外科体液平衡精品PPT课件
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外科病人的体液和酸碱平衡失调PPT【71页】
水丧失过多 皮肤：大量出汗（高热：1.5℃-150ml水） 肾：尿崩症和渗透性利尿（甘露醇） 胃肠道：呕吐、腹泻
摄入高渗液体鼻饲高浓度要素饮食或静注大量高渗盐水
34
病因：进水不足，失水过多
35
2024/7/25
机理
影响体温中枢
脱水热
皮肤蒸发水↓
分解代谢↑
组 血织 浆间
液
细胞 内液
非蛋白氮↑
肾衰竭
21
2024/7/25
缺水
盐水
盐水
正常
等渗
盐水 低渗
盐水 高渗
（一）等渗性缺水
失水＝失Na+
胃肠道消化液急性丢 失
大面积烧伤早期 大量胸水和腹水形成
等
23
临床表现
肺、皮肤失水 丢失等渗体液
水丢失＞盐丢失
口渴、少尿
细胞内外液基本等渗
细胞内液不能补充外液的丢失
血容量减少
5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克
8
2024/7/25
二、细胞内外离子分布差异
细胞外
15%
Na+
40% K+ Mg2+
血
HPO42-
5%
Cl-
细胞内
液
HCO3 -
第三间隙液
9
2024/7/25
三、体液的代谢
入
饮水
1200ml/天
代谢水
食物水 1000ml/天
Na+
300ml
水钠摄入=水钠排出
10
2024/7/25
呼吸蒸发 350ml/天
37
诊断
病史： 临床表现： 实验室检查：1、尿钠升高
2、尿比重升高 3、RBC，HB，Ht升高 4、血清钠升高 ＞145 mmol/L 5、血浆渗透压＞310 mOsm/L
摄入高渗液体鼻饲高浓度要素饮食或静注大量高渗盐水
34
病因：进水不足，失水过多
35
2024/7/25
机理
影响体温中枢
脱水热
皮肤蒸发水↓
分解代谢↑
组 血织 浆间
液
细胞 内液
非蛋白氮↑
肾衰竭
21
2024/7/25
缺水
盐水
盐水
正常
等渗
盐水 低渗
盐水 高渗
（一）等渗性缺水
失水＝失Na+
胃肠道消化液急性丢 失
大面积烧伤早期 大量胸水和腹水形成
等
23
临床表现
肺、皮肤失水 丢失等渗体液
水丢失＞盐丢失
口渴、少尿
细胞内外液基本等渗
细胞内液不能补充外液的丢失
血容量减少
5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克
8
2024/7/25
二、细胞内外离子分布差异
细胞外
15%
Na+
40% K+ Mg2+
血
HPO42-
5%
Cl-
细胞内
液
HCO3 -
第三间隙液
9
2024/7/25
三、体液的代谢
入
饮水
1200ml/天
代谢水
食物水 1000ml/天
Na+
300ml
水钠摄入=水钠排出
10
2024/7/25
呼吸蒸发 350ml/天
37
诊断
病史： 临床表现： 实验室检查：1、尿钠升高
2、尿比重升高 3、RBC，HB，Ht升高 4、血清钠升高 ＞145 mmol/L 5、血浆渗透压＞310 mOsm/L
正常体液平衡精品PPT课件
边，水分受到渗透压的影响而不断流动，水总是向 高渗透压一侧流动。 （2）渗透压大小与溶解的溶质颗粒数多少有关，而 与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性 无关。 （3）正常渗透压为290～310mmol/L(mOsm/L)；低 于290mmol/L为低渗；高于310mmol/L为高渗。
江西省赣州卫生学校外科教研室
③在一定范围内，血钾稍升高，膜电位缩小，钠离子 通道活性增加，有利于AP产生，神经-肌肉兴奋性 增高。
江西省赣州卫生学校外科教研室
18
血清钾与心肌关系
❖1.血清钾升高 （1）自律性降低（高钾可导致心肌骤停） （2）兴奋性双重作用：先增高后降低 （3）传导性降低（易心率失常） ❖2.血清钾降低 （1）自律性增高 （2）兴奋性增高 （3）传导性降低
江西省赣州卫生学校外科教研室
19
其他离子的生理作用
1.Ca2+ （1）维持神经-肌肉的兴奋性（对抗高钾对心肌毒性） （2）参与肌肉收缩和凝血过程 2.Mg2+ （1）参与糖、蛋白代谢 （2）降低神经-肌肉的应激性 3.Cl胞外主要的阴离子，与钠离子共同维持胞外渗透压和
第三章 外科患者的体液失衡
第一节 正常成人的体液平衡与调节
江西省赣州卫生学校外科教研室：凌志杰
课前思考
1
你每天喝多少水？
2
你每天排出多少水？
3
水有什么作用？
4
血浆的成分有？
江西省赣州卫生学校外科教研室
3
内环境概述
❖1.内环境概念：细胞直接生活的体内环境即 细胞外液 。
❖2.内环境稳定的意义： （1）细胞生存、代谢和生长提供必要的理化
10
电解质平衡
❖一、细胞内外主要电解质
江西省赣州卫生学校外科教研室
③在一定范围内，血钾稍升高，膜电位缩小，钠离子 通道活性增加，有利于AP产生，神经-肌肉兴奋性 增高。
江西省赣州卫生学校外科教研室
18
血清钾与心肌关系
❖1.血清钾升高 （1）自律性降低（高钾可导致心肌骤停） （2）兴奋性双重作用：先增高后降低 （3）传导性降低（易心率失常） ❖2.血清钾降低 （1）自律性增高 （2）兴奋性增高 （3）传导性降低
江西省赣州卫生学校外科教研室
19
其他离子的生理作用
1.Ca2+ （1）维持神经-肌肉的兴奋性（对抗高钾对心肌毒性） （2）参与肌肉收缩和凝血过程 2.Mg2+ （1）参与糖、蛋白代谢 （2）降低神经-肌肉的应激性 3.Cl胞外主要的阴离子，与钠离子共同维持胞外渗透压和
第三章 外科患者的体液失衡
第一节 正常成人的体液平衡与调节
江西省赣州卫生学校外科教研室：凌志杰
课前思考
1
你每天喝多少水？
2
你每天排出多少水？
3
水有什么作用？
4
血浆的成分有？
江西省赣州卫生学校外科教研室
3
内环境概述
❖1.内环境概念：细胞直接生活的体内环境即 细胞外液 。
❖2.内环境稳定的意义： （1）细胞生存、代谢和生长提供必要的理化
10
电解质平衡
❖一、细胞内外主要电解质
外科病人的体液及酸碱平衡课件
调。
尿液检查
观察尿液的颜色、比重 、pH值等指标，了解肾 脏排泄功能及酸碱平衡
状态。
其他实验室检查
如血气分析、肝功能、 肾功能等，以全面了解
病人的生理状态。
临床表现
脱水症状
如口干、皮肤干燥、尿少等，提 示体液丢失过多或摄入不足。
水肿症状
如肢体肿胀、腹水等，表明体内 水分过多或排泄障碍。
酸碱平衡失调症状
低钠血症
体内钠离子浓度过低导致低钠血症，可引起乏力、恶心、 呕吐等症状。低钠血症常见于大量呕吐、腹泻、肾脏疾病 等。
水肿
由于组织间隙过量的体液积聚导致水肿，可出现在身体的 各个部位。水肿的原因有多种，如心、肝、肾等疾病以及 营养不良等。
高钠血症
体内钠离子浓度过高导致高钠血症，可引起口渴、尿量减 少等症状。高钠血症常见于大量摄入含盐高的食物或过度 脱水等。
外科病人的酸碱平衡
正常酸碱平衡
正常pH值
正常人体血液的pH值维持 在7.35-7.45之间，这是人 体正常酸碱平衡的状态。
缓冲物质
人体内有多种缓冲物质， 如碳酸氢盐、磷酸盐等， 它们在血液中起到调节酸 碱平衡的作用。
肾脏排泄
肾脏通过排泄酸性或碱性 物质，参与调节酸碱平衡 。
异常酸碱平衡
酸中毒
混合型酸碱平衡紊乱
心理疏导
关注病人的心理状态，及时进行心 理疏导，减轻病人的焦虑和恐惧。
定期检查
定期检测体液及酸碱平衡指标
01
通过定期检测血液、尿液等标本，了解病人的体液及酸碱平衡
状态。
及时干预
02
一旦发现体液及酸碱平衡失调的迹象，及时采取干预措施，防
止病情恶化。
追踪观察
03
尿液检查
观察尿液的颜色、比重 、pH值等指标，了解肾 脏排泄功能及酸碱平衡
状态。
其他实验室检查
如血气分析、肝功能、 肾功能等，以全面了解
病人的生理状态。
临床表现
脱水症状
如口干、皮肤干燥、尿少等，提 示体液丢失过多或摄入不足。
水肿症状
如肢体肿胀、腹水等，表明体内 水分过多或排泄障碍。
酸碱平衡失调症状
低钠血症
体内钠离子浓度过低导致低钠血症，可引起乏力、恶心、 呕吐等症状。低钠血症常见于大量呕吐、腹泻、肾脏疾病 等。
水肿
由于组织间隙过量的体液积聚导致水肿，可出现在身体的 各个部位。水肿的原因有多种，如心、肝、肾等疾病以及 营养不良等。
高钠血症
体内钠离子浓度过高导致高钠血症，可引起口渴、尿量减 少等症状。高钠血症常见于大量摄入含盐高的食物或过度 脱水等。
外科病人的酸碱平衡
正常酸碱平衡
正常pH值
正常人体血液的pH值维持 在7.35-7.45之间，这是人 体正常酸碱平衡的状态。
缓冲物质
人体内有多种缓冲物质， 如碳酸氢盐、磷酸盐等， 它们在血液中起到调节酸 碱平衡的作用。
肾脏排泄
肾脏通过排泄酸性或碱性 物质，参与调节酸碱平衡 。
异常酸碱平衡
酸中毒
混合型酸碱平衡紊乱
心理疏导
关注病人的心理状态，及时进行心 理疏导，减轻病人的焦虑和恐惧。
定期检查
定期检测体液及酸碱平衡指标
01
通过定期检测血液、尿液等标本，了解病人的体液及酸碱平衡
状态。
及时干预
02
一旦发现体液及酸碱平衡失调的迹象，及时采取干预措施，防
止病情恶化。
追踪观察
03
外科体液和酸碱平衡失调护理课件
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，防止 因呼吸道阻塞导致的酸碱平衡失调。
病人的生活护理和心理支持
生活护理
01
指导病人合理饮食、休息和运动，保持良好的生活习惯，有助
于调节酸碱平衡。
心理支持
02
关注病人的心理状态，给予必要的心理疏导和支持，帮助病人
缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
家属教育
03
向病人及家属宣传酸碱平衡失调的相关知识，提高他们的认知
酸碱平衡与疾病的关系
酸碱平衡失调可能导致多种疾病，如代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 等，影响人体正常生理功能。
酸碱平衡失调的原因和症状
原因
酸碱平衡失调的原因包括代谢紊乱、呼吸系统疾病、肾脏疾 病等。
症状
酸碱平衡失调的症状包括呼吸急促、恶心、呕吐、乏力、意 识障碍等，严重时可导致昏迷或死亡。
酸碱平衡失调的护理措施
详细描述
病人因严重感染或创伤导致多器官功能障碍综合征，出现多个器官功能衰竭症状。护士应全面评估病人的病情状 况，制定综合性的治疗和护理计划，包括机械通气、血液净化、药物治疗等，同时加强基础护理和生活护理，提 高病人的生活质量。
体液平衡水、排尿等行为 来维持体液的摄入和排出平衡， 同时肾脏也参与调节体液的渗透 压和电解质平衡。
酸碱平衡调节
人体通过调节呼吸和排泄等行为 来维持酸碱平衡，肾脏通过排泄 代谢产物和重吸收碳酸氢盐等机 制来调节酸碱平衡。
体液平衡失调的症状和影响
水和电解质失衡
水和电解质失衡可能导致脱水、水肿、 低钠血症、高钾血症等症状，影响机 体正常生理功能。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征，及时
发现异常情况。
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，防止 因呼吸道阻塞导致的酸碱平衡失调。
病人的生活护理和心理支持
生活护理
01
指导病人合理饮食、休息和运动，保持良好的生活习惯，有助
于调节酸碱平衡。
心理支持
02
关注病人的心理状态，给予必要的心理疏导和支持，帮助病人
缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
家属教育
03
向病人及家属宣传酸碱平衡失调的相关知识，提高他们的认知
酸碱平衡与疾病的关系
酸碱平衡失调可能导致多种疾病，如代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 等，影响人体正常生理功能。
酸碱平衡失调的原因和症状
原因
酸碱平衡失调的原因包括代谢紊乱、呼吸系统疾病、肾脏疾 病等。
症状
酸碱平衡失调的症状包括呼吸急促、恶心、呕吐、乏力、意 识障碍等，严重时可导致昏迷或死亡。
酸碱平衡失调的护理措施
详细描述
病人因严重感染或创伤导致多器官功能障碍综合征，出现多个器官功能衰竭症状。护士应全面评估病人的病情状 况，制定综合性的治疗和护理计划，包括机械通气、血液净化、药物治疗等，同时加强基础护理和生活护理，提 高病人的生活质量。
体液平衡水、排尿等行为 来维持体液的摄入和排出平衡， 同时肾脏也参与调节体液的渗透 压和电解质平衡。
酸碱平衡调节
人体通过调节呼吸和排泄等行为 来维持酸碱平衡，肾脏通过排泄 代谢产物和重吸收碳酸氢盐等机 制来调节酸碱平衡。
体液平衡失调的症状和影响
水和电解质失衡
水和电解质失衡可能导致脱水、水肿、 低钠血症、高钾血症等症状，影响机 体正常生理功能。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征，及时
发现异常情况。
外科病人的体液失调和酸碱平衡紊乱 ppt课件
细胞 内液
高渗性缺水细胞内外液变化示意图
高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压 相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。
第3章 外科病人的体液调节
病因 • 吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液等 • 水丢失过多：大量出汗、大面积深度烧伤暴
露疗法等
第3章 外科病人的体液调节
临床表现
轻度 中度 重度
第3章 外科病人的体液调节
临床表现 • 无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体
软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的 临床表现。 • 常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致 心搏骤停。 • 典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT 间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
第3章 外科病人的体液调节
第3章 外科病人的体液调节
代谢性碱中毒和反常酸性尿
• 一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+的交换增加 (每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内)， 使细胞外液的H+浓度降低。
• 另一方面,远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、 H+交换增加, 使排H+增多。
这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中 毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。
第3章 外科病人的体液调节
诊断：病史结合临床表现以及实验室检查
治疗原则: • 治疗原发病 • 排出体内多余水以及保护重要器官功能如降
低颅内压等 ，渗透性利尿剂 • 预防更为重要
第3章 外科病人的体液调节
二、钾代谢异常
第3章 外科病人的体液调节
正常钾代谢的特点
• 钾的含量及体内分布
细胞内 90%（140～160） 骨骼 7.6% 钾总量：50～55 mmol/kg 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5～5.5）
《体液平衡》PPT课件
• 一、血液气体运输
• 〔一〕氧的运输
• 氧的运输与HbO2解离曲线 血液中O2和CO2只有极 少量以物理溶解形式存在，大局部O2以Hb为载体在 肺部和组织之间往返运送。Hb是运输O2和CO2的主 要物质，将O2由肺运送到组织，又将CO2从组织运 到肺部，在O2和CO2运输的整个过程中，均有赖于 Hb载体对O2和CO2亲和力的反比关系：当PO2升高 时，促进O2与Hb结合，PO2降低时O2与Hb解离。
• 4、“第三因子〞的作用
• 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加 时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致 尿钠排出增多的性质未明的物质，称为“称钠激素〞 〔natriuretic hormone〕或“第三因子〞。但这方 面还有许多问题有待说明。有些资料也未能证实这种 物质的存在。
• 〔二〕CO2的运输
• 血液中CO2的存在形式有三种，物理溶解； HCO3－ 结 合 ； 与 Hb 结 合 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白 〔HbNHCOO3－〕。CO2在血液中的这三种存在形 式，实际上也是其三种运输方式。组织细胞代谢过程 中产生的CO2自细胞进入血液的静脉端毛细血管，使 血浆中PCO2升高，其大局部CO2又扩散入红细胞， 在红细胞内碳酸酐酶〔carbonicanhydrase，C.A〕 的作用下，生成H2CO3，再解离成H＋和HCO3－形 式随循环进入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，红细 胞中HCO3－＋H+→H2CO3→CO2＋H2O的方向生 成CO2，并通过呼吸排出CO2到体外。红细胞中一局 部CO2以R-NHCOO－形式运送，约占CO2运输总量 的13％-15％，溶解状态运送的CO2仅占8.8％。
• 溶液的渗量浓度是以每千克溶剂、通常为水所含的以 毫渗量〔mOsm/Kg.H2O〕为单位的溶质浓度来表示。 正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度 约为285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可 以直接测定也可通过的主要溶质的浓度进展计算。临 床应用中最简便的公式是：
• 〔一〕氧的运输
• 氧的运输与HbO2解离曲线 血液中O2和CO2只有极 少量以物理溶解形式存在，大局部O2以Hb为载体在 肺部和组织之间往返运送。Hb是运输O2和CO2的主 要物质，将O2由肺运送到组织，又将CO2从组织运 到肺部，在O2和CO2运输的整个过程中，均有赖于 Hb载体对O2和CO2亲和力的反比关系：当PO2升高 时，促进O2与Hb结合，PO2降低时O2与Hb解离。
• 4、“第三因子〞的作用
• 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加 时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致 尿钠排出增多的性质未明的物质，称为“称钠激素〞 〔natriuretic hormone〕或“第三因子〞。但这方 面还有许多问题有待说明。有些资料也未能证实这种 物质的存在。
• 〔二〕CO2的运输
• 血液中CO2的存在形式有三种，物理溶解； HCO3－ 结 合 ； 与 Hb 结 合 成 氨 基 甲 酸 血 红 蛋 白 〔HbNHCOO3－〕。CO2在血液中的这三种存在形 式，实际上也是其三种运输方式。组织细胞代谢过程 中产生的CO2自细胞进入血液的静脉端毛细血管，使 血浆中PCO2升高，其大局部CO2又扩散入红细胞， 在红细胞内碳酸酐酶〔carbonicanhydrase，C.A〕 的作用下，生成H2CO3，再解离成H＋和HCO3－形 式随循环进入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，红细 胞中HCO3－＋H+→H2CO3→CO2＋H2O的方向生 成CO2，并通过呼吸排出CO2到体外。红细胞中一局 部CO2以R-NHCOO－形式运送，约占CO2运输总量 的13％-15％，溶解状态运送的CO2仅占8.8％。
• 溶液的渗量浓度是以每千克溶剂、通常为水所含的以 毫渗量〔mOsm/Kg.H2O〕为单位的溶质浓度来表示。 正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度 约为285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可 以直接测定也可通过的主要溶质的浓度进展计算。临 床应用中最简便的公式是：
外科病人的体液平衡课件
平衡状态。
皮肤弹性
皮肤弹性的变化可以反 映体液平衡状态和脱水
或水肿的程度。
特殊情况下的评估
休克状态
手术前后
休克时，体液平衡状态发生急剧变化 ，需要密切监测和评估。
手术前后体液平衡状态发生变化，需 要密切监测和评估。
重症监护病房患者
重症监护病房患者通常需要更密切的 监测和评估，以确保体液平衡状态稳 定。
给予高渗溶液补充，提高血浆渗 透压，缓解脱水症状。
高渗性脱水
给予等渗或低渗溶液补充，降低 血浆渗透压，纠正脱水症状。
水肿
针对病因进行治疗，如控制钠盐 摄入、使用利尿剂等，以消除水
肿。
营养与体液平衡
营养摄入与体液平衡的关系
合理安排病人的饮食，保证足够的营养摄入，有助于维持体 液平衡。
营养补充方式
根据病人的情况选择适当的营养补充方式，如肠内营养、肠 外营养等。
人体体液平衡的生理机制
01
02
03
肾脏调节
肾脏通过调节尿液的生成 和排泄，排除多余的水分 和电解质，维持体液平衡 。
消化系统调节
消化系统通过摄入适量的 水分和电解质，帮助维持 体液平衡。
神经系统调节
神经系统通过调节各种生 理反应，如口渴、排尿等 ，以维持体液平衡。
外科病人体液平衡的挑战
手术创伤
手术创伤可能导致体液流 失和电解质失衡，需要密 切监测和及时处理。
环境。
康复锻炼与体液平衡
轻度锻炼
在医生建议下进行轻度锻炼，如散步 、太极等，以促进新陈代谢和血液循 环。
中等强度锻炼
根据病人的恢复情况，逐渐增加锻炼 强度，如慢跑、游泳等，以增强心肺 功能和体质。
高强度锻炼
在医生的评估和指导下进行高强度锻 炼，如健身、瑜伽等，以增强肌肉力 量和耐力。
皮肤弹性
皮肤弹性的变化可以反 映体液平衡状态和脱水
或水肿的程度。
特殊情况下的评估
休克状态
手术前后
休克时，体液平衡状态发生急剧变化 ，需要密切监测和评估。
手术前后体液平衡状态发生变化，需 要密切监测和评估。
重症监护病房患者
重症监护病房患者通常需要更密切的 监测和评估，以确保体液平衡状态稳 定。
给予高渗溶液补充，提高血浆渗 透压，缓解脱水症状。
高渗性脱水
给予等渗或低渗溶液补充，降低 血浆渗透压，纠正脱水症状。
水肿
针对病因进行治疗，如控制钠盐 摄入、使用利尿剂等，以消除水
肿。
营养与体液平衡
营养摄入与体液平衡的关系
合理安排病人的饮食，保证足够的营养摄入，有助于维持体 液平衡。
营养补充方式
根据病人的情况选择适当的营养补充方式，如肠内营养、肠 外营养等。
人体体液平衡的生理机制
01
02
03
肾脏调节
肾脏通过调节尿液的生成 和排泄，排除多余的水分 和电解质，维持体液平衡 。
消化系统调节
消化系统通过摄入适量的 水分和电解质，帮助维持 体液平衡。
神经系统调节
神经系统通过调节各种生 理反应，如口渴、排尿等 ，以维持体液平衡。
外科病人体液平衡的挑战
手术创伤
手术创伤可能导致体液流 失和电解质失衡，需要密 切监测和及时处理。
环境。
康复锻炼与体液平衡
轻度锻炼
在医生建议下进行轻度锻炼，如散步 、太极等，以促进新陈代谢和血液循 环。
中等强度锻炼
根据病人的恢复情况，逐渐增加锻炼 强度，如慢跑、游泳等，以增强心肺 功能和体质。
高强度锻炼
在医生的评估和指导下进行高强度锻 炼，如健身、瑜伽等，以增强肌肉力 量和耐力。
外科患者体液平衡失调的护理PPT课件
（1）Na+的一些特点：
① Na+是构成细胞外液渗透压的主要离子。 ② 正常成人对钠的日需要量为4.5g。 ③肾对钠的调节:多吃多排、少吃少排、不吃
不排。
9
2.电解质平衡
（2） K+的一些特点：
① K+是构成细胞内液渗透压的主要离子， 细胞外液中的浓度虽低，但具有重要生理功 能。
7
体液平衡及调节
1.水平衡
一般成人24小时水分出入量表
每日至 少尿液
量？
每日摄入水量（ml)
饮水 1000—1500
食物水
700
内生水 (代谢水)
300
总入量 2000—2500
每日排出水量（ml）
尿
1000—1500
粪
150
呼吸蒸发
350
无形失水
皮肤蒸发
500
总出量
2000—2500
8
2.电解质平衡
第二章 外科患者体液平衡失的 护理
体液平衡 水、电解质平衡失调病人的护理
酸碱平衡失调病人的护理
1
目的要求：
1、掌握各型脱水、低血钾、代谢性酸碱中毒的 概念，临床特征和护理措施，补钾的注意事项。 2、熟悉各型脱水、低血钾、代谢性和呼吸性酸 碱平衡紊乱的护理评估、治疗原则。 3、了解体液平衡失调病人的常见护理诊断
55
护理措施
病情及疗效观察
生命体征 神经精神状态 脱水征象 辅助检查 出入量方面观察与监测
针对皮肤完整性受损的危险的护理措施 P10
2
第一节 体液平衡 体液组成及分布 体液平衡及调节 酸碱平衡及调节
3
体液组成及分布 人体内环境的平衡和稳定主要由
① Na+是构成细胞外液渗透压的主要离子。 ② 正常成人对钠的日需要量为4.5g。 ③肾对钠的调节:多吃多排、少吃少排、不吃
不排。
9
2.电解质平衡
（2） K+的一些特点：
① K+是构成细胞内液渗透压的主要离子， 细胞外液中的浓度虽低，但具有重要生理功 能。
7
体液平衡及调节
1.水平衡
一般成人24小时水分出入量表
每日至 少尿液
量？
每日摄入水量（ml)
饮水 1000—1500
食物水
700
内生水 (代谢水)
300
总入量 2000—2500
每日排出水量（ml）
尿
1000—1500
粪
150
呼吸蒸发
350
无形失水
皮肤蒸发
500
总出量
2000—2500
8
2.电解质平衡
第二章 外科患者体液平衡失的 护理
体液平衡 水、电解质平衡失调病人的护理
酸碱平衡失调病人的护理
1
目的要求：
1、掌握各型脱水、低血钾、代谢性酸碱中毒的 概念，临床特征和护理措施，补钾的注意事项。 2、熟悉各型脱水、低血钾、代谢性和呼吸性酸 碱平衡紊乱的护理评估、治疗原则。 3、了解体液平衡失调病人的常见护理诊断
55
护理措施
病情及疗效观察
生命体征 神经精神状态 脱水征象 辅助检查 出入量方面观察与监测
针对皮肤完整性受损的危险的护理措施 P10
2
第一节 体液平衡 体液组成及分布 体液平衡及调节 酸碱平衡及调节
3
体液组成及分布 人体内环境的平衡和稳定主要由
外科学课件-外科病人的水体液平衡-PPT课件
尿量达40ml/h后，补钾即应开始
低渗性缺水
病因
①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或者慢性肠梗阻 ②大创面的慢性渗透 ③应用排钠利尿剂时，如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等，未注意补给适量的钠盐 ④等渗性缺水治疗时补充水分过多
轻度缺钠
血钠浓度在135mmol/L以下，疲乏、头晕、手足麻木
谢
性 酸
临床表现
疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁
中
呼吸又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时高达每分钟40~50次。
毒
呼出气带有酮味。面颊潮红，心率加快，血压常偏低
实
可出现腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷
ห้องสมุดไป่ตู้
验 室 检 查
·血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。血液PH和CO3-明显下 降。代偿期的血PH可在正常方范围，但HCO3-,BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。 ·二氧化碳结合力测定
·边治疗边观察，逐步纠正酸中毒是治疗的原则
临床处理的基本原则
原发病的 症状及体重
水、电解质及酸碱 失调的症状及体征
病史、症状及体征
·血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖 ·血清K+、钠+、CL-、Ca2+、Mg2+及Pi ·动脉血血气分析 ·血、尿渗透压测定
即刻实验室检查
确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度
高钾血症 高钾血症
病因 临床表现
诊断
治疗
·进入体内(或血液内)的钾量太多，如口服液或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及 大量输入保存期较久的库血等 ·肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂，如螺内酯（安体疏通）、 氨苯蝶啶等；以及盐皮质激素不足等 ·细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等
外科患者的体液失衡课件
治疗原则
补充丢失的体液
通过口服或静脉输液补充丢失的体液，以恢复正常的体液平衡。
纠正电解质紊乱
根据患者的电解质水平，适当补充钠、钾、钙等电解质。
治疗原发病
针对导致体液失衡的原发病进行治疗，以从根本上解决体液失衡 问题。
治疗方案选择与实施
治疗方案应根据患者的具体情况 制定，综合考虑患者的年龄、体 重、失水量、电解质水平等因素
低钠血症是指血清钠离子浓度低于正常范围（135-145mmol/L）的一种体液失衡状态。患者可能出现恶心、呕 吐、乏力、表情淡漠等症状。治疗时应根据患者病情，适当补充钠离子，同时调整饮食和药物治疗方案。
案例二：高钾血症的紧急处理
总结词
高钾血症是一种紧急的体液失衡问题，需要及时处理以避免对心脏造成不可逆的损伤。
详细描述
高钾血症是指血清钾离子浓度高于正常范围（3.5-5.0mmol/L）的一种体液失衡状态。患者可能出现 肌肉无力、心律失常等症状。紧急处理包括静脉注射葡萄糖酸钙、利尿剂和胰岛素等，同时需要寻找 病因并进行治疗。
案例三：多因素导致的复杂体液失衡处理
要点一
总结词
要点二
详细描述
多因素导致的复杂体液失衡需要综合分析病因，制定个性 化的治疗方案。
治疗措施
治疗措施如输液治疗、利 尿剂的使用等也可能影响 体液平衡的维持。
02
体液失衡的类型与 原因
低钠血症
总结词
低钠血症是由于体内钠离子含量不足 引起的体液失衡。
详细描述
低钠血症通常是由于摄入不足、丢失 过多或肾脏排钠过多引起的。症状包 括恶心、呕吐、乏力、头痛、痉挛等 ，严重时可能导致昏迷甚至死亡。
消化系统和呼吸系统调节
通过调节水和电解质的摄入和排泄，以及呼吸过程中气体的交换， 维持体液平衡。
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血气分析 和酸碱失衡判断概述
§1、基本概念
一、概念：
凡在水中释放H+的物质为酸， 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡：是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱：当某种因素促使两者比值（缓冲系统：
HCO3-/H2CO3=20/1）发生改变或体内代偿功能不全时，体液 PH值即发生改变，超出7.35~7.45的正常值，出现酸碱平衡紊乱.
NaHCO3
• 排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主 要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。
正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功 能，是通过排泌H+与Na2HPO4的 Na+交换产生NaH2PO4排出体外来 完成。
（3）氨的分泌与铵盐的生成
（Na+
原尿
NH4+交换）：
远曲小管细胞
NaCl Na+
w
Na+
• H2CO3 • H2PO4• HPr
• HHb
HCO3 - + H+ HPO42- + H+ Pr- + H +
Hb- + H +
53％ 5％ 7％ 35％
• HHbO2
HbO2- + H +
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物，是酸的主要 来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的 排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当 呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多，使 血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸 碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。
H体C呼O3-吸取状决态于，机称体为代呼谢吸状分态量，，称由为肺代调谢节分。量故，又由称肾为调肺节-肾。相P关aC或O2代取谢决分于量机 -呼吸分量相关方程式。
PH<7.35 酸血症/酸中毒 PH>7.45 碱血症/碱中毒
1.正常 PH7.35~7.45 2.酸碱失衡的代偿期
3.二重或多重酸碱失衡相抵消 • 若PH值明显改变，说明机体已失去代偿能力。
排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，
起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿 中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的 铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替， 与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3 等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走 滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排 泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。
三、动脉血气分析的参数
2、PaCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压， mmHg。PaCO2反映肺 的通气情况和血浆中的H2CO3浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒 的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 <35mmHg):肺通气过度，CO2排出过多，为呼吸性碱中毒或代谢 性酸中毒的继发性呼吸代偿；
通过这一交换机制来参与保持体 液酸碱平衡的稳定。
4、离子交换
2Na+ 1H+
3K+
3K+
2Na+ 1H+
血液中[H+]升高时
血液中[H+]降低时
三、动脉血气分析的参数
1、PH：
是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常
值为7.35~7.45。临床可接受范围7.3～7.5。
（1）NaHCO3的再吸收（见下图）
肾小管
近曲小管细胞
细胞外液
（肾小球滤过液）
NaHCO3 Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CO2
H2O
W
Na+
NaHCO3
W
H+
H2CO3
CA CO2
HCO3H2O
• ．NaHCO3的再吸收 正常情况下， 血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在 肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是 通过Na+与H+的交换进行的。肾小
Cl-
H2CO3
w H+
HCO3-
H+
NH3 NH4Cl
CA CO2
NH3
H2O
谷氨酰胺 氨基酸
细胞外液
NaHCO3
• 生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨 （NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+ 结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性 铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]
（4）钾的排泄与K+--Na+交换： 当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的
排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主 动承担与Na+的交换。
肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需 要（3~5）天才能达到最大代偿能力。
• ．离子交换和排泌 肾脏远曲小 管同时排泌H+和K+。K+和H+竟 向Na+交换，如K+排泌增加， H+的排泌就减少，反之如K+排 泌减少，H+排泌就增加，肾脏
(在红细胞内以HCO3-运输CO2)
CI-
CI-
O2
O2
Hbo2被还原成Hb
FeO2
Fe++
H
N
C
H+为Hb所缓冲 C
N
N
HN+
N
HC
CNH2
NHCOO-C
HC
H2O
H2O
HbO
Hb 氨基甲酰化合物
3、肾代偿
若因代谢紊乱使血浆中H2CO3 的量增加或减少而引起的酸碱平 衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱 中毒。体内的固定酸及碱性物质 必须经肾脏排出。主要有以下四 种形式：
管的上皮细胞内，自血液弥散进入 的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合 成H2CO3，游离后（H+、HCO-3） 产生H+与肾小管中的Na+交换。
（2）肾小管内缓冲盐的酸化：
原尿
远曲小管细胞
Na2HPO4
Na+ NaHPO4-
H+
Na+
w
H+
W
HCO3-
NaH2PO4-
H2CO3
CA
H2O
CO2
细胞外液
二、酸碱平衡调节机制
体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化
学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将
PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 缓冲是指可以减少
某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中
主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、
血浆蛋白系统、血红蛋白系统。
• 化学缓冲系统
PH= pk + log[HCO3-]/α PCO2
• pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 • α：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。
α PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L
• HCO3-：正常是24mmol/L • PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40
co2
o2 外呼吸 内呼吸
气道
细胞
co2 o2
肺泡
o2 co2
血管
O2+Hb HbO2
co2
o2 co2 +
HbcO Hb
呼吸过程示意图
CO2运输
组织
血浆
红细胞
CO2 弥散
CO2 弥散
CO2
CO2 (以溶解的CO2进行运输)
H2O
CA
血红蛋白缓冲的
H2CO3
结果是以HCO3-
的形式运输CO2
HCO3-+H+
§1、基本概念
一、概念：
凡在水中释放H+的物质为酸， 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡：是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱：当某种因素促使两者比值（缓冲系统：
HCO3-/H2CO3=20/1）发生改变或体内代偿功能不全时，体液 PH值即发生改变，超出7.35~7.45的正常值，出现酸碱平衡紊乱.
NaHCO3
• 排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主 要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。
正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功 能，是通过排泌H+与Na2HPO4的 Na+交换产生NaH2PO4排出体外来 完成。
（3）氨的分泌与铵盐的生成
（Na+
原尿
NH4+交换）：
远曲小管细胞
NaCl Na+
w
Na+
• H2CO3 • H2PO4• HPr
• HHb
HCO3 - + H+ HPO42- + H+ Pr- + H +
Hb- + H +
53％ 5％ 7％ 35％
• HHbO2
HbO2- + H +
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物，是酸的主要 来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的 排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当 呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多，使 血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸 碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。
H体C呼O3-吸取状决态于，机称体为代呼谢吸状分态量，，称由为肺代调谢节分。量故，又由称肾为调肺节-肾。相P关aC或O2代取谢决分于量机 -呼吸分量相关方程式。
PH<7.35 酸血症/酸中毒 PH>7.45 碱血症/碱中毒
1.正常 PH7.35~7.45 2.酸碱失衡的代偿期
3.二重或多重酸碱失衡相抵消 • 若PH值明显改变，说明机体已失去代偿能力。
排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，
起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿 中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的 铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替， 与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3 等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走 滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排 泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。
三、动脉血气分析的参数
2、PaCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压， mmHg。PaCO2反映肺 的通气情况和血浆中的H2CO3浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒 的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 <35mmHg):肺通气过度，CO2排出过多，为呼吸性碱中毒或代谢 性酸中毒的继发性呼吸代偿；
通过这一交换机制来参与保持体 液酸碱平衡的稳定。
4、离子交换
2Na+ 1H+
3K+
3K+
2Na+ 1H+
血液中[H+]升高时
血液中[H+]降低时
三、动脉血气分析的参数
1、PH：
是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常
值为7.35~7.45。临床可接受范围7.3～7.5。
（1）NaHCO3的再吸收（见下图）
肾小管
近曲小管细胞
细胞外液
（肾小球滤过液）
NaHCO3 Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CO2
H2O
W
Na+
NaHCO3
W
H+
H2CO3
CA CO2
HCO3H2O
• ．NaHCO3的再吸收 正常情况下， 血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在 肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是 通过Na+与H+的交换进行的。肾小
Cl-
H2CO3
w H+
HCO3-
H+
NH3 NH4Cl
CA CO2
NH3
H2O
谷氨酰胺 氨基酸
细胞外液
NaHCO3
• 生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨 （NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+ 结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性 铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]
（4）钾的排泄与K+--Na+交换： 当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的
排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主 动承担与Na+的交换。
肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需 要（3~5）天才能达到最大代偿能力。
• ．离子交换和排泌 肾脏远曲小 管同时排泌H+和K+。K+和H+竟 向Na+交换，如K+排泌增加， H+的排泌就减少，反之如K+排 泌减少，H+排泌就增加，肾脏
(在红细胞内以HCO3-运输CO2)
CI-
CI-
O2
O2
Hbo2被还原成Hb
FeO2
Fe++
H
N
C
H+为Hb所缓冲 C
N
N
HN+
N
HC
CNH2
NHCOO-C
HC
H2O
H2O
HbO
Hb 氨基甲酰化合物
3、肾代偿
若因代谢紊乱使血浆中H2CO3 的量增加或减少而引起的酸碱平 衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱 中毒。体内的固定酸及碱性物质 必须经肾脏排出。主要有以下四 种形式：
管的上皮细胞内，自血液弥散进入 的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合 成H2CO3，游离后（H+、HCO-3） 产生H+与肾小管中的Na+交换。
（2）肾小管内缓冲盐的酸化：
原尿
远曲小管细胞
Na2HPO4
Na+ NaHPO4-
H+
Na+
w
H+
W
HCO3-
NaH2PO4-
H2CO3
CA
H2O
CO2
细胞外液
二、酸碱平衡调节机制
体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化
学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将
PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 缓冲是指可以减少
某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中
主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、
血浆蛋白系统、血红蛋白系统。
• 化学缓冲系统
PH= pk + log[HCO3-]/α PCO2
• pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 • α：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。
α PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L
• HCO3-：正常是24mmol/L • PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40
co2
o2 外呼吸 内呼吸
气道
细胞
co2 o2
肺泡
o2 co2
血管
O2+Hb HbO2
co2
o2 co2 +
HbcO Hb
呼吸过程示意图
CO2运输
组织
血浆
红细胞
CO2 弥散
CO2 弥散
CO2
CO2 (以溶解的CO2进行运输)
H2O
CA
血红蛋白缓冲的
H2CO3
结果是以HCO3-
的形式运输CO2
HCO3-+H+