生理学模拟实验

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生理学虚拟实验室的利弊

生理学虚拟实验室的利弊

2 开放共享 生理学虚拟实验室无时间限定 , . 5 学 生只要有台电脑 , 能连接互联 网, 就可以随时随地进
不是件 难事 。类 似游戏 的过程 吸引了学生 的注意
入实验室 , 拓宽了教学实验 的时空观 。由于网络资
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第 2 卷 3
第2 期
菏泽医学专科学校学报
J RNAL OF HE E ME I AL CO L E OU Z D C L EG
生理学 虚拟实验室 的利弊
成 洪 聚 ,刘 卫东 ,侯 腾飞
( 菏泽医学专 科毕校, 山东 菏泽 243) 700
关键 词 : 生理 学 ; 实验教 学 ; 虚拟 实验 室 中图分 类号 : R 3 文献 标识 码 : 文章 编号 :0 84 1 (0 10— 04 0 31 A 10 — 18 2 1 )2 0 7— 3
2 生理学虚拟实验室的优点
画, 为学生梅造 了一个仿 真的实验环 境 , 可达到清 生提供了 自由探索 的空间 , 培养了他们的创新性 思
维。
晰 美观的视觉效果瞳 。例如 , 家兔颈部剪毛被设计 成动画 , 然后利用录像展示实验 的操作流程 。所有 实验过程利用 电脑操作完 成 , 这对现代大学生来说
了逼真的虚拟环境 。生理学虚拟实ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ主要 由常规学 生实验及实验设计两大部分组成。常规实验包括一 些 经 典 的生 理 学 实 验 , “ 压 调 节 ” “ 吸运 动 的 如 血 、呼
调 节 ” , 始 时 为学 生 介 绍 实 验 的 目的和 原 理 、 等 开 动 物 、 械 、 剂 药 品 等 , 验 过 程 中有 不 断 的 提示 帮 器 试 实 助 。实 验 设 计 是 通 过 学 生 自行 选 择 实 验 动 物 、 械 器 和处理 因素进行 设 计 , 完成 实验 。 并

人体解剖及动物生理学实验报告模拟各种药物对蛙心灌流的影响

人体解剖及动物生理学实验报告模拟各种药物对蛙心灌流的影响

人体解剖及动物生理学实验报告模拟各种药物对蛙心灌流的影响【实验原理】心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境,内环境的变化直接影响着心脏的正常活动.本实验通过模拟软件在蛙心的灌流液内人为地加入一些物质而改变心脏活动的内环境,通过对心跳张力和收缩幅度的观察,判断药品成分对心脏的影响及不同药品之间的相互关系。

【实验步骤】1、抽取蛙心灌流液,加入无钙任氏液,得到实验结果2、加2%氯化钙溶液3、加入1%氯化钾溶液4、加入0.001%乙酰胆碱溶液5、加入0.5%阿托品溶液6、加入0.01%肾上腺素溶液7、加入0.2%普萘洛尔溶液【实验结果与分析】1.抽取蛙心灌流夜,加入无钙任氏液,得到实验结果如下:图一:加入无钙任氏液心脏张力变化由图像知:加入无钙任氏液后,曲线的幅度变小,即心脏的最大张力缓慢降低至2.3g,同时可观察到心脏收缩幅度降低,心率变化不大。

分析:心肌的收缩依赖外源钙离子的供给和启动,细胞外的钙离子进入心肌细胞,激活肌质网膜上钙离子释放通道,使钙离子从基质网池中释放至胞质中,钙离子浓度迅速上升,结合肌钙蛋白C,解除肌球蛋白结合位点的抑制,心肌收缩。

将心肌放在无钙溶液中,心肌将很快停止收缩。

2、加氯化钙溶液后的心脏张力变化图二:加氯化钙溶液后的心脏张力变化由图像知:加入氯化钙后,心脏最大张力增大,约7.05g。

同时可见曲线上升到一定程度后维持水平,心率先有所增加,增至38bmp后降低为0,心脏在加液一段时间后停止收缩。

分析:加入氯化钙后,胞外的钙离子浓度增加,进入细胞内的钙离子变多,引发心脏收缩,并使其收缩幅度增大,而钙离子浓度过高时,其可以与肌钙蛋白结合且不能解离,使心脏停留在收缩期不可舒张。

3、加1%氯化钾溶液图三:加入氯化钾时心脏张力变化由图像知:加入氯化钾后,曲线幅度不断下降,最后接近于一条直线,心率逐渐变小为0,心脏慢慢停止不动,停留在舒张期。

分析:胞外钾离子的浓度增加,静息电位减小,阈电位增大,导致心肌收缩振幅降低,最后不能收缩。

模拟实验生理学实训报告

模拟实验生理学实训报告

通过本次模拟实验生理学实训,使学生了解人体生理学的基本实验方法和技能,掌握生理学实验的基本操作,培养严谨的科学态度和良好的实验习惯。

同时,通过实验加深对生理学基本理论的理解,提高分析和解决问题的能力。

二、实验环境实验地点:生理学实验室实验器材:生理学实验台、生理信号记录仪、生理实验装置、生理学实验教材等。

三、实验原理生理学实验是研究人体生命活动规律的重要手段。

通过模拟人体生理现象,观察生理指标的变化,揭示生理过程的内在联系。

本次实验主要模拟人体心脏、血管、神经等系统的生理功能。

四、实验内容1. 心脏生理实验(1)观察心脏搏动:使用生理信号记录仪,记录心脏搏动曲线,分析心率、心律等指标。

(2)心脏收缩力实验:观察心脏收缩力与后负荷的关系,分析心脏收缩力的影响因素。

2. 血管生理实验(1)观察血管收缩与舒张:使用生理信号记录仪,记录血管收缩与舒张曲线,分析血管舒缩机制。

(2)血管阻力实验:观察血管阻力与血管半径的关系,分析血管阻力的影响因素。

3. 神经生理实验(1)观察神经传导:使用生理信号记录仪,记录神经传导速度,分析神经传导机制。

(2)神经兴奋性实验:观察神经兴奋性与刺激强度的关系,分析神经兴奋性的影响因素。

1. 实验前准备:熟悉实验原理、实验步骤和注意事项,检查实验器材是否完好。

2. 实验操作:按照实验步骤进行操作,观察生理指标的变化,记录实验数据。

3. 数据分析:对实验数据进行整理、分析和讨论,得出结论。

六、实验结果与分析1. 心脏生理实验结果:(1)心率:在实验过程中,心率稳定在60-100次/分钟范围内。

(2)心律:在实验过程中,心律规则,无早搏、房颤等异常现象。

(3)心脏收缩力:随着后负荷的增加,心脏收缩力逐渐减弱。

2. 血管生理实验结果:(1)血管收缩与舒张:在实验过程中,血管收缩与舒张曲线明显,说明血管具有收缩与舒张功能。

(2)血管阻力:随着血管半径的减小,血管阻力逐渐增加。

3. 神经生理实验结果:(1)神经传导:在实验过程中,神经传导速度稳定在50-100m/s范围内。

模拟呼吸运动实验报告

模拟呼吸运动实验报告

一、实验目的1. 了解呼吸运动的基本原理和过程;2. 掌握模拟呼吸运动的实验方法;3. 观察和分析呼吸运动中肺泡、膈肌、肋骨等结构的运动规律;4. 掌握实验数据的记录和分析方法。

二、实验原理呼吸运动是人体重要的生理活动之一,主要指肺泡与外界环境之间的气体交换过程。

在呼吸运动中,肺泡、膈肌、肋骨等结构共同参与,完成吸气和呼气过程。

本实验通过模拟呼吸运动,观察和分析相关结构的运动规律,进一步了解呼吸运动的机制。

三、实验材料与仪器1. 实验材料:模拟呼吸运动装置、气球、橡皮膜、玻璃管、记录纸、铅笔、刻度尺等;2. 实验仪器:计时器、电子天平、显微镜等。

四、实验步骤1. 准备实验装置:将模拟呼吸运动装置安装好,确保各部件连接牢固;2. 检查实验装置:观察气球、橡皮膜、玻璃管等部件是否完好,如有损坏,及时更换;3. 记录初始状态:在实验开始前,记录气球的初始体积、橡皮膜的位置等;4. 启动实验:将气球吹入一定量的空气,观察气球膨胀过程中橡皮膜的变化;5. 记录吸气过程:观察并记录吸气过程中气球的体积、橡皮膜的位置等变化;6. 记录呼气过程:观察并记录呼气过程中气球的体积、橡皮膜的位置等变化;7. 数据分析:对实验数据进行整理和分析,得出结论。

五、实验结果与分析1. 吸气过程:在吸气过程中,气球体积逐渐增大,橡皮膜向下移动,表明膈肌收缩,肋骨上抬,胸廓容积扩大,肺泡扩张,气体进入肺内;2. 呼气过程:在呼气过程中,气球体积逐渐减小,橡皮膜向上移动,表明膈肌舒张,肋骨下降,胸廓容积缩小,肺泡回缩,气体排出肺外;3. 数据分析:通过实验数据可以看出,吸气过程中气球体积增加,呼气过程中气球体积减小,与呼吸运动规律相符。

六、实验结论通过本次模拟呼吸运动实验,我们成功观察到了肺泡、膈肌、肋骨等结构的运动规律,验证了呼吸运动的基本原理。

实验结果表明,呼吸运动是一个复杂的生理过程,涉及到多个结构的协同作用。

七、实验总结1. 本实验操作简单,实验现象明显,有助于学生更好地理解呼吸运动的机制;2. 通过实验,提高了学生的实验操作技能和数据分析能力;3. 实验过程中,要注意安全,防止实验器材损坏。

离体蛙心实验实验报告(3篇)

离体蛙心实验实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的1. 观察离体蛙心的生理特性,了解心脏在离体条件下的收缩和舒张规律。

2. 探讨神经递质、激素等对离体蛙心功能的影响。

3. 掌握离体蛙心灌流实验的操作方法。

二、实验原理离体蛙心灌流实验是研究心脏生理学的重要方法之一。

在实验过程中,通过灌流装置向蛙心提供氧气和营养物质,同时可以观察心脏的收缩和舒张情况。

实验中,可以通过改变灌流液成分、温度、pH值等条件,观察心脏功能的改变,从而了解心脏生理特性及影响因素。

三、实验材料与仪器1. 实验材料:蟾蜍、蛙心套管、蛙心夹、蛙板、蛙类手术器械、二道仪、任氏液、氯化钙、肾上腺素、乙酰胆碱等。

2. 实验仪器:手术显微镜、蛙心灌流装置、注射器、秒表、滴管等。

四、实验方法与步骤1. 准备工作:将蟾蜍置于蛙板上,用手术剪剪开胸腔,暴露心脏。

用蛙心夹固定心脏,并连接灌流装置。

2. 灌流液准备:配制任氏液、氯化钙溶液、肾上腺素溶液、乙酰胆碱溶液等。

3. 实验分组:将实验分为对照组、氯化钙组、肾上腺素组、乙酰胆碱组。

4. 实验步骤:a. 对照组:灌流任氏液,观察心脏的收缩和舒张情况。

b. 氯化钙组:灌流氯化钙溶液,观察心脏功能的改变。

c. 肾上腺素组:灌流肾上腺素溶液,观察心脏功能的改变。

d. 乙酰胆碱组:灌流乙酰胆碱溶液,观察心脏功能的改变。

5. 记录数据:观察心脏的收缩和舒张频率、收缩幅度等,并记录数据。

五、实验结果与分析1. 对照组:心脏呈现规律的收缩和舒张,收缩幅度适中,频率约为60次/分钟。

2. 氯化钙组:心脏收缩幅度明显增大,频率加快,收缩时间延长,舒张时间缩短。

3. 肾上腺素组:心脏收缩幅度增大,频率加快,收缩时间延长,舒张时间缩短。

4. 乙酰胆碱组:心脏收缩幅度减小,频率减慢,收缩时间缩短,舒张时间延长。

六、实验结论1. 离体蛙心在灌流条件下可以维持一定时间的收缩和舒张功能。

2. 氯化钙和肾上腺素可以增强离体蛙心的收缩功能,使收缩幅度增大、频率加快。

生理学实验

生理学实验

实验三:影响神经冲动传导的因素观察实验目的:1.继续学习蟾蜍坐骨神经-腓神经标本制备方法,掌握坐骨神经标本的制备方法。

2.引导蟾蜍坐骨神经动作电位,并观察其基本波形(包括双相和单相动作电位)。

3.学习和掌握神经干动作电位传导速度测定的原理和方法。

4.设计改变细胞外液的某些因素会对动作电位在神经干上传导的速度产生何种影响?实验原理:蛙类的一些基本生命活动和生理功能与恒温动物相似,若将蛙的神经-肌肉标本放在任氏液中,其兴奋性在几个小时内可保持不变。

若给神经或肌肉一次适宜刺激,可在神经和肌肉上产生一个动作电位,肉眼可看到肌肉收缩和舒张一次,表明神经和肌肉产生了一次兴奋。

在生理学实验中常利用如果将两个引导电极置于正常完整的神经干表面,当神经干的一端兴奋之后,兴奋波会先后通过两个引导电极(r1r1’,图5坐骨神经干包括多种类型的神经纤维成分,因此记录到的动作电位是它们电位变化的总和,因此神经干动作电位是一种复合动作电位。

由于各类神经纤维的兴奋阈值各不相同,所以记录到的动作电位幅值在一定范围内可随刺激强度的变化而改变,这一点不同于单根神经纤维的动作电位。

动作电位在神经纤维上的传导有一定的速度。

不同类型的神经纤维动作电位传导速度各不相同。

蛙类坐骨神经干中以Aα类纤维为主,传导速度(V)大约为35~40 m/s。

测-腓肠肌标本的制备,但无需保留股骨和腓肠肌。

坐骨神经干要求尽可能长些。

在脊椎附近将神经主干结扎,剪断。

提起线头剪去神经干的所有分支和结缔组织,到达腘窝后,可继续分离出腓神经或胫神经,在靠近趾部剪断神经。

将制备好的神经标本浸泡在任氏液中数分钟,待其兴奋性稳定后开始实验。

3.仪器及标本的连结(1)用浸有任氏液的棉球擦拭神经标本屏蔽盒上的电极,标本盒内放置一块湿润的滤纸片,以防标本干燥。

用滤纸片吸去标本上过多的任氏液,将其平搭在屏蔽盒的刺激电极、接地电极和引导电极上,并且使其近中端置于刺激电极上,远中,频率8~16 Hz,波宽0.1~0.2 ms,强度根据标本兴奋性而定,由小增大(一般可选2V)。

模拟缺氧实验实验报告

模拟缺氧实验实验报告

一、实验目的1. 了解缺氧的概念及其对生物体的影响。

2. 掌握模拟缺氧实验的方法和步骤。

3. 分析缺氧对生物体生理、生化及形态学等方面的变化。

二、实验原理缺氧是指生物体在正常生理条件下,由于供氧不足或组织利用氧障碍,导致细胞代谢和功能紊乱的病理过程。

本实验通过模拟缺氧环境,观察缺氧对生物体的影响,从而了解缺氧的病理生理学机制。

三、实验材料1. 实验动物:小鼠,体重20克左右,雌雄不限。

2. 实验仪器:模拟缺氧装置(广口瓶、弹簧夹、密封胶塞)、恒温水浴箱、电子天平、秒表、显微镜、组织切片机、酒精灯、镊子、剪刀等。

3. 实验试剂:生理盐水、0.1%氰化钾溶液、5%亚硝酸钠溶液、5%硝酸钠溶液、1%美兰溶液、0.25%氯丙嗪溶液等。

四、实验方法与步骤1. 将小鼠分为三组,每组10只,分别编号为A组、B组和C组。

2. A组作为对照组,给予正常饲养条件。

3. B组模拟乏氧性缺氧,将小鼠放入模拟缺氧装置中,通过弹簧夹控制装置中的气体流量,使氧气浓度降低至约5%。

4. C组模拟血液性缺氧,向小鼠腹腔注射5%亚硝酸钠溶液,使血液中的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,降低血液携氧能力。

5. 将B组和C组小鼠放入恒温水浴箱中,水温保持在25℃。

6. 每隔30分钟,观察并记录小鼠的呼吸频率、心率、活动状态等生理指标。

7. 实验结束后,取小鼠心脏、肝脏、肺脏等组织,进行组织切片和显微镜观察。

五、实验结果与分析1. 对照组小鼠生理指标稳定,呼吸频率、心率等指标无明显变化。

2. B组小鼠在缺氧条件下,呼吸频率逐渐减慢,心率降低,活动状态减弱,表现出明显的缺氧症状。

3. C组小鼠在注射亚硝酸钠后,出现呼吸急促、心率加快、皮肤发绀等血液性缺氧症状。

4. 组织切片观察发现,B组小鼠的心脏、肝脏、肺脏等组织出现细胞肿胀、坏死等缺氧性损伤。

5. C组小鼠的心脏、肝脏、肺脏等组织出现明显的血红蛋白氧化现象,血管扩张,组织缺氧严重。

六、结论1. 缺氧对生物体生理、生化及形态学等方面产生明显的影响,导致细胞代谢紊乱、组织损伤。

生理学感官实验实训报告

生理学感官实验实训报告

一、实验目的通过本次实验,了解人体感官系统的工作原理,掌握基本实验操作技能,观察并分析不同刺激对感官系统的影响,加深对生理学感官功能的理解。

二、实验原理人体感官系统包括视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉等,它们分别负责接收外界信息,并通过神经通路传递至大脑进行处理,最终产生相应的感知。

本实验通过模拟不同感官刺激,观察受试者的反应,以了解感官系统的功能。

三、实验对象与器材实验对象:自愿参与实验的受试者实验器材:色卡、音效播放器、香水瓶、调味品、软尺、电子秤、秒表、视觉刺激软件、听觉刺激软件等四、实验步骤1. 视觉实验(1)将受试者置于暗室中,观察其在不同光照条件下的视觉适应情况。

(2)使用色卡测试受试者的色觉功能,包括色盲测试。

(3)观察受试者在观看不同运动轨迹时,眼球运动的轨迹和速度。

2. 听觉实验(1)播放不同频率和强度的声音,观察受试者的听觉适应情况。

(2)测试受试者的音调辨别能力,包括高低音辨别。

(3)观察受试者在听不同节奏的音乐时,心跳和呼吸的变化。

3. 嗅觉实验(1)让受试者分别闻取不同气味的香水瓶,观察其嗅觉敏感度。

(2)测试受试者的嗅觉辨别能力,包括气味混合辨别。

(3)观察受试者在闻到不同气味时,面部表情和生理反应的变化。

4. 味觉实验(1)让受试者品尝不同味道的调味品,观察其味觉敏感度。

(2)测试受试者的味觉辨别能力,包括酸甜苦咸辨别。

(3)观察受试者在品尝不同味道时,面部表情和生理反应的变化。

5. 触觉实验(1)使用软尺和电子秤测量受试者的触觉敏感度。

(2)测试受试者的触觉辨别能力,包括温度、压力、质地辨别。

(3)观察受试者在接触不同物体时,手部肌肉的紧张程度和反应速度。

五、实验结果1. 视觉实验:受试者在暗室中逐渐适应黑暗环境,能够清晰地识别物体;色盲测试中,部分受试者存在色盲现象;观看不同运动轨迹时,眼球运动轨迹和速度存在差异。

2. 听觉实验:受试者在不同光照条件下,听觉适应能力存在差异;音调辨别能力较好,高低音辨别准确;听音乐时,心跳和呼吸存在节奏性变化。

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生理学模拟实验题目姓名:余娜学号:201412201801013 14级制药1班P.94神经肌肉实验1.毁脑髓后的蟾蜍应有何种表现?答:进针时有一定的阻力,而且随着进针蛙出现下肢僵直或尿失禁现象。

若脑和脊髓破坏完全,蛙下颌呼吸运动消失,四肢完全松软,失去一切反射活动。

2.制备好的神经肌肉标本为何要放在任试液中?答:任氏液是一种生理盐溶液,其电解质、晶体渗透压、PH和缓冲能力与两栖类动物的组织液相近。

能够防止标本干燥,丧失正常生理活性。

3.如何判断神经肌肉标本的兴奋性?答:用沾有任氏液的锌铜弓触及一下(或电刺激刺激)坐骨神经或用镊子夹持坐骨神经中枢端,如腓肠肌发生迅速而明显的收缩,说明标本的兴奋性良好。

4.锌铜弓刺激坐骨神经引起坐骨神经—腓肠肌标本的肌肉收缩是否是一种反射?答:不是,因为反射需具备完整的反射弧,而此实验中蟾蜍的脑和脊髓都被破坏,显然不具备反射中枢,不具备完整的反射弧.P.97不同强度和频率的刺激对肌肉收缩的影响1.实验中观察到的阈刺激是神经纤维的阈刺激,还是肌肉的阈刺激?如此测出的阈刺激的可靠程度如何?还有什么更好的办法?答:神经纤维的阈刺激;肌肉收缩实验时的力学表现常受负荷、关节角度、初长度的影响,所以与人体有差别。

用小鼠代替离体蟾蜍实验。

2.在一定的刺激强度范围内,为什么肌肉收缩会随刺激强度的增大而增大?答:因为坐骨神经干中含有数十条粗细不等的神经纤维,其兴奋性也不相同。

弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋,并引起它所支配的少量肌纤维收缩。

随着刺激强度增大,发生兴奋的神经纤维数目增多,结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增加。

当刺激达到一定程度,神经干中全部神经纤维兴奋,其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩,从而引起肌肉的最大收缩。

3.不完全强直收缩与完全强直收缩是如何引起的?答:不完全强直收缩产生原因是当刺激频率比较低时,后一刺激引起的收缩在前一收缩的舒张期内。

增大刺激频率时,使刺激的时间小于一次肌肉收缩时间,则肌肉产生完全强直收缩。

4.为什么刺激频率增高肌肉的收缩幅度也增大?答:一个脊髓神经前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维,称为一个运动单位。

弱收缩时,仅有少量的和较少的运动单位发生收缩;随着收缩的加强,可有越来越多和越来越大的运动单位参加收缩,产生的张力也随之增加。

5.连续电刺激神经,坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象吗?为什么?答:会出现疲劳,因为短时间剧烈运动时出现的疲劳,往往与细能源物质的消耗以及乳酸等代谢产物的堆积这些外周的因素有关。

氢离子与钙离子竞争肌钙蛋白上的结合位点,减少肌钙蛋白的激活率,影响了横桥的形成。

此外,氢离子浓度升高也会抑制钠泵的活力,使横桥摆动所需能量不足。

P.129离子与药物对离体蟾蜍心脏活动的影响1.正常蛙心搏动曲线的各个组成部分,分别反映了什么?答:收缩峰的上升部分表示心脏的收缩过程,收缩峰的下降部分表示心脏的舒张过程,峰高反映了心肌细胞收缩的强度,两相邻峰距反映了心肌细胞产生动作电位的频率。

2.用低钙任氏液、滴加30g/L CaCl2、10g/L KCl、肾上腺素、乙酰胆碱溶液灌注蛙心时,心搏曲线分别发生什么变化,各自的机制如何?答:滴加CaCl2时,曲线上升;滴加KCl时,曲线下降;滴加肾上腺素,曲线上升;滴加乙酰胆碱,曲线下降。

Ca2+对心肌细胞作用机制:Ca2+在心肌细胞膜上对Na+内流有竞争性抑制的膜屏障作用, 而对静态电位则无明显作用。

触发Na+快速内流产生0期去极就比较困难, 即出现阈电位上移, 造成静息电位的差距增大,兴奋性降低, 作为Ca2+ 内流是慢反应细胞0期除极和快反应细胞动作电位2期复极等过程中促使膜内外离子浓度梯度增大, 将加快Ca2+内流, 从而使其传导性增高, 快反应细胞动作电位平台期由于Ca2+ 内流加速而缩短,复极加速,不应期和动作电位都缩短, 心肌收缩能力增强。

K+对心肌细胞作用机制:K+跨膜扩散与快反应细胞的静息电位, 快反应和慢反应两类细胞动作电位的复极过程, 以及两种自律性细胞4期自动去极化速度密切相关。

细胞外K+变化对膜本身与对K+的通透性有双重作用。

细胞外K+浓度增高状态下, 心肌细胞的静息电位变小而接近阈电位,这将通过对Na+通透性效率的抑制作用, 使0期除极速度和幅度下降, 也使复极K+外流通道的通透性提高。

细胞外K+和Ca2+存在互相竞争抑制关系, K+浓度升高时, 可使Ca2+ 内流减少, 心肌兴奋- 收缩耦联作用减弱, 心肌收缩性减弱。

肾上腺素对心肌细胞作用机制:肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。

在心脏, 上腺素与β肾上腺素能受体结合产生正性变时、变力和变传导作用, 导致心率加快, 传导速度加快,使心输出量增加, 心肌收缩力增强。

激活心肌细胞膜上的腺苷酸还化酶, 使细胞内cAMP浓度增加, cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道, 使心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加, 心肌收缩力增强。

普奈洛尔可与肾上腺素竞争性结合β肾上腺素能受体,产生相反作用,使心率减慢, 传导速度减慢,使心输出量减小, 心肌收缩力减弱,此时再加入肾上腺素无任何作用。

乙酰胆碱对心肌细胞作用机制:心迷走神经兴奋时, 节后神经纤维末梢释放乙酰胆碱, 与心肌细胞膜上毒蕈碱型(M型)乙酰胆碱受体结合, 导致心率减慢, 心房肌收缩能力减弱, 心房肌不应期缩短, 房室传导速度减慢, 即具有急性变时、变力及变传导作用。

乙酰胆碱能普遍提高膜上K+通道的通透性,促使K+外流增加, 从而使静息电位绝对值增大, 心肌兴奋性下降, 使心率减慢; 复极加速, 动作电位时程缩短, 有效不应期缩短, 由于乙酰胆碱能提高膜上K+通道的通透性, 促使K+外流增加, 复极加速, Ca2+内流量减少。

加之乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道, 减少内向Ca2+流作用, 致使心肌收缩能力下降。

P.132家兔动脉血的神经与体液调节1.正常血压的波动情况及形成机制。

答:出现一级波和二级波,且可观察到血压曲线随呼吸变化。

一级波即心博波,是由心室收缩所引起的血压波动,心缩时上升,心舒时下降,其频率与心率一致。

二级波(呼吸波),是指由呼吸时肺的张缩所引起的血压波动,吸气时,血压先降低然后升高:呼气时,血压先升高然后降低。

偶尔可以看到三级波,为一种低频,缓慢的波动。

动脉血压形成机制:在闭合的心血管系统中,在循环血量生的基础上,左心室收缩射血提供的血流动力与外周血管对血流的阻力一对矛盾在血管内相互作用,导致流动着的血液对管壁产生侧压。

2.未插管一侧的颈总动脉短时夹闭对全身血压的影响?为什么?假使夹闭部位是在该颈动脉窦以上,影响是否相同?答:短时间夹闭右侧颈总动脉,阻断右颈总动脉内的血流,右颈动脉窦,即压力感受器受到的刺激少,通过窦弓反射使血压上升,心率加快。

若夹闭部位在颈总动脉窦上,影响相同。

破坏右侧颈总动脉窦前,分别夹闭右侧颈总动脉、腹主动脉,家兔的最大收缩压、最大舒张压、平均动脉压均明显升高,且夹闭右侧颈总动脉引起的血压升高的幅度是夹闭腹主动脉引起的血压升高幅度约3 倍( P < 0. 01 , n = 6) 。

破坏右侧颈动脉窦后,则两者的血压升高幅度相近,无显著差异( P > 0. 05 , n= 6) 。

破坏前后动物的心率无明显变化改变3.刺激减压神经中枢端与外周端对血压的影响有何不同?为什么?答:迷走神经为传出神经刺激迷走神经的外周端会引起血压降低、心率变慢。

减压神经为传入神经刺激减压神经的外周端对血压和心率没有影响;刺激减压神经的中枢端会引起血压降低。

在动物生理实验中,在相同的刺激频率下,刺激减压神经引起血压降低的时间短于刺激迷走神经引起血压降低的时间。

4.静脉注射0.1g/L去肾上腺素0.3mL,血压上升,此时心率会有何变化?为什么?答:心率降低,由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应,通过压力感受器反射而使心率减慢,从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

P.162家兔呼吸运动的调节1.讨论用吸入CO2、纯N2和注射乳酸溶液处理,家兔呼吸运动的变化及机制。

答:CO2浓度增加使呼吸运动加强CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素,它不但对呼吸有很强的刺激作用,并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。

每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快,肺通气量增大,并可在一分钟左右达到高峰。

由于吸入气中CO2浓度增加,血液中PCO2增加,CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多,通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸机的作用使呼吸运动加强,此外,当PCO2增高时,还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快。

吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时,因吸人气中缺O2,肺泡气PO2下降,导致动脉血中PO2下降,而PCO2却基本不变(因CO2扩散速度快)随着动脉血中PO2的下降,通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋,隔肌和肋间外肌活动加强,反射性引起呼吸运动增加。

此外,缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。

所以缺O2程度不同,其表现也不一样。

在轻度缺O2,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

2.试比较吸入气中CO2、N2的浓度增加,家兔呼吸运动的变化差异及机制。

答:吸入气中缺O2和CO2增多都能使呼吸加强,但机制不同。

吸入N2的实质是缺O2,血中PO2下降作用于颈(主)动脉体化学感受器,反射性地使呼吸中枢兴奋,呼吸加强。

中枢化学感受器不接受缺O2的刺激,呼吸中枢神经元在缺 O2 时是轻度抑制,而不是兴奋。

外周化学感受器虽接受缺O2的刺激,但阈值很高,PO2必须下降到10.6kPa(80mmHg)以下时才能观察到肺通气的变化。

吸入气中CO2浓度升高使动脉血中PO2升高时,对中枢和外周化学感受器都有刺激作用,但中枢化学感受器对CO2变化的敏感性更高。

只要PCO2升高0.4kPa (3mmHg)时,中枢化学感受器即发挥作用,而外周化学感受器要在PCO2比正常高1.3kPa(10mmHg)时才发挥作用。

可见,CO2增多引起的呼吸加强,主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。

当血中PCO2增高时,既能强烈地刺激中枢化学感受器和刺激外周化学感受器,使血中[H﹢]增高,这样 PCO2 和[H﹢]↑作用总和起来,对呼吸刺激的作用更大,所以使呼吸中枢明显兴奋,反射性地引起呼吸加深加快;而缺O2则是抑制呼吸中枢,其刺激外周化学感受器的反射性地引起呼吸加强的阈值又高。

所以,吸入CO2后引起的呼吸变化常常比吸入N2 所造成的缺O2所引起呼吸加强的作用更明显。

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