成
脂肪酸合成的碳源主要来自糖酵解产生的乙酰CoA。脂肪酸合成 步骤与氧化降解步骤完全不同。脂肪酸的生物合成是在细胞液中 进行，需要CO2和柠檬酸参加。
（2）脂酰CoA进入线粒体
（3）脂肪酸的β -氧化（线粒体） （4）乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化 （线粒体）
（1）脂肪酸的活化
胞浆和线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、HSCoA、Mg2+存 在条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
RCOOH +
脂酰CoA合成酶 HSCoA （辅酶A）
ATP
脂肪的代谢过程简介
演讲人：张宠
主要内容
一、脂肪的定义 二、脂肪的消化、吸收和转运 三、脂肪的分布以及作用
四、脂肪的代谢
五、脂肪的代谢紊乱
一、脂肪的定义
[脂类的解释]： 脂类是油、脂肪、类脂的总称，食 物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作 油，而把常温下是固体的称作脂肪。 [脂肪的定义]：脂肪由C、H、O三种元素组成，脂肪 是由甘油（丙三醇）和脂肪酸通过酯化反应形成的三酰甘 油酯，又叫甘油三酯（TG）。其中甘油的分子比较简单， 而脂肪酸的种类和长短却各不相同，因此脂肪的性质主要 取决于脂肪酸。
1、乙酰CoA的活化
由乙酰CoA羧化酶催化，辅基为生物素，不可逆反应， 生成丙二酸单酰辅酶A。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成 途径的关键酶。
2、软脂酸合成的总反应
7 HOOCCH2CO～SCoA + CH3CO～SCoA + 14 NADPH + 14 H+ （丙二酸单酰CoA） (乙酰CoA)
脂肪酸合成酶系
肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ
RCo-肉毒碱
RCo-肉毒碱
基质
HSCoA
细胞液
线粒体内膜
酯酰CoA合成酶和肉毒碱脂酰转移酶I是脂肪酸氧化的关键酶，脂酰CoA转 入线粒体是脂肪酸β -氧化的主要限速步骤。
（3）脂肪酸的β -氧化：
①脱氢，α 和β 碳原子上脱氢，生成反烯脂酰CoA，该脱 氢反应的辅基为FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）。
乙酰乙酸、β -羟丁酸和丙酮。 合成原料：乙酰CoA；Байду номын сангаас成部位：肝细胞线粒体
①肝内生酮
硫解酶
乙酰乙酰辅酶A 羟甲戊二酸单酰CoA合成酶
羟甲戊二酸单酰CoA
裂解酶
（乙酰乙酸）
丙酮
β-羟丁酸
②肝外利用
肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分
解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送到肝外组织， 作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体 为燃料分子。在这些细胞中，酮体进一步分解成乙酰CoA参 加三羧酸循环。
四、 脂肪的代谢
（一）脂肪的分解代谢
（二）脂肪的合成代谢
（一）脂肪的分解代谢
脂肪
甘油 CO2+H2O +ATP 糖原 脂肪酸 β-氧化 乙酰CoA
（直接彻底氧化） （肝内生成）
CO2+H2O +ATP
（肝外利用）
酮体
1、脂肪动员
概念：脂肪动员指脂库中贮存的脂肪部分经脂肪 酶的水解作用而释放出脂肪酸与甘油的过程。 甘油三酯
CH2-OH CH-OH CH2-O- P
（磷酸甘油）
2、甘油的磷酸化
CH2-OH CH-OH CH2-OH
甘油
ADP
ATP
由磷酸甘油合成脂肪途径
2HSCoA 2RCO～SCoA Pi CH2OH CH2-O-C-R1 H2O CHOH CH-O-C-R2 磷脂酸磷酸酶 CH2-O- P α -磷酸甘油脂酰基转移酶 CH2-O- P O= O=
2、脂肪酸合成和分解的差别
分解
位置 CO2 载体 辅酶 方向 中间产物
合成
线粒体 细胞质 未参与 参与 CoA-SH ACP-SH NAD，FAD NADP 羧基到甲基 甲基到羧基 L，反式 D ，顺式
五、脂肪代谢紊乱
（一）脂肪水平情况:
1、正常人体的脂肪水平： （1）儿童<l00mg/dL（1.13mmol/L） （2）成人<150mg/dL（1.7mmol/L） 2、临界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL（2.835.65mmol/L） 3、明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（ 5.65mmol/L）
合成部位
组织：肝（主要） 、脂肪组织 。 细胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸）； 肝线粒体、内质网：进行碳链延长形成长链脂肪酸。
合成原料:乙酰CoA、ATP、HCO3﹣、NADPH（还原型辅酶II）、Mn2+ 合成方式：①从头合成：在胞液中由2C → 16C脂肪酸。
②链延长：在线粒体、微粒体中，16C酸 →18、20C的长链脂肪酸。
脂肪酸β -氧化产生的乙酰CoA，在肌肉细胞中可进入三羧 酸循环进行彻底氧化分解。
乙酰CoA 三羧酸循环 CO2 + H2O+ATP
（4）-② 乙酰CoA转化成酮体（肝脏、肾脏细胞）
乙酰CoA在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条去路，即形 成乙酰乙酸、β -羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。
酮体概念：脂肪酸在肝中不彻底氧化产生的物质包括：
（二）脂肪含量偏高对人体的影响：
1、动脉粥样硬化：甘油三酯偏高的后果是容易造成“ 血稠”，即血液中脂质含量过高导致的血液粘稠，在血管壁 上沉积并堵塞血管，渐渐形成小斑块，即我们平时说的动脉 粥样硬化。更为严重时还有可能发生血栓。 2、部分器官的脂肪含量偏高所产生的疾病：①发生在 心脏，可引起冠心病、心梗；②在大脑，可引起脑卒中、中 风；③在眼底，会引起视力下降、失明；④在肾脏，会引起 肾萎缩、肾衰；⑤发生在下肢，则会引起下肢动脉狭窄或闭 塞而致肢体坏死。 3、其他疾病：甘油三酯偏高的危害还包括引发高血压 、胆结石、胰腺炎、老年痴呆，加重肝炎，甚至还可能导致 癌症的发生。
（三）脂肪含量高的原因：
1、继发于某些疾病：如糖尿病、肾病综合征、 甲状腺功能减退、透析、胆道阻塞等； 2、继发于不良的生活习惯，如不良饮食、烟酒 等。
②加水（水合反应），在双键上加水生成L-β -羟脂酰CoA。
H O RCH2C C C SCoA H H2O OH O
RCH2 CH CH C SCoA
烯脂酰CoA水合酶
③脱氢，该反应的辅酶为NAD+，此酶只催化L-β -羟脂酰 CoA脱氢。
OH O 烯脂酰C oA脱氢酶
+
O
+
O
RCH2 CH CH C SCoA NAD
RCH2 C CH C SCoA NADH + H
④硫解，在β -酮脂酰CoA硫解酶催化下，硫解产生 1分 子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。
O O 硫解酶 CoASH O O
RCH2 C CH C SCoA
RCH2C SCoA + CH3C SCoA
（4）-① 乙酰CoA彻底氧化（肌肉细胞）
二、脂肪的合成代谢
甘油三酯 （肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
乙酰CoA
糖代谢
脂肪的合成
合成部位：肝、脂肪组织 合成途径：（一）α-磷酸甘油途径 （二）脂肪酸途径
（一）α-磷酸甘油的合成
1、主要来自糖代谢
CH2-OH C=O CH2-O-P 3-磷酸甘油脱氢酶
NAD+
NADH+H+ （磷酸二羟丙酮） （还原型辅酶I）
CH3（CH2）14COOH + 7CO2 + 14NADP+ + 8HSCoA + 6H2O (16C软脂酸)
由脂肪酸合成脂肪途径
16C软脂酸
肝线粒体、 内质网
长链脂肪酸
3长链脂肪酸+甘油
甘油三酯（脂肪）
小节：
1、脂肪酸合成的特点
①在细胞质中进行，有CO2的加入和放出。
②由甲基端向羧基端合成。 ③用NADPH作为还原剂。 ④乙酰CoA为原料，但脂肪酸长链并不是若干乙酰CoA直接 缩合成，而是丙二酸单酰CoA参与合成。
脂肪酶
甘油+脂肪酸
激素敏感脂肪酶
TG DG MG
TG脂肪酶
DG MG
甘油
+
HOOC-R1 HOOC-R2 HOOC-R3
DG脂肪酶
MG脂肪酶
+
+
2、甘油的氧化
CO2+H2O
乙酰CoA
丙酮酸