实验性肺水肿

实验报告专用纸

课程病理生理学学院药科学院.专业

(班级)

药学(创新班)14

姓名学号日期2016-05-25

实验性肺水肿

一、[目的]:通过动物模型了解肺水肿表现及发生机制

二、[原理]水肿发生与影响血管内外液

体交换的因素(如毛细血管流体静压、血

浆胶体渗透压、毛细血管通透性)改变有

密切关系。毛细血管流体静压升高、血浆

胶体渗透压下降、毛细血管通透性增高均

可促使水肿发生。本实验通过大量快速输

入盐水、切断双侧迷走神经、注射去肾上

腺素等方法复制急性实验性肺水肿的动

物模型，观察机体的表现。

三、[实验对象和器材药品]

1、实验对象：家兔

2、实验器材：婴儿秤、气管插管、呼吸妙描记及静脉输液装置、颈部手术器械、听诊器、天平、滤纸、20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、20ml注射器及针头、纱布块(小方巾)、

3、实验药品：去甲肾上腺素生理盐水(去甲肾上腺素1ml+生理盐水100ml)、20%乌拉坦

四、[步骤]1.麻醉固定(20%乌拉坦5ml/kg)-→气管插管-→迷走神经-→颈动脉

2.正常呼吸-→全速输液50%-→切双侧迷走神经(副交感神经作用消失，交感神经占优势)-→继续输液-→

观察(呼吸曲线、粉红色泡沫样液体)-→若无现象加去甲肾上腺素15ml

3.动物死亡或处死；结扎气管、心脏血管-→分离肺脏-→测肺系数=

五、[实验结果]

切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸吸气延长，呼吸加深变慢。取出的肺有大量出血点，有明显的肺水肿，经过结扎分离后称量肺，质量为21.50g。

正常呼吸图片：

实验性肺水肿呼吸曲线

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药学(创新班)14

姓名学号日期2016-05-25

六、[注意事项]：解剖取出肺时，注意勿损伤肺组织，以防水肿液流出

七、[思考题]：

1．实验为什么要设计快速大量地输液？为什么实验组需切迷走神经？

答：①、躯体内短期内输入大量液体会增加心脏负荷,会引起急性左心衰,心衰后射血分数降低,引起肺淤血, 即肺水肿。②、当切断双侧迷走神经后，副交感受神经对心肌的作用消失，交感神经占优势，此时，当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。

2．输入中毒剂量的去甲肾上腺素为什么会引起肺水肿？

答：去甲肾上腺素作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。

3．实验中观察到气管插管有粉红色泡沫状液体流出，意义何在？其机制是什么？

答：出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，

4．根据两组实验结果，联系理论，分析实验性肺水肿发生的机制

答：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加:⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿(两侧迷走神经的切断)