心肌缺血与心肌梗死

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心肌缺血、损伤和梗死

心肌缺血、损伤和梗死
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心肌梗死
myocardial infarction
分类
24
小结

缺血型心电图T改变 心内膜下心肌缺血:高大T 心外膜下心肌缺血:倒置T 损伤型心电图ST改变 心内膜下心肌损伤:ST压低 心外膜下心肌损伤:ST抬高 坏死型心电图Q改变
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定位图形
localization of myocardial infarction
向量(vector):具有大小、方向的点位幅度。
5
复极方向:红色箭头
除极结束
开始复极 向量方向:绿色箭头
恢复极化状态 复极结束
6
心肌缺血
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向:外膜向内膜推进(左1图)。 在心肌缺血时(复极方向异常) 1、内膜下(A)
(T波)
2、外膜下(B)
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向:外膜向内膜推进(左1图)。 在心肌缺血时(复极方向异常) 1、内膜下(A)
(T波)
2、外膜下(B)
(左1图)
4
除极方向:红色箭头
静息状态
开始除极 向量方向:绿色箭头
极化状态
除极结束 (跨膜电位逆转)
电偶(dipole):由两个电量相等,距 离很近的正负电荷所组成。 电偶轴(连线)方向:电穴 电源。
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3、鉴别诊断
上述ST-T波改变只是非特异性的心肌复极 异常的共同表现,亦可见于心肌病、心肌炎、瓣 膜病、心包炎、脑血管意外等。也可见于电解质 紊乱和药物的影响,应根据临床予以鉴别诊断。
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二、心肌梗死
1、基本图形
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心肌缺血、损伤、心梗

心肌缺血、损伤、心梗
中毒
某些有毒物质,如酒精、药物等也会引起心肌损 伤。
症状
心绞痛
心肌损伤患者可能会出现心绞 痛的症状,表现为胸骨后疼痛
、压迫感、紧缩感等。
心律失常
心肌损伤患者可能会出现心律 失常的症状,如心动过速、心 动过缓、早搏等。
心力衰竭
心肌损伤严重时会导致心力衰 竭,表现为呼吸困难、乏力、 水肿等症状。
其他症状
心肌缺血、损伤、心梗
目录
CONTENTS
• 心肌缺血 • 心肌损伤 • 心梗 • 诊断与治疗
01 心肌缺血
CHAPTER
定义
心肌缺血是指心脏的血液灌注减 少,导致心肌能量代谢不正常, 不能满足心脏正常工作的需要。
心肌缺血通常由冠状动脉狭窄或 阻塞引起,导致心肌供血不足。
心肌缺血可以是暂时的,也可以 是长期的,取决于冠状动脉狭窄 的程度和侧支循环的建立情况。
心肌损伤患者还可能出现其他 症状,如发热、咳嗽、乏力等

03 心梗
CHAPTER
定义
01
02
03
心肌梗塞(心梗)
心肌缺血导致心肌细胞死 亡的现象。
心肌缺血
心脏肌肉缺乏足够的血液 供应,导致心肌细胞受损。
心肌损伤
心肌受到损伤,但未导致 心肌细胞死亡。
原因
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内脂肪沉积,导致血管狭窄或阻塞。
适量运动
控制情绪
适量运动可以增强心肺功能,提高心血管 系统的耐受能力,预防心肌缺血、损伤和 心梗的发生。
情绪波动可以引起心血管系统的变化,进 而诱发心肌缺血、损伤和心梗的发生,因 此控制情绪也是预防措施之一。
谢谢
THANKS
其他症状
如出汗、乏力、头晕等。

心肌缺血与心肌梗死的病理机制

心肌缺血与心肌梗死的病理机制

心肌缺血与心肌梗死的病理机制引言心脏是人体重要的器官之一,负责泵血以维持全身的氧供。

然而,由于各种因素的干扰,心脏可能遭受心肌缺血和心肌梗死等疾病的影响。

本文将详细讨论心肌缺血和心肌梗死的病理机制,以便更好地了解这些疾病,并为未来治疗提供指导。

一、心肌缺血的发生机制1. 血流供应不足心脏由冠状动脉系统供血,当冠状动脉收到损伤或阻塞时,会导致血流不足,进而引发心肌缺血。

常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、冠状动脉狭窄等。

2. 氧供需失衡正常情况下,舒张时冠状动脉中有适量的胸骨下降支流通过来满足心肌休息时的氧需求。

然而,在运动或身体活动期间,心肌氧需求会增加,而冠状动脉供应不足时,氧供与需求之间的平衡就会破坏,导致心肌缺血。

二、心肌缺血的病理变化1. 心肌细胞代谢紊乱缺血引起的急性代谢障碍是心肌缺血病理过程中的首要表现。

由于缺血导致氧供减少,细胞无法正常进行产能的三磷酸腺苷(ATP)和乳酸生成。

这使得细胞能量储备迅速减少,并进一步影响离子泵功能。

2. 细胞内钠和钙离子紊乱缺血引起的能量不足导致钙泵功能降低,细胞内钙离子浓度升高。

高浓度钙离子会激活多种酶类和蛋白酶,引发细胞内级联反应并释放更多的钙离子。

这些改变可以触发心肌收缩力降低、电活动异常等情况。

3. 异位濡润物质沉积缺血引起的能量不足还会导致细胞内的ATP水平降低,造成细胞膜电位异常改变,从而增加了钙离子流入和小胸骨下支栓塞等现象。

这些异位濡润物质沉积可以进一步损害心肌组织。

三、心肌梗死的发生机制1. 急性冠状动脉闭塞心肌梗死是由急性冠状动脉闭塞引起的。

闭塞通常是由于动脉粥样硬化所致,该疾病会在血管壁形成斑块。

当斑块破裂并形成血栓时,会完全或部分阻塞冠状动脉,导致心肌无法得到足够的血液和氧气供应。

2. 冠状动脉再灌注损伤当心肌缺血时间较长后,若再灌注,则可能加重损伤。

再灌注时释放大量游离基、活性氧和一氧化氮等物质,这些物质对细胞产生直接毒性作用,并导致心肌重灌注损伤。

心肌缺血作用机制

心肌缺血作用机制

心肌缺血作用机制心肌缺血是由于心脏供血不足导致的心肌细胞缺氧、缺血的情况。

心肌缺血是冠心病的主要表现之一,也是心肌梗死的前兆。

心肌缺血作用机制涉及多个生理和病理过程,下面将详细介绍心肌缺血的作用机制:1. 冠状动脉供血不足:心肌缺血的主要原因是冠状动脉供血不足。

冠状动脉狭窄、闭塞、斑块形成等情况都会导致冠状动脉血流减少,从而使心肌细胞缺氧缺血。

2. 血栓形成:冠心病患者往往存在血栓形成的风险,血栓可以在狭窄的冠状动脉内形成,导致血流阻塞,加重心肌缺血的情况。

3. 冠状动脉痉挛:冠状动脉痉挛是心肌缺血的另一种机制,痉挛使得冠状动脉管腔狭窄,血流受阻,心肌缺血加重。

4. 氧供需失衡:心肌缺血还可能与心肌氧供需失衡有关。

当心肌氧需增加,而冠状动脉供血不足时,心肌细胞无法获得足够的氧气,从而发生缺血。

5. 氧自由基生成:心肌缺血时,缺氧缺血的心肌细胞会产生氧自由基,氧自由基对心肌细胞膜、线粒体等结构产生损害,加剧心肌缺血的损伤。

6. 细胞内Ca2+过载:心肌缺血时,细胞内Ca2+过载是心肌细胞受损的重要机制之一。

Ca2+过载会导致心肌细胞内Ca2+浓度升高,引起心肌收缩力增加,细胞膜通透性改变,加重心肌缺血的损害。

7. 炎症反应:心肌缺血还会引发炎症反应,炎症细胞的浸润和炎症介质的释放会加重心肌缺血的损伤,导致心肌细胞坏死。

综上所述,心肌缺血的作用机制是一个复杂的过程,涉及血管病变、血栓形成、氧供需失衡、氧自由基生成、细胞内Ca2+过载、炎症反应等多个因素。

对心肌缺血的机制有深入的了解,有助于预防和治疗心血管疾病,保护心肌健康。

在临床实践中,及时干预心肌缺血,可以减少心肌损伤,预防心血管事件的发生,提高心血管疾病患者的生存率和生活质量。

因此,研究心肌缺血的作用机制具有重要的临床意义和研究意义。

心肌缺血、心肌梗死

心肌缺血、心肌梗死

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(三)心肌梗死的定位诊断
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(三)心肌梗死的定位诊断
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心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
前间隔梗死: V1-V3出现坏死型Q波 V1
V2
V3
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心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
❖ 超急性期:在冠 状动脉闭塞10分
钟到数小时内,
发生心肌缺血和
损伤的心电图改
变,先出现心内
膜下缺血表现为 巨大高耸的T波 ,然后出现ST段
呈上斜型升高
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(二)心肌梗死的图形演变及分期
❖ 急性期:梗塞后 数小时至数天,
可持续到数周(
4周),从ST段
弓背向上抬高呈
单向曲线,出现
坏死型Q波,至 ST段基本恢复到 等电线,T波倒
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(二)损伤型心电图改变1(ST压低)
myocardial ischemia
J



当心内膜下心肌损伤时,ST向量指向心内膜 ,表现为ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点 下移③,下移的ST段与R波的夹角>90o
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(二)损伤型心电图改变2(ST抬高)
myocardial ischemia(ST Elevation)
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二、心肌梗死
心肌梗死的3种图形改变
1、缺血型改变:心内膜、心外膜 2、损伤型改变:心内膜、心外膜 3、坏死型改变:详见后

《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死

《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死
能为多支冠脉病变多部位心梗电位相互 抵消,亦可能为电极记录盲区。
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2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死: 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
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3.心肌梗死合并其他病变: 合并室壁瘤,抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞,初始向量为心肌梗
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AMI的诊断依据:
临床症状: 典型、不典型、无痛型; 心肌酶学改变:规律、时间、检测条件; 心电图改变:快速、无创、方便、经 济、
可靠、可重复性强;
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在临床上,心电图具有特征性的改 变及其演变规律,是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。
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实验告诉我们: 1.缺血首先使复极时间延长,特别是3相 延缓,心电图上出现了T波的改变,此时 为可逆性; 2.缺血进一步加重时,就会出现“损伤电 流”,发生S-T段的改变,此期仍为可逆性; 3.更进一步的缺血,则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动,出现QRS波群改变 ——病理性Q波,为永久性改变。
/或Q≥0.04s;v1、v2出现了q波。
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梗死图形:
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时, 往往是中心区 坏死了,而周围区可能是缺血改变,二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时,我们称之为梗死图 形,AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、 预激综合征、心肌病等。
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三)、近期(亚急性期): 梗死后数周~数月,主要为坏死、缺血

心肌梗死的病理生理变化和影响因素

心肌梗死的病理生理变化和影响因素

心肌梗死的病理生理变化和影响因素心肌梗死(Myocardial infarction,简称MI)是指冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺氧坏死的疾病。

心肌梗死的病理生理变化主要包括局部心肌缺血、心肌坏死和炎症反应。

同时,一些影响因素也会增加发生心肌梗死的风险。

一、病理生理变化1. 局部心肌缺血心肌梗死最初表现为冠状动脉血流减少,使得心肌细胞的氧供减少。

当缺血时间超过可逆时期,心肌细胞无法再通过保护性代谢机制维持正常功能,进而导致血管内皮细胞损伤和血小板聚集。

2. 心肌坏死长时间的局部心肌缺血导致心肌细胞大量坏死,心肌坏死区域的细胞代谢和功能完全丧失。

心肌坏死部分由于缺乏氧和营养的供应,组织结构受损,逐渐形成病灶并扩大。

3. 炎症反应心肌梗死导致的心肌坏死会引起免疫炎症反应。

坏死的心肌细胞释放出细胞内的胞浆成分,诱发炎症细胞的浸润。

炎症细胞通过释放炎性因子,导致炎症反应加剧,加重心肌损伤。

二、影响因素1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心肌梗死最主要的影响因素之一。

当冠状动脉内血管壁发生斑块形成时,会导致血管腔狭窄,减少血液流动,从而增加心肌缺血的风险。

高血压、高胆固醇饮食、吸烟等习惯和不良生活方式都与动脉粥样硬化有关。

2. 血栓形成血栓形成也是心肌梗死的重要原因之一。

当冠状动脉发生裂伤后,破损的血管内膜会释放出物质,使血小板聚集并形成血栓。

这个血栓进一步堵塞冠状动脉,导致心肌缺血甚至坏死。

3. 心肌供血不足心肌供血不足是导致心肌梗死的直接因素。

冠状动脉阻塞、血栓形成、心肌小动脉痉挛等都会导致心肌的供血不足,引起心肌细胞缺血缺氧,从而发生心肌梗死。

4. 冠状动脉供血不平衡心肌梗死的发生与冠状动脉供血不平衡有关,即闯入动脉(culprit artery)和非闯入动脉(non-culprit artery)之间的供血差异。

非闯入动脉的供血减少会引起代偿性扩张,增加心脏负荷,加重心肌缺血的程度。

5. 其他心血管疾病其他心血管疾病如心房颤动、心肌肥厚、心力衰竭等也与心肌梗死密切相关。

心肌缺血与心梗

心肌缺血与心梗

近年研究认为:心绞痛时,心电图上不同的ST段表现常与心肌损伤的程度有关,且发生的机制不同。一般心肌缺血时(如典型心绞痛),大量钾离子自细胞外进入细胞内,导致细胞内钾离子增加,细胞内外钾离子浓度差异常升高,细胞膜出现“过度极化”状态,与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”,使缺血部位导联上表现为ST段压低。
当发生心肌严重缺血时(如变异型心绞痛),细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力,使缺血细胞钾离子外逸,导致细胞内外钾离子浓度差降低,细胞膜极化不足,与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”,使缺血部位导联上表现为ST段抬高。
(二)临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变。临床上约有一半的冠心病患者在未发作心绞痛时,心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T改变。约10%的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可正常或仅有轻度ST-T变化。
图示
心电图上心肌梗死部位的诊断一般主要根据坏死图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出定位判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域有关,因此,心电图的定位基本上与病理一致。
下壁心肌梗死,Ⅱ、Ⅲ、aVF出现异常Q波 图示
前间壁梗死时,V1~V3导联出现异常QS波或Q波;
前间壁心梗早期
课程作业或思考题:
01
试述心肌梗死的分期和心电图演变过程。
02
试述急性前间壁心肌梗死的心电图特征。
03
Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现QS或QR见于什么部位的心肌梗死。
04
若心内膜下心肌缺血:
若心外膜下心肌缺血(包透壁性心肌缺血): 引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始先复极,于是出现与正常方向相反的T波向量。心电图可见缺血区T波倒置。
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层血管的血流量受心肌内 压力与冠脉内灌注压变化
冠状动脉
影响易发生缺血、缺氧,
左心室内膜下心肌首当其
冲。冠脉之间有吻合支,
但这种侧支通常较小而细。 右冠状动脉 左冠状动脉
冠状动脉闭塞后,要增加
到足够量的侧支循环,需
要3—4周时间,因此冠
状动脉较大分支突然闭塞
时,由于侧支循环不足,
左前降支
回旋支
常可在数小时内危及生命。
?安静状态下,左心室单位体积(100g) 流经 的分钟血液量最多(80ml) ,右心室心肌的 血液流量为左心室的70-80% ,而左右心房 肌的血液量约为心室肌的一半。
?心脏自身活动的维持分钟需要量约为 250ml 。每分钟向全身搏送约5L。
?激烈运动时,冠脉血流量可增加至安静状 态下的5倍。不断活动状态下的心脏消耗冠 脉血液约70% 的氧,而其他脏器组织的氧 耗量约为15-20% 。
心肌的血液由左、右两条冠状动脉供应,每一条 冠状动脉通过其毛细血管、浅层心肌静脉、最后 与右心房相通。
其中左冠状动脉的血液主要经冠状静脉窦流入右 心房。
右冠状动脉的血液主要由心前静脉流入右心房。 此外尚有许多静脉旁路。
供应心肌内层的血管常从心肌外层垂直穿透心肌 在心内膜下层分支成网。
? 这样的分支形式使内膜下
左冠状动脉的分布 left coronary artery distribution (LAOV )
左冠状动脉主干(L. main artery ) 左前降支(L. anterior descending A. ) 旋支(circumflex A. ) 斜角支(diagonal branches ) 左缘支(obtuse merginal branch )
心肌缺血与心肌梗死
泰山医学院附属医院心电图室 许文波
?1 冠状动脉的结构与功能
?心脏被比喻为搏出血液的泵器官,而泵本 身也需要血液的营养,冠状动脉就是向心 脏自身提供动脉血液的专用血管。冠状动 脉开口于主动脉根部,主动脉瓣附近的主 动脉窦。分为左右两支,沿心室心房表面 走行,故而得名。左冠脉又分为前降支和 回旋支。右冠脉为一单支。三支动脉的血 液营养心肌,后经静脉系统返回心房。
冠状动脉导管(coronary catheter )
右室支(right ventricular branch ) 房室结支(A-V node artery ) 后降支(posterior descending
artery ) 后室支( posterior ventricular
右冠状动脉的分布 right coronary artery distribution (RAOV )
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
(前面观)
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
(后面观)
冠状窦 右冠状动脉 后室间支 右室后支
右冠状动脉的分布 right coronary artery distribution (LAOV )
?促进冠状动发生硬化的因素有:高血压、 吸烟、高脂血症、过度饮酒、糖尿病、脂 肪、糖类摄入过多等等。高血压对主动脉、 脑动脉硬化影响大,吸烟和高脂血症对冠 状动脉硬化有特殊的促化作用
血管、血液的影响
高血压,高脂血症,糖尿病
促 进
吸烟 过度饮酒 脂肪糖类摄入过多

运动不足

紧张 遗传
促进血液的凝固 促进血栓的形成 促进脂质的沉积 增加血管壁的紧张性
冠状动脉导管(coronary catheter )
右室支(right ventricular branch ) 后降支(posterior descending
artery )
左冠状动脉的分布 left coronary artery distribution (RAOV )
左冠状动脉主干(L. main artery ) 左前降支(L. anterior descending A. ) 间隔支(septal branches ) 旋支(circumflex A. ) 左缘支(obtuse merginal branch )
T波改变的形态
?⑵ 损伤型改变
?心肌损伤时,出现ST 向量。且由正常心肌指向 损伤心肌。
?当心肌缺血较重发生损伤时, 可以出现ST 段的变 化, 包括ST 段的水平延长、压低和抬高。ST 段下 移和ST 段抬高同为心肌损伤电流所致, 但由于缺 血部位与探查电极方位的关系不同,便出现不同 类型的ST 段偏移。当心内膜下心肌缺血损伤时, 面对其心外膜导联出现ST 段压低; 当心外膜心肌 或全层心肌出现缺血损伤时,面向左室壁外膜的 导联便描记出ST段抬高 。
?心肌耗氧量与以下三因素有关:心肌收缩 力、心率和心室力越大耗 氧量越多,反之亦然。
?冠状动脉硬化导致冠脉内径狭窄50% 以上 时,最大冠状动脉血流量开始减少,达 75% 及以上时,安静状态血流量也开始降 低。
冠状动脉粥样硬化斑块
?2 促进冠状动脉硬化发生的因素
冠心病临床分型
?心绞痛 ?心肌梗死 ?无症状性心肌缺血 ?缺血性心肌病 ?心源性猝死
?4基本心电图改变 ?⑴ 缺血型改变 ?正常情况下,心外膜复极早于心内膜复极,因此
心室肌复极过程由外膜向内膜推进。发生缺血时, 心室肌复极过程改变,心电图出现T 波改变。
缺 血 区
缺 血 区
?若心内膜发生缺血,这部分心肌较正常时复 极更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向 量相抗衡的内膜复极向量减少甚至消失。致 使T 波向量增加,出现直立高大的T 波。
动 脉
硬 化
增龄
性别(男性多见)
血管内皮细胞的损伤
?3 心电图检查
?冠心病是冠状动脉性心脏病的简称,其最常 见的病因是冠状动脉的粥样硬化引起冠状 动脉内腔的狭窄,进而引起心肌的供血不足, 严重者可产生心肌梗死。
?心电图检查是诊断冠心病最简便且基本的 手段。心肌缺血的诊断取决于ST段和T波 的变化。
?若心外膜发生缺血(包括透壁性心肌缺血), 则引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜先开 始复极,电穴在前、电源在后,膜外电位为 正,而心外膜心肌还未开始复极,膜外呈相 对的负电位,于是呈现与正常方向相反的T 向 量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波.
心内膜面缺血T对称性高直立
心外膜面缺血T对称性倒置
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