肠道功能衰竭PPT课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
第八章-脏器功能衰竭PPT课件
胆红素。
• （2）保肝治疗：
•
细胞活性药物如ATP、肌苷；
•
胰岛素-胰高糖素；
•
促肝细胞生长素；
•
前列腺素E。
-
31
（3）对症处理 肝性脑病： 减少肠道毒物的产生和吸收：生理盐水清洁灌肠， 不宜用肥皂水；导泻剂如硫酸镁、甘露醇；口服果乳 糖，以每日解软便2~3次为宜；口服新霉素或甲硝唑以 消除肠道菌群。 促进毒物代谢：常用谷氨酸钠、谷氨酸钾以减少 血氨。 纠正氨基酸谱紊乱：支链氨基酸500ml每日静滴。
颤
-
3
• （三）病情评估
•
1. 临床表现
• （1）急性肺水肿-端坐呼吸，频繁
咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰。
• （2）心排出量降低-休克，周围末
梢循环差，皮肤湿冷。
-
4
•
2.辅助检查
• （1）胸片
• （2）动脉血气分析
• （3）血流动力学
• （4）心电图
.鉴别诊断
• （2）氧疗护理：记录吸氧方式、浓 度及时间，根据病情决定氧流量。
• （3）机械通气病人的护理：记录上 机时间及设置的参数、加强人工气道的管 理、注意吸痰的无菌操作及气管套管的固 定，心理护理。
-
20
第三节 急性肝衰竭
• 急性肝衰竭是多种因素引起的严重肝 脏损害，出现以黄疸、凝血机制障碍和肝 性脑病等为主要表现的一组临床症候群。
出入量；血管扩张剂要控制输液速度，并监测
血压；硝普钠应避光，并现配现用。
-
11
第二节 急性呼吸衰竭
•
呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他
疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体
在呼吸正常大气压空气时发生的较严重
重症病人的胃肠功能障碍页文档课件PPT
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，避免因呕吐物或分泌物导致的窒息。
药物治疗
根据患者情况，遵医嘱给予适当的药物治疗，缓解胃肠不适症状。
营养支持
肠内营养
通过鼻饲或胃管等方式，提供患者所需的营养物质，维持身体正常代谢。
肠外营养
对于无法进食的患者，通过静脉输液的方式提供必要的营养物质，确保身体得 到足够的能量和养分。
详细描述
危重病患者长期卧床会导致肠道蠕动减慢，容易出现便秘和肠道菌群失调。治疗上需采取综合措施， 包括饮食调整、促进肠道蠕动和调节肠道菌群等。同时需密切观察病情变化，及时处理并发症，如肠 梗阻、肠穿孔等。
THANKS
感谢观看
05
CATALOGUE
重症病人胃肠功能障碍的案例 分析
案例一：重症急性胰腺炎并发胃肠功能障碍
总结词
病情严重、并发症多、治疗难度大
详细描述
重症急性胰腺炎常导致胰腺组织出血、坏死，引发全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。胃肠功能障碍是其中 的常见并发症，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。治疗上需综合运用抗炎、抑制胃酸分泌、营养支持 等手段，同时密切监测病情变化，及时处理并发症。
04
CATALOGUE
重症病人胃肠功能障碍的预防 与护理
预防措施
保持清洁卫生
定期清洁病房和患者身体，减少感染风险。
合理饮食
根据患者情况制定合理的饮食计划，避免过度刺 激和不易消化的食物。
定期检查
定期对患者进行身体检查，及时发现并处理潜在 的胃肠问题。
护理方法
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理异常情况 。
重症病人常伴有内分泌和代谢紊乱， 如胰岛素抵抗、高血糖等，这些因素 也可能影响肠道功能。
确保患者呼吸道畅通，避免因呕吐物或分泌物导致的窒息。
药物治疗
根据患者情况，遵医嘱给予适当的药物治疗，缓解胃肠不适症状。
营养支持
肠内营养
通过鼻饲或胃管等方式，提供患者所需的营养物质，维持身体正常代谢。
肠外营养
对于无法进食的患者，通过静脉输液的方式提供必要的营养物质，确保身体得 到足够的能量和养分。
详细描述
危重病患者长期卧床会导致肠道蠕动减慢，容易出现便秘和肠道菌群失调。治疗上需采取综合措施， 包括饮食调整、促进肠道蠕动和调节肠道菌群等。同时需密切观察病情变化，及时处理并发症，如肠 梗阻、肠穿孔等。
THANKS
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05
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重症病人胃肠功能障碍的案例 分析
案例一：重症急性胰腺炎并发胃肠功能障碍
总结词
病情严重、并发症多、治疗难度大
详细描述
重症急性胰腺炎常导致胰腺组织出血、坏死，引发全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。胃肠功能障碍是其中 的常见并发症，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。治疗上需综合运用抗炎、抑制胃酸分泌、营养支持 等手段，同时密切监测病情变化，及时处理并发症。
04
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重症病人胃肠功能障碍的预防 与护理
预防措施
保持清洁卫生
定期清洁病房和患者身体，减少感染风险。
合理饮食
根据患者情况制定合理的饮食计划，避免过度刺 激和不易消化的食物。
定期检查
定期对患者进行身体检查，及时发现并处理潜在 的胃肠问题。
护理方法
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理异常情况 。
重症病人常伴有内分泌和代谢紊乱， 如胰岛素抵抗、高血糖等，这些因素 也可能影响肠道功能。
《儿童肠胃疾病》PPT课件
充足睡眠
保证儿童充足的睡眠时间，有助于肠胃的修 复和恢复。
注意个人卫生
饭前便后洗手，保持餐具清洁，避免病从口 入。
疫苗接种及定期检查
01
及时接种疫苗
根据儿童免疫接种计划，及时接 种相关疫苗，如轮状病毒疫苗等
，以预防肠胃疾病。
03
关注儿童症状
留意儿童的饮食、排便、腹痛等 症状，及时发现并处理肠胃问题
分类
根据病因和发病机制，儿童肠胃 疾病可分为感染性肠胃炎、非感 染性肠胃炎、胃肠道过敏、胃肠 道功能紊乱等。
发病原因及危险因素
发病原因
儿童肠胃疾病的发病原因多种多样， 包括细菌、病毒、寄生虫等微生物感 染，食物过敏或不耐受，药物使用不 当，以及遗传、免疫等因素。
危险因素
低龄儿童、免疫系统较弱、饮食不规 律、卫生习惯不良等是儿童肠胃疾病 的危险因素。
《儿童肠胃疾病》 PPT课件
目录
CONTENTS
• 儿童肠胃疾病概述 • 常见儿童肠胃疾病介绍 • 儿童肠胃疾病预防策略 • 儿童肠胃疾病治疗方法探讨 • 儿童肠胃疾病并发症处理措施 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
儿童肠胃疾病概述
定义与分类
定义
儿童肠胃疾病是指影响儿童胃肠 道正常生理功能的一类疾病，包 括炎症、感染、过敏、结构异常 等多种类型。
原因
胃酸分泌过多、幽门螺 杆菌感染等。
治疗
使用抗酸药、抗生素等 药物治疗；调整饮食，
避免刺激性食物。
腹泻
定义
腹泻是指排便次数增多，粪便 量增加，粪质稀薄。
症状
大便次数增多、水样便、伴有 腹痛、发热等。
原因
感染、饮食不当、过敏等。
治疗
补充水分和电解质，避免脱水 ；使用止泻药、抗生素等药物
《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
16
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
整理ppt
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表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
急性胃肠功能衰竭诊断及处理课件
治疗原则和目标
1
治疗目标
消除致病病因，纠正胃肠功能失调，改善临床症状，恢复营养代谢平衡，避免并 发症发生。
2
治疗原则
加强支持疗法、积极控制感染、调整水电解质平衡、维持营养平衡、药物治疗等。
急性胃肠功能衰竭的药物治疗
止泻药物
可使用丙种抗组胺药和调节 胃肠道蠕动药物等。
活动收缩药物
能够刺激胃肠道运动，增强 消化功能，如胆碱酯酶抑制 剂等。
急性胃肠功能衰竭诊断及 处理课件
本课程将详细介绍急性胃肠功能衰竭的定义、分类、病因、临床表现与诊断 方法、常用的实验室检查与辅助检查、以及治疗的原则、药物治疗和营养支 持方面的知识点。
急性胃肠功能衰竭的定义与分类
定义
急性胃肠功能衰竭指在短时间内导致胃肠道出 现功能减退或衰竭的一种综合征。
分类
急性胃肠功能衰竭包括动力性衰竭、分泌性衰 竭、吸收性衰竭等多种类型。
病因与发病机制
食物中毒
不洁食品或饮用污染的水，感染 致病菌。
手术及麻醉
手术、麻醉会对胃肠道造成机械 或药理性损伤。
恶性肿瘤
癌细胞的代谢产物和治疗药物对 肠道造成损伤。
临床表现和诊断
1
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、便秘等症状。
2
检查方法
一般的体格检查和生命体征监测、血常规、电解质检查、肝、肾功能检查、胃肠道钡餐造影、 胃镜及肠镜等检查方法。
对症治疗药物
根据病因选择止痛、杀菌等 对症治疗的药物。
急性胃肠功能衰竭的营养支持
静脉营养支持
对症适用于严重的胃肠道功能衰 竭或无法口服食物的患者。
口服营养支持
能够补充患者的营养需求，如乳 蛋白、淀粉酶、活性酵母等。
多脏器衰竭ppt课件
临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮 等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等； 支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症 状；实验室检查，如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等；影像学检查， 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等 ；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断；实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况；影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持 等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学
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对不同类型的肠道功能障碍的治疗原则 各有侧重
①对于Ⅰ型和Ⅱ型肠功能障碍治疗原则是 替代和代偿
替代：对小肠消化吸收功能的大部分丧 失，可采用肠外营养来替代肠道功能。
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代偿：机体在小肠长度减少后会主动代 偿、其表现为残存小肠粘膜的增殖,绒毛 增粗,肠道延长和扩张,动力改变,刷状缘消 化酶的活力增强,以及吸收能力的增强。 尽管它发生在大量肠切除术后的3个月， 但可持续3年之久!
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肠道功能障碍
黎介寿认为：肠功能障碍的含义应该是 肠实质与（或）功能的损害，导致消化 吸收营养与（或）粘膜屏障功能产生障 碍
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急性肠损伤Vs急性肠伤害综合征
事实上在肠道功能障碍发生之前，肠道内 环境既出现了特征性的改变。Malbrain等通 过临床观察，认为在创伤和严重感染时， 类似急性肾损伤和急性呼吸窘迫综合症一 样，以缺血和血管渗透性增加为基础的病 理改变一样发生在肠道，并且建议将此种 改变命名为急性肠损伤或急性肠伤害综合 征
善肠道屏障功能最为有效的办法是反复偿试 恢复肠内营养,特别是微生态免疫营养。
早期措施包括使用血管活性药物改善肠粘膜血 供和氧供
选择性肠道去污染（SDD）减少过渡增殖失调 的肠腔内细菌
亦有建议应用抗氧化剂（VitC）降低肠粘膜损 害
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思考
如何处理此例肠道功能障碍病人？ 此病人属哪型？ 如何进行术前准备？ 何时进行手术？ ④如何处理腹壁缺损？ ⑤如何预防术后并发症：
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“肠道细菌移位”学说取得绝大多数的学 者认同，并应用于临床。肠粘膜屏障功 能的维护得到重视。
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肠道屏障功能
粘膜屏障 免疫屏障 化学屏障 生物屏障
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粘膜屏障：粘膜细胞及细胞紧密连接部 组成。机体出现有应激肠粘膜受到损害， 细胞萎缩凋亡，细胞紧密连接部疏松、 屏障功能受损，细菌内毒素易位增多。
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新近提出的肠康复疗法实质就是一种肠 道代偿，其主要原则即在营养支持(肠内
或肠外) 的基础上加用生长激素和组织 特异性营养因子如谷胺酰胺和膳食纤维, 以促进残存肠粘膜在结构和功能上的代 偿。
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⊙近来，已有报道应用胰高血糖素样肽-2 来代替生长激素应用于临床!相对于生长
激素它是具有肠上皮特异性的生长因子！ 该药物（替度鲁肽）已经通过美国FDA 验证上市。
2001年，Nightingale则定义为“由于肠 道吸收减少，需要补充营养、水、电解 质以维持健康与（或）生长”
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4
局限性：仅仅将肠道功能定义在消化与 吸收方面。
肠道功能仅有消化和吸收功能么？
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5
肠道功能的再认识
早在20世纪80年代在烧伤病人的早期创 面无明确感染的情况下出现有G-杆菌菌 血症，经动物试验证实严重烧伤模型有 肠粘膜受损，肠腔内细菌内毒素可穿透 肠粘膜细胞或细胞紧密连接转移到肠腔 外经淋巴系统 门静脉进入全身导致SIRS 甚至是MODS。临床中类似实验也在创 伤、休克、危重病人中表现。
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三次打击学说
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肠功能障碍分型
结合临床肠功能障碍可分作三型 Ⅰ型：即功能性小肠长度绝对减少型
Ⅱ型：小肠实质广泛损伤型放射性肠损伤 各种炎性肠病所致肠功能障碍
Ⅲ型：以肠粘膜屏障功能损害为主可同时 伴有肠消化吸收功能障碍
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肠道功能障碍的预防与治疗
总体来说，肠道功能障碍应从以下几方 面进行预防、治疗： 1.调整内环境、循坏与氧供； 2.最佳的营养支持； 3.维持肠粘膜屏障 4积极治疗原发疾病； 5.重建肠道的连续性； 6.小肠移植。
肠梗阻及肠瘘？
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手术时机：腹部再次手术时机选择
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免疫屏障:由肠道淋巴结组织和SIgA组成。 针对从胃肠道来的病原物质产生免疫应 答，构成消化系统的第一道防御系统。
化学屏障：由胃肠道的消化液构成，在 胃及高位小肠的胃肠液中细菌很少，但 随PH值得逐渐升高，含菌量递增。胃液 的丢失（或受抑制）增加了肠道菌群易 位的可能。
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生物屏障：主要由结肠内的原籍菌组成。 这些菌不利于VitK、VitB与短链脂肪酸的 产生，但是更能维持肠道的生态平衡。 当他们因抗生素及肠道抗菌制剂受到抑 制时，某些未被抑制的菌将过渡增殖增 加菌群易位的可能。危重病人的真菌感 染可能源自于菌群易位。
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②对Ⅲ型肠功能障碍在临床中更为常见， 尤其是创伤和感染等危重病人。在重危
病人，由于广谱抗生素的使用，胃肠道
菌群会发生失调。抗酸药物的使用，会
使肠腔内细菌上移至上消化道。在肠道
各种屏障受到破坏时，即可发生肠道的
菌群易位。使得胃肠道成为没有引流也 无法引流的脓腔，从而成为MODS 的主 要原因。
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肠衰竭
OKeefe等认为，肠衰竭是由于肠梗阻、 肠蠕动障碍，外科切除、先天性缺陷或 肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失， 其特征是不能满足机体蛋白质-能量、液 体、电解质和微量营养物质的平衡。
15
在1991年，美国胸科医师协会和危重医 学学会经讨论、研究后认为将将“功能 障碍”一词替代“衰竭”，将监测诊断 指标参数改为异常值的下限开始，以达 到能早诊断、早治疗之效果。
精品课件
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此外肠道亦为内分泌器官，在肠道粘膜细胞中 尚存在有内分泌细胞。
精品课件
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精品课件
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在Deitch诊断标准中：肠功能障碍定义为 腹胀，不能耐受食物5天以上；而肠衰竭 则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。
在Marshall的多器官功能障碍评分中则无 肠道功能障碍的标准，他认为“肠道功 能多而复杂，难以评分”。
肠道功能障碍/肠衰竭
1
ATTENTION
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2
历史回顾
肠衰竭早在20世纪50年代及出现在文献 中并沿用至今，但没有完整的含义，也 不似其他器官衰竭有比较明确的监测参 数。
精品课件
3
1956年，Irving.M对肠衰竭定义为“功能 性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”
1981年，Fleming和Remington则认为 “肠道功能下降至难以维持消化、吸收 营养的最低需要量”
对不同类型的肠道功能障碍的治疗原则 各有侧重
①对于Ⅰ型和Ⅱ型肠功能障碍治疗原则是 替代和代偿
替代：对小肠消化吸收功能的大部分丧 失，可采用肠外营养来替代肠道功能。
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代偿：机体在小肠长度减少后会主动代 偿、其表现为残存小肠粘膜的增殖,绒毛 增粗,肠道延长和扩张,动力改变,刷状缘消 化酶的活力增强,以及吸收能力的增强。 尽管它发生在大量肠切除术后的3个月， 但可持续3年之久!
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肠道功能障碍
黎介寿认为：肠功能障碍的含义应该是 肠实质与（或）功能的损害，导致消化 吸收营养与（或）粘膜屏障功能产生障 碍
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急性肠损伤Vs急性肠伤害综合征
事实上在肠道功能障碍发生之前，肠道内 环境既出现了特征性的改变。Malbrain等通 过临床观察，认为在创伤和严重感染时， 类似急性肾损伤和急性呼吸窘迫综合症一 样，以缺血和血管渗透性增加为基础的病 理改变一样发生在肠道，并且建议将此种 改变命名为急性肠损伤或急性肠伤害综合 征
善肠道屏障功能最为有效的办法是反复偿试 恢复肠内营养,特别是微生态免疫营养。
早期措施包括使用血管活性药物改善肠粘膜血 供和氧供
选择性肠道去污染（SDD）减少过渡增殖失调 的肠腔内细菌
亦有建议应用抗氧化剂（VitC）降低肠粘膜损 害
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思考
如何处理此例肠道功能障碍病人？ 此病人属哪型？ 如何进行术前准备？ 何时进行手术？ ④如何处理腹壁缺损？ ⑤如何预防术后并发症：
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“肠道细菌移位”学说取得绝大多数的学 者认同，并应用于临床。肠粘膜屏障功 能的维护得到重视。
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肠道屏障功能
粘膜屏障 免疫屏障 化学屏障 生物屏障
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粘膜屏障：粘膜细胞及细胞紧密连接部 组成。机体出现有应激肠粘膜受到损害， 细胞萎缩凋亡，细胞紧密连接部疏松、 屏障功能受损，细菌内毒素易位增多。
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新近提出的肠康复疗法实质就是一种肠 道代偿，其主要原则即在营养支持(肠内
或肠外) 的基础上加用生长激素和组织 特异性营养因子如谷胺酰胺和膳食纤维, 以促进残存肠粘膜在结构和功能上的代 偿。
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⊙近来，已有报道应用胰高血糖素样肽-2 来代替生长激素应用于临床!相对于生长
激素它是具有肠上皮特异性的生长因子！ 该药物（替度鲁肽）已经通过美国FDA 验证上市。
2001年，Nightingale则定义为“由于肠 道吸收减少，需要补充营养、水、电解 质以维持健康与（或）生长”
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局限性：仅仅将肠道功能定义在消化与 吸收方面。
肠道功能仅有消化和吸收功能么？
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肠道功能的再认识
早在20世纪80年代在烧伤病人的早期创 面无明确感染的情况下出现有G-杆菌菌 血症，经动物试验证实严重烧伤模型有 肠粘膜受损，肠腔内细菌内毒素可穿透 肠粘膜细胞或细胞紧密连接转移到肠腔 外经淋巴系统 门静脉进入全身导致SIRS 甚至是MODS。临床中类似实验也在创 伤、休克、危重病人中表现。
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三次打击学说
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肠功能障碍分型
结合临床肠功能障碍可分作三型 Ⅰ型：即功能性小肠长度绝对减少型
Ⅱ型：小肠实质广泛损伤型放射性肠损伤 各种炎性肠病所致肠功能障碍
Ⅲ型：以肠粘膜屏障功能损害为主可同时 伴有肠消化吸收功能障碍
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肠道功能障碍的预防与治疗
总体来说，肠道功能障碍应从以下几方 面进行预防、治疗： 1.调整内环境、循坏与氧供； 2.最佳的营养支持； 3.维持肠粘膜屏障 4积极治疗原发疾病； 5.重建肠道的连续性； 6.小肠移植。
肠梗阻及肠瘘？
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手术时机：腹部再次手术时机选择
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免疫屏障:由肠道淋巴结组织和SIgA组成。 针对从胃肠道来的病原物质产生免疫应 答，构成消化系统的第一道防御系统。
化学屏障：由胃肠道的消化液构成，在 胃及高位小肠的胃肠液中细菌很少，但 随PH值得逐渐升高，含菌量递增。胃液 的丢失（或受抑制）增加了肠道菌群易 位的可能。
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生物屏障：主要由结肠内的原籍菌组成。 这些菌不利于VitK、VitB与短链脂肪酸的 产生，但是更能维持肠道的生态平衡。 当他们因抗生素及肠道抗菌制剂受到抑 制时，某些未被抑制的菌将过渡增殖增 加菌群易位的可能。危重病人的真菌感 染可能源自于菌群易位。
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②对Ⅲ型肠功能障碍在临床中更为常见， 尤其是创伤和感染等危重病人。在重危
病人，由于广谱抗生素的使用，胃肠道
菌群会发生失调。抗酸药物的使用，会
使肠腔内细菌上移至上消化道。在肠道
各种屏障受到破坏时，即可发生肠道的
菌群易位。使得胃肠道成为没有引流也 无法引流的脓腔，从而成为MODS 的主 要原因。
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肠衰竭
OKeefe等认为，肠衰竭是由于肠梗阻、 肠蠕动障碍，外科切除、先天性缺陷或 肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失， 其特征是不能满足机体蛋白质-能量、液 体、电解质和微量营养物质的平衡。
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在1991年，美国胸科医师协会和危重医 学学会经讨论、研究后认为将将“功能 障碍”一词替代“衰竭”，将监测诊断 指标参数改为异常值的下限开始，以达 到能早诊断、早治疗之效果。
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此外肠道亦为内分泌器官，在肠道粘膜细胞中 尚存在有内分泌细胞。
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在Deitch诊断标准中：肠功能障碍定义为 腹胀，不能耐受食物5天以上；而肠衰竭 则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。
在Marshall的多器官功能障碍评分中则无 肠道功能障碍的标准，他认为“肠道功 能多而复杂，难以评分”。
肠道功能障碍/肠衰竭
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ATTENTION
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历史回顾
肠衰竭早在20世纪50年代及出现在文献 中并沿用至今，但没有完整的含义，也 不似其他器官衰竭有比较明确的监测参 数。
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1956年，Irving.M对肠衰竭定义为“功能 性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”
1981年，Fleming和Remington则认为 “肠道功能下降至难以维持消化、吸收 营养的最低需要量”