(档案管理)毒理学基础复习资料
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学基础复习资料终极总结版★
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡),并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
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ADＭE过程吸收(Ａｂsorptioｎ）、分布(Distｒiｂution）、代谢（Metａｂｏliｓm）、
排泄(Ｅxcｒetｉｏｎ
危险度:是指在特定条件下接触某种水平的化学物而产生健康损害的与其频率,（统计概念）,可用绝对危险度或相对危险度表示。
危险度评定包括：危害识别(ｈazard idenｔｉficatｉon）、剂量反应关系评定(dosｅ－rｅsｐｏnse asseｓsｍent）、暴露评定(ｅxｐoｓure ａssｅsｓmｅnt)、危险度表征（riｓkｃhaｒａcteriｚatiｏn）。
三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。三段生殖毒性试验分别为：
１段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）
2段:胚体—胎体毒性试验（致畸试验）
3段:出生前后发育毒性试验(围生期毒性试验)
3R原则:替代、减少和优化
致畸:致畸物引起畸形(发育物体解剖学上形态结构的缺陷）。
外源化学物进入机体产生有害效应,3个阶段：
毒理学基础
第二章1.外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.毒性：是指化学物引1起有害作用的固有的能力。
3.毒物：在一定的条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变、甚至危及生命的化学物质。
4.靶器官：毒物被吸收后随血流到全身各组织器官，但起发挥毒作用的部位则只限于一个或几个组织器官，毒物直接发挥作用的器宫称为靶器官。
5.生物学标志：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该化学物或其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应的测定指标。
6. 暴露生物学标志：是测定组织、体液或排泄物中的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，可提供有关化学物质暴露的信息。
7.效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
8.易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
9.量反应：此类效应的观察结果为计量资料，有强度和性质的差别，可用某种测量的数值表示。
用于表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化10.质反应：计数资料、没有强度差别，不能以具体数值表示，只能以“＋，-：有、无”表示。
如：死、不死。
用于表示化学物引起的某种毒效应产生的个体在群体中的发生比例11.剂量-效应关系：表示化学物的剂量变化与个体中发生的量反应（效应）强度改变之间的关系。
12.剂量-反应关系：表示化学物的剂量变化与某一群体中质反应发生率高低之间的关系。
13.绝对致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象全部死亡所需要的最低剂量或浓度。
14.最小致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,其低一档的剂量即不再引起动物死亡。
15.最大耐受剂量或浓度：化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量。
《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》总结及重点第一篇：《毒理学基础》总结及重点《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
15.急性毒性实验的目的？a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数，以LD50为最主要参数；b、通过观察动物中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据d、提供毒理学机制研究的初步线索。
16.常用的致突变试验？a细菌回复突变试验（Ames试验）；b微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE；e果蝇伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验；h单细胞凝胶电泳试验。
17.微核试验的原理和其检测的终点是什么？原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体，在细胞分裂后期遗留在胞质中，单独形成的次核，因其比主核小，故称微核。
检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）纺锤丝的损伤。
18、简述Ames 试验、微核试验的基本原理。
答：⑴Ames 试验，又称细菌回复突变试验，是利用突变体的测试菌株，观察受试动物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。
⑵微核试验MNT，是观察受试动物能否产生微核的试验，主要可检出DNA 断裂剂和非整倍体诱变剂。
19.发育毒性概念及表现？a、指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。
b、表现：发育生物体死亡，生长改变，结构异常，功能缺陷。
20.举例说明致突变试验所反应的遗传学终点？a.DNA完整性的改变b.DNA重排或交换c.DNA碱基序列改变d.染色体完整性改变e.染色体分离改变。
21.急性毒性试验的目的：急性毒性（acute toxicity）是指机体（实验动物或人）一次或24h 内多次接触一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
毒理学各章知识点
度理学基础学习指导第一章绪论【名词解释】1.毒理学2.现代毒理学3.卫生毒理学4.管理毒理学【问答题】1.毒理学、现代毒理学及卫生毒理学的任务和目的2.卫生毒理学的研究方法有哪几种？3.描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学研究内容及相互关系4.如何理解毒理学的科学性与艺术性5.毒理学主要分支有哪些？【论述题】1. 试述毒理学发展趋势及有关进展。
第二章毒理学基本概念【名词解释】1.毒物2.biomarker3.medianlethaldose4.hypersensibility5.hormesis6 6.Zch7.靶器官8.毒性9.阈剂量10.最大无作用剂量11.剂量-效应关系12.剂量-反应关系13.危险度14.危害性15.安全性【问答题】1.毒理学中主要的毒性参数有哪些？2.一般认为哪些毒性作用有阈值，哪些毒性作用无阈值？3.为什么把毒效应谱看成连续谱？4.绘制一条典型的剂量-反应曲线。
标出阈值和饱和度。
标出二者轴线。
5.一个剂量-反应曲线能告诉毒理学者怎样的信息？6.NOEL, NOAEL, LOEL和LOAEL之间的区别是什么？7.生物学标志有哪几类？【论述题】1.试述描述毒物毒性常有指标及意义2.剂量反应关系曲线主要有哪几种类型及意义如何？第三章外源化学物在体内的生物转运与转化2.代谢活化3.物质蓄积4.功能蓄积5.生物转化【问答题】1.外源化学物吸收进入机体的主要途径有几种、是什么途径？2.外源化学物分布的特征和研究分布过程和特征的意义是什么？3.外源化学物经肾脏排泄的主要过程。
4.何谓肠肝循环？5.何谓肝外代谢？何谓生物转化的双重性？6.简述生物转化第一相反应的反应类型。
7.氧化反应的主要酶系是什么？8.简述细胞色素P-450酶系被诱导和抑制特性的毒理学意义。
9.简述生物转化第二相反应的类型。
10.为什么说呼吸道是气体、蒸气和气溶胶形态的环境污染物进入体内的主要途径11.列举出氧化反应的三种类型12.列举六种II 相反应。
毒理学基础复习资料(终极总结版)★
毒理学基础复习资料(终极总结版)★ADME过程吸收(Absorption) 、分布(Distribution) 、代谢(Metabolism)、排泄(Excretion致突变：外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且次种改变可随细胞分裂过程而传递。
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。
三段生殖毒性试验分别为：1段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）2段：胚体—胎体毒性试验（致畸试验）3段：出生前后发育毒性试验（围生期毒因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
卫生毒理学（health toxicology）是利用毒理学的基本原理和方法，从预防医学角度研究人类环境中可能接触的有害因素对生物机体的损害作用及其机理的科学,亦可称“预防毒理学”。
（二）研究内容毒理学两个基本功能：检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）毒理学三大研究领域：＃1、描述毒理学(descriptive toxicology)：直接关注外源性物质的毒性鉴定，研究化学物的毒性表现,对外源化学物的毒性做到“知其然”。
效应：是指外源化学物对生物体作用所引起的生物学改变，这类生物效应的强度是连续增加或减少的变量，用计量数据表示其强度，称量效应。
毒理学复习提纲
第一章绪论1、毒理学（toxicology）：研究外源性化学物体对生活有机体的有害作用及机理的一门应用科学，为指导化学物的安全使用和防治中毒提供依据。
2、毒物：机体接触后导致损害（injury）或死亡的物质。
3、外源性化学物：生物体内正常情况下不产生的或者即使在生物体内天然存在，也是非生理途径或非生理量进入生物体内的化学物。
4、毒理学的主要任务5、毒效应的生物标志物（biomarker of effect）：凡是能检测化学物引起有害效应的生理、生化、免疫、细胞分子变化的生物学指标。
6、中毒：在毒物的作用下，生物体因功能或器质改变而出现的疾病状态。
7、依据毒物剂量的大小及所引起病变发生的快和慢，可将中毒分为：急性中毒：大量毒物在短时间内进入机体引起中毒症状，甚至死亡。
慢性中毒：少量毒物长期逐渐进入机体内，在体内蓄积到一定程度才出现机体中毒症状的情况。
亚急性中毒：介于急性和慢性之间，其界限不十分明显。
8、毒性：物质引起中毒的相对能力。
9、毒性作用：化学物所引起的生物体损害的总和。
10、无损害作用：生物体接触了外源性化学物后，没有可观察到的任何有害作用。
机体停止接触后通过解剖、生理等各项指标观察，均不能检出机体维持稳定能力有异常。
11、有损害作用：生物体接触外源化学物或停止接触后，通过解剖学、生理学等各项指标的观察，可观察到有害作用，机体维持稳定能力下降，对环境不利因素影响的感受性增高，代谢速度降低和酶系的相对活力发生异常改变。
12、残毒（残留毒性）：指化学物融到农田后，经风吹雨淋、日光分解和高温挥发等消失、转移和转化，但仍然有极少量残存在大气、水、土壤和农副产品中，动物长期慑入而产生的毒性。
（残毒一般为慢性或潜在性的中毒，危害的是整个群体而非个体，危害后果广而严重。
）13、蓄积毒性：生物体长期小剂量摄入毒物，当摄入的时间间隔和剂量超过机体的解毒和排泄能力，则导致该物质在体内的蓄积并引起中毒，这种中毒能力叫蓄积毒性。
毒理学基础
第一章绪论一、机制毒理学1.证明与人类直接相关的试验动物中所观看到的损害作用。
例如：有机磷杀虫剂OPI 一般作用机制〔抑制乙酰胆碱酯酶活性〕和OPI 在不同动物物种体内的生物转化差异的了解，推想OPI 对啮齿动物和昆虫的相对毒作用。
2.验证可能与人类无关的发生于试验动物中的有害效应。
例如：人造甜味剂糖精可致大鼠膀胱癌但正常饮食中的糖精摄取率并不引起人类膀胱癌。
3.设计和生产较为安全的化学物以合理治疗化学中毒和临床疾病。
例如：沙丽度胺在怀孕的关键时期服用可致诞生缺陷，但可被用于治疗某些传染病〔麻风、AIDS〕、很多炎症性疾病以及某些癌症。
4.进一步加深对根底生理学、药理学、细胞生物学和生物化学的了解。
例如：河豚毒素、DDT—神经轴突膜离子梯度的调整；有机氟乙醇和酸---糖和脂类的根底代谢；6-巯基嘌呤---治疗白血病，但假设无解毒力量可致中毒。
其次章毒理学根本概念一、毒性和毒效应1.毒性toxicity 是指化学物引起有害作用的固有力量2.毒效应：是化学物毒性在某些条件下引起机体安康有害作用的表现，转变调价就可能影响毒性。
3.中毒poisoning：是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性转变后消灭的疾病状态。
4.毒物toxic substance，poison，toxicant：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，对于急性毒性规定在某个剂量下可引起机体的损害作用的物质为毒物，而对其他毒性则依据证据的充分性来确定为人或动物的致癌物、致畸物、致突变物及特定靶器官毒物。
二、毒作用分类1.速发性或迟发性作用；2.局部或全身作用；3.可逆或不行逆作用；4.超敏反响；5.特异质反响三、选择性毒性、靶器官和高危人群靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官称为该物质的靶器官。
四、生物学标志1.定义：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为：暴露标志，效应标志和易感性标志。
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第一章绪论《毒理学基础》第5版，供预防医学类专业用人民卫生出版社主编：王心如（一）概念毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
（二）研究内容毒理学两个基本功能：检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)第二章毒理学基本概念毒物(poison)：是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
中毒(poisoning)：是指生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
毒效应（toxic effect）：又称为毒作用，是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间，与组织大分子成分互相作用的结果。
当改变暴露条件时，毒效应会相应改变。
毒性是一种能力，中毒是一种状态，毒效应是一种表现。
损害作用（adverse effect）：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
非损害作用（non-adverse effect）：机体发生的生物学变化应在机体适应代偿能力范围之内，机体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
选择毒性（selective toxicity）：一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
选择性毒性产生的原因：（1）物种和细胞学差异（细菌、青霉素）（2）不同组织器官对化学物质亲和力的差异（百草枯、肺）（3）不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异（磺胺类药物的发明）（4）不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异（肝、肾再生能力强，脑、神经再生能力弱）靶器官(target organ)：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
特点：一种毒物可以有几个靶器官，不同的毒物可以作用于同一个或同几个靶器官。
在同一靶器官产生相同毒效应的化学物质，其作用机制可能不同。
生物学标志（biomarker）:又称生物学标记或生物学标志物，是针对通过生物学屏障并进人组织或体液的化学物及其代谢产物，以及它们引起的生物学效应而采用的检测指标。
通常把生物学标志分为暴露标志、效应标志和易感性标志。
量反应（graded response），属于计量资料，有强度和性质的差别，可用某种测量数值表示。
质反应（quantal response），属于计数资料，没有强度的差别，不能以具体的数值表示，而只能以“阴性或阳性”、“有或无”来表示。
剂量－效应关系（dose-effect relationship ），现称剂量-量反应关系（graded dose-response relationship）：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
剂量-反应关系（dose-response relationship ），现称剂量-质反应关系（quantal dose-response relationship）表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
剂量-量反应关系和剂量-质反应关系统称为剂量-反应关系，是毒理学的重要概念。
化学物质的剂量越大，所致的量反应强度应该越大，或出现的质反应发生率应该越高。
剂量-反应关系是受试物与机体损伤之间存在因果关系的证据。
实验研究（微观）：用实验为人类提供剂量－效应（反应）关系等资料，结合人群接触水平对化学物质进行安全性评价。
* 体内实验半数致死剂量（median lethal dose，LD50）：化学物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量。
LD50是评价化学物质急性毒性大小最重要的参数，也是对不同化学物质进行急性毒性分级的基础标准。
化学物质的急性毒性越大，其LD50的数值越小。
毒作用带（toxic effect zone）：是表示化学物质毒性和毒作用特点的重要参数之一，分为急性毒作用带与慢性毒作用带。
急性毒作用带（acute toxic effect zone, Zac）：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/LimacZac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。
慢性毒作用带（chronic toxic effect zone,Zch）：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /LimchZch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
第三章外源毒物在体内的生物转运与生物转化1、生物转运（biotransport）：是指在ADME这四个过程中，外源毒物的吸收、分布和排泄过程，即都是外源毒物穿透生物膜的过程，且其本身的结构与性质不发生变化。
2、ADME过程吸收(Absorption) 、分布(Distribution) 、代谢(Metabolism)、排泄(Excretion3、生物转化（biotransformation）：是指外源毒物的代谢变化过程，即外源化学物形成新的衍生物的过程，所形成的产物结构与性质均发生了改变，所以又称为代谢转化。
4、外源毒物对机体的毒性作用，一般取决于两个因素：毒物的固有毒性和剂量、毒物到达靶器官的数量以及在靶器官存留的时间。
5、剂量包括外剂量、内剂量和靶剂量；靶剂量指到达靶组织的可与特定器官或细胞交互作用的外源毒物和（或）其代谢产物的剂量，对于外源毒物所致损害作用的性质和强度起决定性作用。
6、毒物动力学(toxicokinetics) ：是指研究外源毒物的数量在ADME过程中随时间变化的动态规律。
7、外源化学物通过生物膜的方式：被动转运（简单扩散、滤过）、特殊转运（主动转运。
易化扩散、膜动转运）（主要出选择题）被动转运(passive transport)：外源毒物顺浓度差通过生物膜的过程简单扩散（simple diffusion) ：毒物由生物膜浓度较高的一侧向浓度较低的一侧扩散，当两侧浓度达到动态平衡时，扩散即终止滤过(filtration)：外源化学物通过生物膜上亲水性孔道的过程；依靠生物膜两侧的渗透压梯度和流体静压的作用。
（eg:肾小球、毛细管）特殊转运(special transport)：外源化学物借助于载体或特殊转运系统而发生的跨膜运动。
主动转运(active transport) ：外源化学物在载体的参与下，逆浓度梯度通过生物膜的转运过程。
易化扩散（facilitated diffusion）：外源毒物，利用载体顺浓度梯度转运的过程，所以又称为载体扩散；膜动转运（cytosis transport）：胞饮和吞噬：液体或固体外源毒物被伸出的生物膜包围，然后将被包围的液滴或较大颗粒并入细胞内，达到转运的目的，前者称为胞饮，后者称为吞噬，总称为胞吞作用；8、胃肠道吸收胃肠道是外源化学物的主要吸收途径之一；外源化合物的吸收可发生于整个胃肠道，但主要在小肠；吸收方式：主要是通过简单扩散，还可以通过主动转运系统、滤过、胞饮或吞噬9、肝脏的首过消除（first pass elimination）：是指经胃肠道吸收的外源化学物通过门静脉首先到达肝脏，进行生物转化后，再进入体循环，这种现象称为首过消除。
10、经呼吸道吸收：肺是主要器官；肺泡解剖生理特点；外源毒物经肺吸收迅速，仅次于静脉注射；不经过肝脏的生物转化，直接进入体循环而分布全身；11、气溶胶毒物经肺吸收的影响因素：粒子大小、水溶性粒子大小a)气溶胶的直径﹥5 μm者多数沉积于鼻咽部；b)2μm～5μm沉降于气管、支气管；c)0.5～2 μm的粒子可吸入肺泡；d)而﹤0.1 μm则由于其布朗运动而随呼气而呼出；水溶性：溶解度大的易在上呼吸道吸收，溶解度低的气溶胶易到达肺泡被吸收12、在毒理学中, 有意义的颗粒直径为0.1~10 µm13、蓄积作用（accumulation）：外源化学物以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象称为蓄积。
（CO、铅…）(1) 物质蓄积（DDT存于脂肪，毒性在神经）(2) 功能蓄积（百草枯存于肺，引起肺水肿）14、排泄的主要途径：经肾脏随尿液排出；粪便排出；经呼吸道随同呼出气体排出；其他途径。
15、经肾脏随尿液排泄：：主要排泄机理肾小球滤过肾小球简单扩散(脂水分配系数高的物质，肾小管重吸收)肾小管主动转运其中简单扩散和主动转运更为重要16、肠肝循环(enterohepatic circulation) 是指部分外源化学物在生物转化过程中形成结合物，并以结合物的形式排出在胆汁中；肠内存在的肠菌群以及葡萄糖苷酸酶，可将部分结合物水解，则使外源化学物又重新被吸收的过程。
毒理学意义：排泄速度减慢、延长生物半减期、毒作用持续时间延长17、生物转运的毒理学意义 1.吸收与毒性：进入体内毒物的量；吸收途径；吸收部位；2.分布与毒性：器官组织中毒物的量；毒物不均匀分布，浓集点可能就是靶器官；蓄积作用对急性中毒有保护作用，但又是慢性中毒的一个重要条件。
3.排泄与毒性：肾脏排泄；肠肝循环18、代谢解毒：外源化学物经过生物转化以后成为低毒或无毒的代谢物的过程19、代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用的现象第四章毒性机制(Mechanisms of Toxicity)1、毒性机制涉及多个层次和步骤：毒物从接触部位进入血液循环→毒物从血液循环进入靶部位→增毒与解毒作用→毒物引起的靶分子结构改变或功能紊乱超过修复能力或修复本身障碍时，即产生毒性效应。