心肌缺血和心肌梗死
心肌缺血与心肌梗死的心电图改变
胸导联和肢体导联的心电图改变
1
胸导联
胸导联心电图可提供心肌缺血和梗死的信息。
2
肢体导联
肢体导联心电图可用于评估心脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ体情况和心肌缺血。
心电图在临床中的应用
心电图在临床中有广泛的应用：
诊断心脏疾病
心电图可以帮助医生识别心脏疾病，如心 肌缺血和心肌梗死。
监测治疗效果
通过连续监测心电图变化，医生可以评估 治疗的效果。
心肌梗死是心肌长时间供血不足导致的心肌组织坏死，严重情况下可危及生 命。
心肌缺血时心电图的改变
心肌缺血时，心电图可能出现以下改变：
1 T波倒置
2 ST段压低
正常的T波变为向下倾斜，可能代表心室复极 异常。
ST段与基线相比较低，可能意味着心肌缺血。
心肌梗死时心电图的改变
心肌梗死时，心电图可能出现以下改变：
心脏事件风险评估
心电图可以用于评估个体患心脏事件的风险。
心肌缺血与心肌梗死的心 电图改变
心肌缺血和心肌梗死的定义与区别。了解心电图在心肌缺血和心肌梗死时的 改变，包括ST段抬高和压低的心电图表现，以及Q波的心电图表现。
探索胸导联和肢体导联中心电图的不同改变。深入了解心电图在临床中的应 用及其重要性。
心肌缺血和心肌梗死的定义与 区别
心肌缺血是由于心脏供血不足引起的心肌供氧不足，是心肌梗死的前驱。
1 ST段抬高
ST段高于基线，可能表示心肌梗死。
2 Q波出现
Q波代表心肌梗死区域，其出现通常与心肌 组织损伤有关。
ST段抬高和压低的心电图表现
ST段抬高
ST段高于基线，可能暗示心肌缺血或心肌梗死。
ST段压低
ST段与基线相比较低，可能代表心肌缺血。
心肌缺血、损伤和梗死
心肌梗死
myocardial infarction
分类
24
小结
缺血型心电图T改变 心内膜下心肌缺血：高大T 心外膜下心肌缺血：倒置T 损伤型心电图ST改变 心内膜下心肌损伤：ST压低 心外膜下心肌损伤：ST抬高 坏死型心电图Q改变
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定位图形
localization of myocardial infarction
向量(vector)：具有大小、方向的点位幅度。
5
复极方向：红色箭头
除极结束
开始复极 向量方向：绿色箭头
恢复极化状态 复极结束
6
心肌缺血
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向：外膜向内膜推进(左1图）。 在心肌缺血时（复极方向异常） 1、内膜下（A）
(T波)
2、外膜下（B）
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向：外膜向内膜推进(左1图）。 在心肌缺血时（复极方向异常） 1、内膜下（A）
(T波)
2、外膜下（B）
(左1图）
4
除极方向：红色箭头
静息状态
开始除极 向量方向：绿色箭头
极化状态
除极结束 （跨膜电位逆转）
电偶（dipole）：由两个电量相等，距 离很近的正负电荷所组成。 电偶轴（连线）方向：电穴 电源。
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3、鉴别诊断
上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极 异常的共同表现，亦可见于心肌病、心肌炎、瓣 膜病、心包炎、脑血管意外等。也可见于电解质 紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。
14
二、心肌梗死
1、基本图形
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心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断单位：摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断一、心肌缺血与ST－T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。
当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。
心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。
(一)心肌缺血的心电图类型1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。
发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。
(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T 波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。
例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。
(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。
例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。
心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5－1－29 B)。
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
心肌缺血、损伤、心梗
某些有毒物质，如酒精、药物等也会引起心肌损 伤。
症状
心绞痛
心肌损伤患者可能会出现心绞 痛的症状，表现为胸骨后疼痛
、压迫感、紧缩感等。
心律失常
心肌损伤患者可能会出现心律 失常的症状，如心动过速、心 动过缓、早搏等。
心力衰竭
心肌损伤严重时会导致心力衰 竭，表现为呼吸困难、乏力、 水肿等症状。
其他症状
心肌缺血、损伤、心梗
目录
CONTENTS
• 心肌缺血 • 心肌损伤 • 心梗 • 诊断与治疗
01 心肌缺血
CHAPTER
定义
心肌缺血是指心脏的血液灌注减 少，导致心肌能量代谢不正常， 不能满足心脏正常工作的需要。
心肌缺血通常由冠状动脉狭窄或 阻塞引起，导致心肌供血不足。
心肌缺血可以是暂时的，也可以 是长期的，取决于冠状动脉狭窄 的程度和侧支循环的建立情况。
心肌损伤患者还可能出现其他 症状，如发热、咳嗽、乏力等
。
03 心梗
CHAPTER
定义
01
02
03
心肌梗塞（心梗）
心肌缺血导致心肌细胞死 亡的现象。
心肌缺血
心脏肌肉缺乏足够的血液 供应，导致心肌细胞受损。
心肌损伤
心肌受到损伤，但未导致 心肌细胞死亡。
原因
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内脂肪沉积，导致血管狭窄或阻塞。
适量运动
控制情绪
适量运动可以增强心肺功能，提高心血管 系统的耐受能力，预防心肌缺血、损伤和 心梗的发生。
情绪波动可以引起心血管系统的变化，进 而诱发心肌缺血、损伤和心梗的发生，因 此控制情绪也是预防措施之一。
谢谢
THANKS
其他症状
如出汗、乏力、头晕等。
心肌缺血与心肌梗死的病理机制
心肌缺血与心肌梗死的病理机制引言心脏是人体重要的器官之一，负责泵血以维持全身的氧供。
然而，由于各种因素的干扰，心脏可能遭受心肌缺血和心肌梗死等疾病的影响。
本文将详细讨论心肌缺血和心肌梗死的病理机制，以便更好地了解这些疾病，并为未来治疗提供指导。
一、心肌缺血的发生机制1. 血流供应不足心脏由冠状动脉系统供血，当冠状动脉收到损伤或阻塞时，会导致血流不足，进而引发心肌缺血。
常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、冠状动脉狭窄等。
2. 氧供需失衡正常情况下，舒张时冠状动脉中有适量的胸骨下降支流通过来满足心肌休息时的氧需求。
然而，在运动或身体活动期间，心肌氧需求会增加，而冠状动脉供应不足时，氧供与需求之间的平衡就会破坏，导致心肌缺血。
二、心肌缺血的病理变化1. 心肌细胞代谢紊乱缺血引起的急性代谢障碍是心肌缺血病理过程中的首要表现。
由于缺血导致氧供减少，细胞无法正常进行产能的三磷酸腺苷（ATP）和乳酸生成。
这使得细胞能量储备迅速减少，并进一步影响离子泵功能。
2. 细胞内钠和钙离子紊乱缺血引起的能量不足导致钙泵功能降低，细胞内钙离子浓度升高。
高浓度钙离子会激活多种酶类和蛋白酶，引发细胞内级联反应并释放更多的钙离子。
这些改变可以触发心肌收缩力降低、电活动异常等情况。
3. 异位濡润物质沉积缺血引起的能量不足还会导致细胞内的ATP水平降低，造成细胞膜电位异常改变，从而增加了钙离子流入和小胸骨下支栓塞等现象。
这些异位濡润物质沉积可以进一步损害心肌组织。
三、心肌梗死的发生机制1. 急性冠状动脉闭塞心肌梗死是由急性冠状动脉闭塞引起的。
闭塞通常是由于动脉粥样硬化所致，该疾病会在血管壁形成斑块。
当斑块破裂并形成血栓时，会完全或部分阻塞冠状动脉，导致心肌无法得到足够的血液和氧气供应。
2. 冠状动脉再灌注损伤当心肌缺血时间较长后，若再灌注，则可能加重损伤。
再灌注时释放大量游离基、活性氧和一氧化氮等物质，这些物质对细胞产生直接毒性作用，并导致心肌重灌注损伤。
围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死
围麻醉期突发心肌缺血与急性心梗的原因分析
1.心肌氧供下降 （1）冠状动脉血流下降。 ①冠状动脉狭窄：冠状动脉粥样硬化(冠状动脉血流下降最主要的因 素，也是术前心肌缺血的重要原因)及冠状动脉痉挛等。 ②主动脉舒张压降低：当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低 时，主动脉舒张压降低可引起心肌灌流不足、缺血，伴有主动脉瓣 关闭不全的患者尤为明显。
▪ 由于此类患者手术风险显著大于一般患者，因此，及时、有效地诊断和 治疗围麻醉急性心肌缺血或心肌梗死可明显改善患者的预后。
背景
▪ 一般而言，心肌缺血主要发生在术后，与心肌梗死（MI）和心血管其他 并发症密切相关。相反，术中心肌缺血相对少见，且很少与心肌梗死的 发生相关。
▪ 因此，就麻醉本身而言，无论是全身麻醉还是区域麻醉，只要未出现并 发症，都不是高危心脏病患者行非心脏手术的危险因素。
▪ 现今使用的12导联心电图连续监测辅以肌钙蛋白测定等方法，使围麻醉 期心肌缺血和心肌梗死之间具有更好的相关性。
背景
▪ 对于冠心病患者，特别是伴有高血压或既往有心肌梗死者，以及 术中曾发生血压急剧波动者，术后应持续监测心电图，每日做一 次全导联心电图，并与术前心电图相比较。
▪ 若术后突然出现低血压、呼吸困难、发绀、心动过速、心律失常 或充血性心力衰竭征象时，均应考虑到急性心肌梗死的可能，应 立即进行心电图和有关血清酶学检查，以便及早诊断和及时处理。
▪ 相反，没有并发症的麻醉反而能提高心肌缺血发生的阈值。围麻醉期中 的手术操作及术后应激，是心肌缺血、梗死及心源性死亡的主要促发因 素。
背景
▪ 在发生围麻醉期急性心肌梗死之前，几乎所有患者术后都存在持 续的（＞100分钟）ST段压低型心肌缺血，而ST段抬高型心肌梗死 在术后相对少见。
心肌梗死与心肌缺血心电图
心肌梗死与心肌缺血心电图（一）心肌梗死基本图形 1.缺血型T波改变一般称为“冠状T波”，两支对称的尖深倒置T波。
2.损伤型S-T段移位主要表现为面向损伤心肌的导联S-T段抬高，明显抬高时呈弓背向上甚至可形成单向曲线。
3.坏死型Q波改变坏死型的图形改变主要表现为面对梗死区的导联上Q波异常加深增宽（宽度≥0.04s，深度≥R/4），R波振幅降低，甚至R波消失而呈QS型。
（二）心肌缺血 1.心绞痛（1）典型心绞痛发作时可出现暂时性急性心肌缺血的表现：面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型压低≥O.1mV，T波倒置、低平或双向。
（2）变异型心绞痛心电图特点为：S-T 段抬高，常伴T波高耸，对应导联则表现为S-T段压低。
2.慢性冠状动脉供血不足（1）S-T段压低除aVR导联外，其他导联的S-T段压低。
（2）T波改变主要表现为低平、双向或倒置。
心内膜部分心肌缺血可出现高大T波；心外膜部分心肌缺血时出现对称性倒置T波，呈现“冠状T波”特点时诊断较有把握。
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（2）ST段抬高型:约35%病人ST段呈 弓背型抬高≥0.1-0.2毫伏。
（3）冠状T波型：约15%病人T波前后 肢呈对称型改变，可直立或倒置。
3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压 低≥0.05毫伏。
整理ppt
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急性心肌缺血 （急性冠状动脉供血不足）的心电图表现
可出现下列一项或多项改变： 1.T波高耸或倒置，呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常，如早搏、房颤、阵法性心动
过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波，提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低＞0.05毫伏
整理ppt13Fra bibliotek心脏的血液供应
心脏的血液由右和左冠状动脉供给，右 冠状动脉主干延续其全长，而左冠状动 脉在较短的主干后分为左前降支及回旋 支。
整理ppt
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慢性心肌缺血（慢性冠状动脉供血不足）心 电图表现
1.QRS-T夹角增大：TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”，对应
导联T波对应增高。
左室：
前间壁、前壁：LAD 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX
室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX
右室：
主要来自RCA
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整理ppt
冠状动脉供血与心脏部位的关系
1.高侧壁：Ⅰ、aVL导联。 2.下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。 3.间隔部：v1、v2导联。 4.前壁：V3、V4导联。 5.前间壁：V1、V2、V3、V4导联。 6.心尖部：V3、V4、V5导联。 7.外侧壁：V5、V6导联。 8.前外侧壁：V3V4V5V6导联。 9.前侧壁：V3、V4、V5、V6、Ⅰ、aVL导
整理ppt
3 Company Logo
这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。
心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。
心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。
发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓， 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
整理ppt
4
1.ST段偏移：心外膜下心肌损伤时，面向 损伤区的导联出现ST段下降，面向心内 膜的导联则ST段抬高。
2.ST段形态改变:抬高的ST段可以凸面向 上或者凹面向上。下降的ST段多为凹面 向上，但也可以呈水平型下降。
整理ppt
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定义：由于 心肌缺血引起的心肌坏死 临床分五型：
1型：原发性冠脉事件引起 2型：需氧增多或供氧减少 3型：突发性MI 4型：PCI相关性MI 5型：CAGB相关性MI
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整理ppt
心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化，分为四期： 1.超急性期：数分钟至数十分钟，T波
高耸，ST段抬高，无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天，心电图表现为
R波降低，坏死Q波形成，ST段呈弓背 型抬高，T波高耸。 3.亚急性期：T波转变为双向或倒置， ST段回至基线。 4.陈旧期：可有Q波或Q波消失，ST段 回至基线，T波直立或双向、倒置。
整理ppt
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心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
ST段动态改变
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确定确期定 期
Q波稳定
整理ppt
心肌梗死心电图分型诊断
根据心电图有无Q波又分为有Q波形、无Q 波形心肌梗死。
1.有Q波型心肌梗死：此型约占心肌梗死 的2/3.
2.无Q波型心肌梗死：约占心肌梗死的 1/3，又分为以下三型。
。 6.T波假性改善或伪正常变化：指原来倒置的T波
转为直立，也可伴ST段的改善。
整理ppt
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心肌损伤心电图表现
心肌损伤因严重缺血而导致的更大程度 的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电 图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤 反映了心肌因严重缺血而近于“坏死” 前期的一种状态，心电图表现为ST段偏 移及形态改变。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。
心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血 改善后即可恢复正常。
整理ppt
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心肌损伤时，心电图表现为ST段偏移及 形态改变。
ST段表现为水平型或弓背向上型抬高≥
1.0毫伏，或伴有T波高耸、抬高的ST段 与直立的T波融合，难以区分ST段表现 为水平型成弓背向上型抬高≥1.0毫伏 ，或伴有T波高耸、抬高的ST段与直立 的T波融合，难以区分ST段与T波的界 限。心肌损伤可单独发生，也可以与心 肌缺血同时出现。
分期：超急性期、亚急性期、演变期和 陈旧期。
整理ppt
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值得注意的是右胸导联是非常规记录导 联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为 一过性，约50%的患者在10小时内恢 复正常，37.5%的患者持续1天，不及 时记录易发生漏诊。
整理ppt
12 Company Logo
典型的心电图变化是心肌梗死的相应导 联上出现ST段抬高、T波倒置和病理性 Q波，演变规律与心肌梗死的发展过程 相符合。
整理ppt
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心肌梗死
指冠状动脉血流突然停顿所引起的供血 区心肌发生缺血性心肌坏死，是冠心病 主要临床表现之一，可产生严重后果。 心电图检查对本病具有特征性诊断价值 ，对心梗的诊断、定位、治疗、观察演 变、发现并发的心律失常及估计预后有 很强指导意义。
整理ppt
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冠状动脉解剖
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整理ppt
冠状动脉供血
联。 10.侧壁:V5V6ⅠaVL导联。 11.广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、
V6导联。 12.正后壁：V7、V8、V9导联。
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心梗发生后，心肌病变都有一个先发生 急性缺血，继而心肌损伤，最后导致心 肌坏死的发展演变过程。按心梗所在范 围的 不同，可分为Q波型心梗和非Q波 型心梗。
心肌缺血、损伤与 心肌梗死
整理ppt
1
概述
心肌缺血 心肌损伤 心肌梗死
整理ppt
2 Company Logo
心肌缺血
指供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一 过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞，引 起冠状动脉供血不足，心脏营养供需失 衡。
此时冠状动脉狭窄超过50%，血流下 降70%以上，主要发生在左心室的心 内膜下或心外膜下区域。