生物电现象
2. 窦房结 P细胞的跨膜电位及形成机制 Action potentials contour波形 of pacemaker action potential
(1)Ap的波形 去极相： 0期 复极相： 3期 4期自动去极化
(2)产生机制
① 0期： 达TP, 慢钙通道开放 Ca2+内流 ( I Ca - L long lasting) 对胞外Na+浓度变化无影响；用TTX 不能阻断；异搏定、D – 600 和 Mn2+ 可阻断
（2）复极化过程
1） 1期：
快钠通道失活
瞬时外向电流 (transient outward current, Ito)激活， 钾离子顺电化学梯度外流引起
Ito ( transient outward current) ：携带的离子成分是钾 离子，去极化到 - 20 mV 时激活， 开放5 ~ 10 ms 可以被 4 – AP 阻断
____ ____ _
刺激→快钠通道少量开放→发生部分去极化 →达到阈电位（-70 mV）→快钠通道激活大量 开放，钠离子顺电-化学势快速内流→形成再 生性钠内流（正反馈）→钠内流速度大大超过 钾外流速度→去极化并发生倒极化至钠的平电 位+30 mV
由于快钠通道激活快、有再生性循环、失活 快，0 期除极速度快，将0 期去极化速度快的 心肌细胞称为快反应细胞，其AP称为快反应 电位。
1、波形configuration
除极过程 0期: 波幅 120 mV（-90 mV→+30 mV) 持续时间 1 ~ 2 ms 除极速度 200 ~ 300v/s 复极过程 ： （1） 1期复极 （快速复极化初期） 波幅 +30→0mV 持续时间 10ms （2） 2期 （平台期 plateau ） 0mV左右 持续时间 100 ~ 150ms
_____
K+
++++++
2）2期（平台期或缓慢复极期）：
存在外向电流和内向电流，所以电位较长时间稳定 在 0 mV左右
外向电流：
IK1: 静息时通透性较高，0期下降，平台期后缓慢恢复（内 向整流钾通道高于反转电位时通透性下降，至 – 30 mV时IK1接 近于0 ）图4 - 3 IK：平台期逐渐激活（延迟整流钾电流 delayed rectifier ，+ 20 时激活，但激活慢，复极化至 - 40 ~ -50 mV 时失活，在平台 期逐渐增大） 内向电流： ICa2+ - L (Ca2+、 Na+)
②
3期复极： I Ca-L 失活，钙内流减少 IK 钾通道激活，钾外流 特点：0期除极慢，4期自动除极快
Phase 3 : L-type Ca2+ channel closes and Ik channel opens →K+ →diffuses → outward currents
③ 4期自动除极化 （起搏电流 pacemaker current） 外向电流逐渐衰减： 内向电流进行性增强 If （超极化激活的缓慢内向电流，可被铯阻 断）进行性增强。 Na+- Ca2+ 交换 ：（非特异性内向电流） 3Na+ Ca2+ I Ca-T transient ： 除极达 – 50 mv 激活,可被镍 阻断
.
4）4 期： 稳定在-90mv左右（ IK1） 钠钾泵启动 生电性 Na+- Ca2+ 交换（继发性主动转运， 以钠离子跨膜梯度为动力） Phase 4 (Resting membrane potentials )： Restoring 恢复 the concentrations of K+, Na+ and Ca2+ on the two sides of the membrane by way of a. Na+ - Ca2+ exchange ( 3Na+ -- Ca2+ ) b. Na+ -K+ pump (electrogenic pump) c. Ca2+ pump in the endoplasmic胞桨的 reticulum网 状组织.
心房肌和心室肌细胞动作电位形成 机制大致相同，但心房肌AP平台期较短
（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础
Bioelectricity of Pacemaker Cells in Sinus Node 自动节律性 auto律性。
心肌慢钙通道 Ica – L, long – lasting calcium channel 特性 a. 慢钙通道：激活、失活和恢复较慢, 开放后持 续时间长 b. 电压依赖式，且阈电位高（- 30 ~ - 40 mV） c. 对Mn2+、异搏定、D600敏感（阻断剂）
3）3 期 ：快速复极末期 慢钙通道失活，Ca2+内流 逐渐停止 IK 通透性在平台期时逐渐加大，随复极化呈 再生性加大，而后减小 IK1 随复极化逐渐开放概率升高
（3）3期 (快速复极末期） 0mV→－90mV 持续时间100 ~ 150ms （4） 4期(静息期) 静息电位水平， - 90mv
2、形成机制
І（4期）静息电位
Resting potential 机制：形成钾的平衡电位
EK+—— - 90mV 主要通过 IK1 另外，存在钠内 向背景电流 ( Na+ - inward background current)、 Ach门控钾通道引起的外向电流、ATP依从性钾通 道和生电性钠 - 钾泵
窦房结 （起搏点）→ 优势传导通路→房室结→房室束→ 左、右束支 →浦肯野纤维网
1. 浦肯野细胞
⑴ 最大复极电位： - 90 mv ⑵ 4期自动除极化（速率慢） a If （内向电流） 复极 – 60 mv 开始激活 复极 – 100 mv 充分激活 除极 – 50 mv 失活 特异性内向电流（ Na+为主） 阻断剂为铯（Cs） 起搏电流 b 外向K+电流逐渐衰减
++++++
K+
_____
ІІ. 动作电位 （1） 0期 ：去极化过程 达阈电位 ( -70 mV ) 快Na+通道（ fast sodium ion channel,I Na+）开 放，Na+内流（ TTX可以阻断快Na+通道）. I k1 通透性降低
0期上升速度快，故称快反应细胞
+ Na + Na ++++ +++++ +
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细胞生物电现象
Na+内流动力：膜两侧 Na+浓度差与静息电位，
Na+平衡电位 ENa ： Na+内流造成膜内正
电位,是Na+进一步内流 的阻力，
当Na+内流的动力与 阻力达到平衡时,膜上 Na+净通量为零,膜两侧 电位差达到了一个新的 平衡电位，
复极化：
钠通道进入 “失活” 状态时,膜对K+的通透性进 一步增大,膜内K+顺浓度差 和电位差 膜内带正电 推动 向膜外扩散,使膜内电位由 正值向负值发展,直至回到 原初安静时电位水平，
此时钠通道失活状态 解除,回复到可被激活或备 用状态,细胞又能接受新的 刺激，
复极后的恢复期：
据估计,神经纤维每兴 奋一次,进入细胞内Na+量大 约使膜内Na+浓度增加八万 分之一,逸出的K+量也近似 这个数值，
这种状态激活细胞膜上 钠-钾泵,将细胞内多余Na+ 运至细胞外,将细胞外多余 K+运回细胞内,从而使细胞 膜内外离子浓度恢复到原初 安静时的水平,重建膜的静 息电位，
大致相当于绝对不应期
负后电位
大致相当于相对
不应期和超常期
正后电位
大致相当于低常期
第三节 神经冲动产生和传导
一、神经冲动的产生 一 外向电流和电紧张性电位
1、极性法则
概念：当用短暂的直流电刺激神 经时,通常仅在通电和断电时各引 起一次兴奋,通电时兴奋发生在阴 极部位,断电时则在阳极部位，
2、实验证明
1 无Na+细胞浸浴液：神经浸浴 于无Na+溶液时,动作电位不出 现，
2 降低细胞浸浴液Na+浓度：用 蔗糖或氯化胆碱替代细胞浸浴 液中Na+,使细胞外液Na+浓度减 小而渗透压、静息电位保持不 变,发生的动作电位幅度或其超 射值减小,减小的程度和Na+平 衡电位减小的预期值相一致，
Na+平衡电位 ENa ： Na+内流造成膜内正
电位,是Na+进一步内流 的阻力，
当Na+内流的动力与 阻力达到平衡时,膜上 Na+净通量为零,膜两侧 电位差达到了一个新的 平衡电位，
复极化：
钠通道进入 “失活” 状态时,膜对K+的通透性进 一步增大,膜内K+顺浓度差 和电位差 膜内带正电 推动 向膜外扩散,使膜内电位由 正值向负值发展,直至回到 原初安静时电位水平，
此时钠通道失活状态 解除,回复到可被激活或备 用状态,细胞又能接受新的 刺激，
复极后的恢复期：
据估计,神经纤维每兴 奋一次,进入细胞内Na+量大 约使膜内Na+浓度增加八万 分之一,逸出的K+量也近似 这个数值，
这种状态激活细胞膜上 钠-钾泵,将细胞内多余Na+ 运至细胞外,将细胞外多余 K+运回细胞内,从而使细胞 膜内外离子浓度恢复到原初 安静时的水平,重建膜的静 息电位，
大致相当于绝对不应期
负后电位
大致相当于相对
不应期和超常期
正后电位
大致相当于低常期
第三节 神经冲动产生和传导
一、神经冲动的产生 一 外向电流和电紧张性电位
1、极性法则
概念：当用短暂的直流电刺激神 经时,通常仅在通电和断电时各引 起一次兴奋,通电时兴奋发生在阴 极部位,断电时则在阳极部位，
2、实验证明
1 无Na+细胞浸浴液：神经浸浴 于无Na+溶液时,动作电位不出 现，
2 降低细胞浸浴液Na+浓度：用 蔗糖或氯化胆碱替代细胞浸浴 液中Na+,使细胞外液Na+浓度减 小而渗透压、静息电位保持不 变,发生的动作电位幅度或其超 射值减小,减小的程度和Na+平 衡电位减小的预期值相一致，
第二章 第二节 细胞的生物电现象
3、影响静息电位的影响因素 、
• （1）细胞内外 +浓度差 ）细胞内外K • （2）膜对 +和Na+通透性 ）膜对K • （3）钠-钾泵的活动水平 ） 钾泵的活动水平
(二)动作电位 二 动作电位
1、定义 、 动作电位： 动作电位： 细胞受刺激而兴奋时，细胞膜在静息电位的 细胞受刺激而兴奋时， 受刺激而兴奋时 基础上产生的一次迅速短暂、可扩布的电位变化， 基础上产生的一次迅速短暂、可扩布的电位变化， 是细胞兴奋的标志 。 可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、 可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、部分腺细胞
膜电位 项目 产生机制 平衡电位 通道 阻断剂 电荷分布 状态 特点
静息 电位
K+外流
动作电位
峰电位 后电位 上升支 下降支 负后电位 正后电位 Na+内流 K+外流 K+外流↓ 钠泵活动
EK
四乙胺 极化 稳定直 流电位
ENa
河豚毒素
EK
四乙胺 四乙胺
去极化(含 复极化 未恢复到 轻度超极 RP 反极化) 化 快速、可扩布的电位变化
（四）局部兴奋及其总和
• 1、局部兴奋的概念 、 • • 由阈下刺激引起的局部细胞膜的微小去 极化。 极化。 少量内流引起， 由Na+少量内流引起，局部兴奋可提高 细胞膜的兴奋性。 细胞膜的兴奋性。减小膜电位与阈电位的 差距。 差距。
2、局部兴奋的特点（与动作电位区别） • 局部兴奋 1.等级性现象（没有“ 1.等级性现象（没有“全 等级性现象 或无”） 或无” 2.呈衰减性传导 2.呈衰减性传导 3.总和现象（无不应期） 3.总和现象（无不应期） 总和现象 • 动作电位 1.“全或无” 1.“全或无” 现象 2.不衰减性传导 2.不衰减性传导 3.脉冲式 3.脉冲式
细胞生物电现象
生物电变化。
●图形：
上升相 去极化
动作电位
下降相 复极化
生物电现象产生的机制
（一）生物电现象的离子学说
生物电的产生依赖于细胞膜对
化学离子严格选择性的通透性及其 在不同条件下的变化。
1、细胞膜内外离子分布的不均匀
膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，
膜外有较多的Na+和Cl-。 据测定，各类细胞在膜内的K+浓度约为膜 外的20-40倍，而Na+浓度则膜外约为膜内的712倍。
有机物则几乎不通透。
+ （二）静息电位与K 平衡电位
1、过程
细胞安静时，K+顺化学 浓度剃度向膜外扩散，膜内 带负电大分子有机物留在膜 内。 K+外流加大膜两侧电场 力，使同性电荷相斥和异性 电荷相吸的力量也在不断增 加。当浓度差和电场力对K+ 移动的效应达到平衡时，膜 对K+的净通量为零。 K+平衡电位（Ek）。
兴奋性分期 测试刺激强度 兴奋性变化
可能机制
绝对不应期
无限大
兴奋性降至 零
相对不应期 ＞条件刺激强 兴奋性逐渐 度 恢复 超常期
低常期
Na+通道处于 被激活后暂 时失活状态 Na+通道部分 开放 膜处于部分 去极化状态
膜处于复极 化状态
＜条件刺激强 兴奋性超过 度 正常水平
＞条件刺激强 兴奋性低于 度 正常水平
2、阈电位和动作电位
阈电位： 当刺激增强到阈值， 使膜电位减小到临界水平 （神经、肌肉细胞约在50至-70mv），便爆发动 作电位。这一临界膜电位 水平称为阈值膜电位或简
称阈电位。
阈刺激与阈电位关系
阈刺激： 刺激强度和作用时间等参数足以使 膜电位去极化到阈电位的刺激
生物电的原理
生物电的原理生物电是指在生物体内部产生的电流现象，是生物体内部电生理活动的一种表现形式。
生物电现象最早被发现于动物体内，后来又在植物体内得到证实。
生物电的产生和传导是生物体内部正常生理活动的重要表现，对于维持生物体内部稳态具有重要的作用。
生物电的产生主要来源于细胞膜上的离子通道和离子泵。
在细胞膜上存在着多种离子通道，这些离子通道能够让特定的离子在细胞膜上快速通透，从而改变细胞内外离子浓度的分布。
而离子泵则是利用ATP能量将离子从低浓度区域转移到高浓度区域，从而维持细胞内外离子浓度的稳定。
这些离子通道和离子泵的活动，使得细胞内外的离子浓度产生差异，形成了细胞膜的电位差，从而产生了生物电现象。
生物电在生物体内部的传导主要依赖于神经元和心肌细胞。
神经元是生物体内传导生物电的主要细胞类型，它们具有高度的兴奋性和传导性，能够快速传导生物电信号。
神经元之间通过突触连接，形成了复杂的神经网络，能够实现信息的传递和处理。
而心肌细胞则是心脏内传导生物电的主要细胞类型，它们通过特定的传导系统，使得心脏能够产生规律的心跳，维持血液的循环。
生物电在生物体内部具有重要的生理功能。
在神经系统中，生物电是信息传递的基础，通过神经元之间的生物电信号传导，实现了感觉的感知、运动的执行和思维的产生。
在心脏中，生物电是心跳的基础，通过心肌细胞之间的生物电传导，实现了心脏的收缩和舒张，维持了血液的循环。
此外，生物电还参与了细胞的代谢、细胞内外物质的交换等生理活动。
生物电的异常会导致多种疾病的发生。
比如，在神经系统中，生物电异常可能导致感觉障碍、运动障碍和认知障碍等症状的出现。
在心脏中，生物电异常可能导致心律失常、心脏骤停等严重的心血管疾病。
因此，研究生物电的产生和传导机制，对于预防和治疗相关疾病具有重要的意义。
总之，生物电是生物体内部电生理活动的重要表现形式，它的产生和传导依赖于细胞膜上的离子通道和离子泵，在神经系统和心脏中具有重要的生理功能，同时也与多种疾病的发生相关。
细胞的生物电现象及兴奋的引起和传导 课件
阈下刺激、局部反应及其总和
• 阈下刺激可引起局部兴奋 • 不表现全或无现象，可随刺激强度增加而增大
• 局部膜电位变化只能以电紧张方式向临近细胞膜 扩布，随距离增大而逐渐减小，不能传导到远处
• 可以总和，即几个阈下刺激引起的局部反应可以 叠加
兴奋的引起
阈电位（threshold potential）和动作电位 阈下刺激、局部反应及其总和
➢是细胞膜在静息电位基础上发生一次膜两侧电位快速 而可逆的倒转和复原
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布 及膜对离子的通透性
膜内K+、带负电的大分 子有机物
• 膜外Na+、Cl-
• 静息状态下，膜对K+ 的通透性最大，Cl-次 之，对Na+的通透性很 小，对带负电的大分子 有机物几乎不通透
• 兴奋时，膜对Na+的通 透性突然增大
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布及膜对离子的通透性
静息电位与K+平衡电位
• 安静时细胞膜只对K+有选择性通透 • 当浓度差促使K+外移的力量与电位差阻止K+外移的
力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，此时，膜 两侧的电位差稳定于某一数值不变，即静息电位， 又称K+的平衡电位
动作电位与Na+平衡电位
• 动作电位具有“全或无”现象
动作电位的幅度不随刺激强度的增强而增大，动作 电位在传导过程中其幅度不衰减
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→迅速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的作用→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
• 阈下刺激可引起局部兴奋 • 不表现全或无现象，可随刺激强度增加而增大
• 局部膜电位变化只能以电紧张方式向临近细胞膜 扩布，随距离增大而逐渐减小，不能传导到远处
• 可以总和，即几个阈下刺激引起的局部反应可以 叠加
兴奋的引起
阈电位（threshold potential）和动作电位 阈下刺激、局部反应及其总和
➢是细胞膜在静息电位基础上发生一次膜两侧电位快速 而可逆的倒转和复原
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布 及膜对离子的通透性
膜内K+、带负电的大分 子有机物
• 膜外Na+、Cl-
• 静息状态下，膜对K+ 的通透性最大，Cl-次 之，对Na+的通透性很 小，对带负电的大分子 有机物几乎不通透
• 兴奋时，膜对Na+的通 透性突然增大
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布及膜对离子的通透性
静息电位与K+平衡电位
• 安静时细胞膜只对K+有选择性通透 • 当浓度差促使K+外移的力量与电位差阻止K+外移的
力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，此时，膜 两侧的电位差稳定于某一数值不变，即静息电位， 又称K+的平衡电位
动作电位与Na+平衡电位
• 动作电位具有“全或无”现象
动作电位的幅度不随刺激强度的增强而增大，动作 电位在传导过程中其幅度不衰减
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→迅速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的作用→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
细胞的生物电现象的定义
细胞的生物电现象的定义？分类？表现？原理？生物电现象是生物机体进行功能活动时显示出来的电现象，它在生物界普遍存在。
细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(Resting Potential) 和受到刺激时产生动作电位(Action Potential)。
1.静息电位安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。
如图1-2 A、B所示，将连结示波器上的二个电极中的一个作为参考电极，置于枪乌贼巨大神经轴突的表面，另一个电极末端连接直径不到1微米的微细探测电极，该电极准备插入到神经纤维膜内。
当微电极尚在细胞膜外面时，只要细胞未受到刺激或损伤，无论微电极置于细胞膜外任何位置，示波器上始终记录不到电位差，表明膜外各点都呈等电位；当微电极刺破细胞膜进入轴突内部时，示波器上立即显示一个突然的电压降，并稳定在这一水平上，表明膜内外两侧有电位差存在，且膜内电位较膜外为负。
如果规定膜外电位为零，则膜内电位值大多在-10—-100mv之间。
例如，上述的枪乌贼巨大神经轴突，其静息电位为－50—－70mv，哺乳动物神经和肌肉的静息电位为－70—－90mv，人的红细胞则为－10mv等等。
大多数细胞的静息电位是一个稳定的直流电位，只要细胞末受到外来的刺激并保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在一个相对恒定的水平上。
生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化(Polarization)。
在一定的条件下，如细胞受到刺激，膜的极化状态就可能发生改变。
如膜内电位负值减小，称为去极化或除极化(Depolarization)；相反，如膜内电位负值增大，称超极化(Hyperpolarization)；膜去极化后，复又恢复到安静时的极化状态，则称复极化(Repolarization)。
图1-2 静息电位和动作电位2.动作电位如果紧接上述实验，给予神经轴突一次有效刺激（上图C、D），则在示波器上可记录到一个迅速而短促的波动电位，即膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转，由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负，然而，膜电位的这种倒转是暂时的，它又很快恢复到受刺激前的静息状态。
细胞的生物电现象
• 动作电位（action potential，AP）是指可兴 奋细胞在受到有效刺激后，在静息电位的 基础上，细胞膜产生的一次快速的可传播 的电位变化。
• 动作电位和静息电位不同，是一个电位连 续变化的过程，动作电位是细胞兴奋的标
（二）动作电位的 形成过程
• 在给神经纤维一 次有效的刺激后， 示波器上会显示 出一个动作电位 的波形，即在受 刺激局部的细胞 膜上产生了一次 快速的，连续的 电位变化。该电 位变化主要由两 部分构成：锋电 位和后电位。
• 当促使Na+内流的浓度差和阻止Na+内流的电位差，这两种拮抗力量相 等时，Na+的净内流停止，此时膜电位达到峰值。
• 因此，可以说动作电位的峰值相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电 位。
2．复极化过程 • 当膜电位达到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而K+通道开放，于
是细胞内的K+顺浓度差向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复 到静息时的数值。
第三节 细胞的生物电现象
• 在生命活动的过程中，细胞始终存在着电， 我们把这种电现象称为生物电现象。
• 生物电是一切活细胞存在的基本生命现象， 也是生理学重要的基础理论。它主要包括静 息电位和动作电位两部分
一、静息电位及其产生机制
（一）静息电位的概念
• 静息电位（resting potential，RP）是指细胞 处于静息状态下，细胞膜两侧存在的电位 差。它是一切生物电产生或变化的基础。
• 静息电位的大小，主要由细胞内外K+的浓度决定。
– 通常，细胞内的K+浓度变动很小，因此造成细胞内外K+浓度差改变 的主要是细胞外的K+浓度。如细胞外K+增高，会使细胞内外K+浓度 差减小，从而使K+外流的动力减小，K+外流减少，最终导致静息电 位减小。
• 动作电位和静息电位不同，是一个电位连 续变化的过程，动作电位是细胞兴奋的标
（二）动作电位的 形成过程
• 在给神经纤维一 次有效的刺激后， 示波器上会显示 出一个动作电位 的波形，即在受 刺激局部的细胞 膜上产生了一次 快速的，连续的 电位变化。该电 位变化主要由两 部分构成：锋电 位和后电位。
• 当促使Na+内流的浓度差和阻止Na+内流的电位差，这两种拮抗力量相 等时，Na+的净内流停止，此时膜电位达到峰值。
• 因此，可以说动作电位的峰值相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电 位。
2．复极化过程 • 当膜电位达到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而K+通道开放，于
是细胞内的K+顺浓度差向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复 到静息时的数值。
第三节 细胞的生物电现象
• 在生命活动的过程中，细胞始终存在着电， 我们把这种电现象称为生物电现象。
• 生物电是一切活细胞存在的基本生命现象， 也是生理学重要的基础理论。它主要包括静 息电位和动作电位两部分
一、静息电位及其产生机制
（一）静息电位的概念
• 静息电位（resting potential，RP）是指细胞 处于静息状态下，细胞膜两侧存在的电位 差。它是一切生物电产生或变化的基础。
• 静息电位的大小，主要由细胞内外K+的浓度决定。
– 通常，细胞内的K+浓度变动很小，因此造成细胞内外K+浓度差改变 的主要是细胞外的K+浓度。如细胞外K+增高，会使细胞内外K+浓度 差减小，从而使K+外流的动力减小，K+外流减少，最终导致静息电 位减小。
生物电现象
激器、放大器
和阴极射线示
波器等实验设 备. 分为细胞内 记录和细胞外 记录两种方法.
Conception and composition of action potential
动作电位就是细胞兴奋时产 生的快速、可恢复性的电变 化. Ap的组成: 去极相: Rp值 + 超射值=Ap幅值 复极相: 负后电位和正后电位 锋电位(Spike potential)
Repolarization of action potential
当AP去极相达峰值时,膜 对Na+通透性突然降低,同 时对K+通透性突然增加而 致K+外流产生了AP的复 极相. 在AP产生过程中,膜对 Na+ 、K+通透性的改变其 本质是由于电压门控式 Na+通道和K+通道激活和 失活的结果.
Mechanisms of membrane potential generating in a cell
1902年Bernstein提出了膜学说:细胞膜两侧离 子的不同分布和运动,是产生生物电的基础.
Mechanisms of membrane potential generating in a cell
动作电位在同一细胞上的
传播叫传导(conduction).
AP的传导是靠兴奋部位的
膜与未兴奋部位的膜之间
形成局部电流实现的.
Myelinated nerve fiber
有髓纤维AP呈跳跃 式传导(saltatory conduction). 优点:1.速度快 2.节省能量 延神经纤维传导着 的AP叫神经冲动 (nerve impulse).
Properties of Na+ and K+ channel
和阴极射线示
波器等实验设 备. 分为细胞内 记录和细胞外 记录两种方法.
Conception and composition of action potential
动作电位就是细胞兴奋时产 生的快速、可恢复性的电变 化. Ap的组成: 去极相: Rp值 + 超射值=Ap幅值 复极相: 负后电位和正后电位 锋电位(Spike potential)
Repolarization of action potential
当AP去极相达峰值时,膜 对Na+通透性突然降低,同 时对K+通透性突然增加而 致K+外流产生了AP的复 极相. 在AP产生过程中,膜对 Na+ 、K+通透性的改变其 本质是由于电压门控式 Na+通道和K+通道激活和 失活的结果.
Mechanisms of membrane potential generating in a cell
1902年Bernstein提出了膜学说:细胞膜两侧离 子的不同分布和运动,是产生生物电的基础.
Mechanisms of membrane potential generating in a cell
动作电位在同一细胞上的
传播叫传导(conduction).
AP的传导是靠兴奋部位的
膜与未兴奋部位的膜之间
形成局部电流实现的.
Myelinated nerve fiber
有髓纤维AP呈跳跃 式传导(saltatory conduction). 优点:1.速度快 2.节省能量 延神经纤维传导着 的AP叫神经冲动 (nerve impulse).
Properties of Na+ and K+ channel
第二节 细胞的生物电现象
20.
（二）静息电位的产生机制
1.生物电产生的前提条件： （1）细胞内外某些离子的分布和浓度不均衡（细 胞内钾离子浓度高，而细胞外钠离子和氯离子浓 度高） （2）细胞膜在不同状态下对离子的通透性不同： 安静状态下细胞膜对钾离子的通透性较大 （钾离子通道开放），对钠离子和氯离子的通透 性很小（钠离子通道、氯离子通道关闭）对膜内
细胞膜的某一点受刺激而兴奋，兴奋点产生动作电位（出现内正外负的反极化状态）
兴奋点与临近的未兴奋点产生电位差，产生电荷移动，形成局部电流
局部电流对未兴奋点形成刺激，使未兴奋点去极化（达到阈电位水平），触发新的动作电位产生，使它转变为新的兴奋点
2.动作电位的传导
（2）传导特点： ①不衰减性：电位幅度不会因传导距离加大而减小（保证了远程信息 传导的准确性。 ②全或无现象：动作电位要么不产生（无），一旦产生就达到最大 （全），其幅度不会随刺激强度增加而加大。 ③双向传导：刺激神经纤维的中段，产生的动作电位可沿细胞膜向两 端传导。
24. 24.
动作电位模式图
25.
（二）、动作电位产生机制：
@动作电位的上升支： 1.细胞受到刺激时，受刺激部位细胞膜上少量的钠离子通道开放，钠离子 少量内流，使膜发生局部去极化（膜电位减少）。 2.当膜去极化达到阈电位（引起膜上钠离子通道突然大量开放的临界膜电 位值）时，膜上钠离子通道突然大量开放，钠离子快速、大量内流（在浓 度差和电位差的双重力推动下），细胞内正电荷迅速增加，使膜电位迅速 升高至0，进而出现内正外负的反极化状态。 3.当促使钠离子内流的动力（浓度差）与阻止钠离子内流的阻力（电位差） 达到平衡时，钠离子净内流停止动作电位达到最大幅度（钠离子的平衡电 位）
1.动作电位的引起： （4）阈强度（阈值）：使膜去极化达到阈电位的最小 刺激强度。 （5）动作电位的暴发：膜电位达到阈电位后其本身进 一步去极化的结果，与施加刺激的强度没有关系。 （6）阈刺激和阈上刺激：引起膜去极化使膜电位从静 息电位达到阈电位水平
（二）静息电位的产生机制
1.生物电产生的前提条件： （1）细胞内外某些离子的分布和浓度不均衡（细 胞内钾离子浓度高，而细胞外钠离子和氯离子浓 度高） （2）细胞膜在不同状态下对离子的通透性不同： 安静状态下细胞膜对钾离子的通透性较大 （钾离子通道开放），对钠离子和氯离子的通透 性很小（钠离子通道、氯离子通道关闭）对膜内
细胞膜的某一点受刺激而兴奋，兴奋点产生动作电位（出现内正外负的反极化状态）
兴奋点与临近的未兴奋点产生电位差，产生电荷移动，形成局部电流
局部电流对未兴奋点形成刺激，使未兴奋点去极化（达到阈电位水平），触发新的动作电位产生，使它转变为新的兴奋点
2.动作电位的传导
（2）传导特点： ①不衰减性：电位幅度不会因传导距离加大而减小（保证了远程信息 传导的准确性。 ②全或无现象：动作电位要么不产生（无），一旦产生就达到最大 （全），其幅度不会随刺激强度增加而加大。 ③双向传导：刺激神经纤维的中段，产生的动作电位可沿细胞膜向两 端传导。
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动作电位模式图
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（二）、动作电位产生机制：
@动作电位的上升支： 1.细胞受到刺激时，受刺激部位细胞膜上少量的钠离子通道开放，钠离子 少量内流，使膜发生局部去极化（膜电位减少）。 2.当膜去极化达到阈电位（引起膜上钠离子通道突然大量开放的临界膜电 位值）时，膜上钠离子通道突然大量开放，钠离子快速、大量内流（在浓 度差和电位差的双重力推动下），细胞内正电荷迅速增加，使膜电位迅速 升高至0，进而出现内正外负的反极化状态。 3.当促使钠离子内流的动力（浓度差）与阻止钠离子内流的阻力（电位差） 达到平衡时，钠离子净内流停止动作电位达到最大幅度（钠离子的平衡电 位）
1.动作电位的引起： （4）阈强度（阈值）：使膜去极化达到阈电位的最小 刺激强度。 （5）动作电位的暴发：膜电位达到阈电位后其本身进 一步去极化的结果，与施加刺激的强度没有关系。 （6）阈刺激和阈上刺激：引起膜去极化使膜电位从静 息电位达到阈电位水平
生物电动作电位
兴奋性递质
抑制性递质
递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+ 通透性↑ Cl-(主) K+ 通透性↑
EPSP
IPSP
3.突触传递的特点: •（1）单向传递
（2）突触延搁：需时0.3-0.5ms/次 （3）总和:分为时间和空间总和 （4）后发放:主要原因是中间神经元 的环式联系 （5）对内环境敏感和易疲劳
• • 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞 膜内外存在的电位差。 • 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称 为膜电位（membrane potential）。 • 习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP 指的是膜内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细 胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。 极化和极化状态 超极化和去极化
（七）动作电位时相与细胞的兴奋性
A 绝对不应期
B 相对不应期 C 超常期
神经发生一次可传导兴奋后，在这一瞬时内，无 论刺激强度有多大也不能引起神经冲动。
这时虽然不能对先前强度阈值的刺激发生兴奋，但 提高刺激强度还是可能引起神经冲动的。
采取比以前强度阈值较弱的刺激，就可以引起 神经冲动。 有效刺激要比以前的强度阈值略强，最后恢复正常。
(二)实验现象：
(三)证明RP的实验：
（甲）当 A 、 B 电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。 （乙）当 A 电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（丙）当 A 、 B 电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
(四)与RP相关的概念：
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流