急性心肌梗死与肺血栓栓塞症的抗栓治疗

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抗凝与抗板

抗凝与抗板

抗凝与抗板临床工作中,面对心肌梗死、房颤、急性脑梗死、下肢深静脉血栓形成等情况,我们常需进行抗栓治疗。

抗栓治疗主要包括抗凝和抗血小板治疗,但临床中抗凝、抗板的药物众多,我们究竟该如何选择呢?抗凝治疗药物主要通过降低机体的凝血功能,防止血栓形成或对已形成血栓可防止其进一步发展。

包括:1. 间接凝血酶抑制剂:主要是通过激活抗凝血酶 III 发挥抗凝作用,如普通肝素、低分子肝素;2. 直接凝血酶抑制剂:直接抑制凝血酶的活性,如重组水蛭素及其衍生物;3. 维生素 K 依赖性抗凝剂:如华法林。

抗血小板治疗药物主要抑制血小板聚集,从而抑制血栓形成,是防治动脉血栓性疾病的重要药物。

大致可分为:1. COX 酶抑制剂:如阿司匹林;2. 血小板 ADP 受体拮抗剂:如氯吡格雷,噻氯匹定;3. 血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂:如阿昔单抗。

「抗凝」or「抗板」,掌握 3 点很重要!1. 血栓类型不同,治疗方向不同尽管人体内各个部位的血小板聚集和凝血机制相似,但事实上,由于一些微观因素的差别,使得同一种机制的血栓呈现不同的类型。

通常,可将血栓分成四种类型:白色血栓、红色血栓、混合血栓以及透明血栓。

(1)白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内及动脉内,显微镜下检视可见主要由血小板及少量纤维蛋白构成,因此又称血小板血栓。

治疗上以抗板为主。

(2)红色血栓主要见于静脉内,镜下成分主要为纤维蛋白网及红、白细胞。

治疗上以抗凝为主。

(3)混合血栓可见于动静脉及心腔内,由于各种原因引起的血流变慢或出现漩涡,导致血小板聚集、凝血过程反复进行,最终形成灰白色、红褐色交替的结构,成分包括:血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞。

(4)透明血栓主要发生于毛细血管,成分以纤维蛋白为主。

2. 病因不同,治疗药物不同同样是血栓,但由于病因的差别,其启动的止血机制也不同,导致形成的血栓本身成分、形态不同。

而这样的区别,最终影响治疗药物的选择。

(1)动脉粥样硬化动脉粥样硬化是冠心病、缺血性卒中最常见的发病原因。

溶栓药物的临床应用介绍

溶栓药物的临床应用介绍

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第二代溶栓药物-阿替普酶
Байду номын сангаас
16
药理作用 及机制
阿替普酶是重组组织型纤溶酶原激活剂,可以防止血栓形成和增大,是治疗急性 心梗、脑梗死以及肺动脉栓塞的最常用溶栓药。
可从血循环中迅速清除,主要经肝脏代谢(血浆清除率550-680毫升/分钟)。相 对血浆α半衰期(T1/2)4-5min。这意味着20min后,血浆中本品的含量不到 最初值的10%。周边室的残留量,其β半衰期约为40min。
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第三代溶栓药物-瑞替普酶
23
药理作用 及机制
可以使纤维蛋白溶解酶原激活为有活性的纤溶蛋白溶解酶,以降解血栓中的纤维 蛋白,发挥溶栓作用。
剂量增加时瑞替普酶的血浆活性浓度增加并呈单指数方式下降,t1/2为11-16min。 在较高剂量,血浆中瑞替普酶的抗原浓度降低呈一双指数方式,较其活性的减低需 更长的时间。总之瑞替普酶的药代动力学似乎与受试者的疾病情况无关。
第二代溶栓药物-阿替普酶
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禁忌症
治疗急性心肌梗死、急性肺栓塞时的补充禁忌症:有脑卒中史。(过去6个月中有缺血性脑卒中 或TIA的病史,3小时内发生的缺血性脑卒中除外) 治疗急性缺血性脑卒中时的补充禁忌症:缺血性脑卒中症状发作已超过3小时尚未开始静脉滴注 治疗或无法确知症状发作时间;开始静脉滴注治疗前神经学指征不足或症状迅速改善;48小时内曾 使用肝素且凝血酶原时间高于实验室正常值上限;有脑卒中史并伴有糖尿病;近3个月内有脑卒中 发作;血小板计数低于100×109/L;收缩压高于185mmHg或舒张压高于110mmHg,或需要强 力(静脉内用药)治疗手段以控制血压;血糖低于2.8mmol/L或高于22.2mmol/L。 儿童及老年患者用药:不适用于18岁以下及80岁以上的急性脑卒中患者。

心血管疾病的溶栓抗栓治疗课件.全文可读

心血管疾病的溶栓抗栓治疗课件.全文可读

心血管疾病的溶栓抗栓治疗课件.全文可读一、教学内容本节课将围绕《内科学》第十二章“心血管疾病”中的第三节“溶栓抗栓治疗”进行讲解。

详细内容包括溶栓治疗的原理、适应症、禁忌症;抗栓治疗的作用机制、药物分类、临床应用及并发症的防治。

二、教学目标1. 理解溶栓治疗的基本原理,掌握溶栓药物的适应症和禁忌症。

2. 了解抗栓治疗的作用机制,熟悉各类抗栓药物的临床应用。

3. 掌握溶栓抗栓治疗的并发症及其防治方法。

三、教学难点与重点难点:溶栓抗栓治疗的并发症及其防治。

重点:溶栓治疗的适应症和禁忌症;抗栓药物的临床应用。

四、教具与学具准备1. 教具:多媒体课件、黑板、粉笔。

2. 学具:教材、《内科学》第十二章、笔记本。

五、教学过程1. 实践情景引入(5分钟):通过一个临床病例,让学生了解心血管疾病的溶栓抗栓治疗在实际临床中的应用。

2. 理论讲解(15分钟):(1)溶栓治疗:介绍溶栓治疗的原理、适应症、禁忌症。

(2)抗栓治疗:讲解抗栓治疗的作用机制、药物分类、临床应用。

3. 例题讲解(10分钟):针对溶栓抗栓治疗的相关知识点,进行例题讲解。

4. 随堂练习(10分钟):让学生完成相关练习题,巩固所学知识。

5. 互动环节(5分钟):学生提问,教师解答,共同探讨溶栓抗栓治疗的相关问题。

六、板书设计1. 溶栓治疗:(1)原理(2)适应症(3)禁忌症2. 抗栓治疗:(1)作用机制(2)药物分类(3)临床应用七、作业设计1. 作业题目:(1)简述溶栓治疗的原理。

(2)列举溶栓治疗的适应症和禁忌症。

(3)简述抗栓治疗的作用机制。

(4)列出至少三种抗栓药物的临床应用。

2. 答案:(1)溶栓治疗的原理:通过溶解血栓,恢复血流,减轻心肌缺血。

(2)溶栓治疗的适应症:急性心肌梗死、急性肺栓塞、深静脉血栓形成等。

溶栓治疗的禁忌症:出血性疾病、近期有脑卒中史、严重高血压、肝肾功能不全等。

(3)抗栓治疗的作用机制:通过抑制血小板聚集、减少凝血酶,预防血栓形成。

急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗策略(全文)

急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗策略(全文)

急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗策略(全文)抗血小板治疗作为急性冠脉综合征(ACS)治疗的基石,在降低ACS 患者心血管主要不良事件的同时,也增加了其出血风险,一些血栓和(或)出血高风险的特殊患者(如高龄、溶栓治疗、合用口服抗凝药、肺栓塞、脑血管疾病等)在接受抗血小板治疗期间发生血栓/出血风险较大。

现就ACS 特殊人群抗血小板治疗的研究进展及专家意见予以概括。

高龄患者:对于年龄>75岁的ACS患者,在阿司匹林基础上选择氯吡格雷(75 mg 1次/d)作为首选的P2Y12抑制剂,如此次发病前未用此药,建议予负荷量300 mg。

建议DAPT疗程为12个月,可根据患者缺血与出血风险适当延长或缩短。

溶栓治疗患者:1.STEMI溶栓患者尽早给予DAPT:阿司匹林负荷量200~300 mg(嚼服),随后100 mg/d;≤75岁者给予氯吡格雷300 mg 负荷剂量(>75岁者不予负荷剂量),随后75 mg/d,持续治疗至少12个月。

合用口服抗凝药患者:1.低出血风险(HAS—BLED评分≤2分)的ACS 合并房颤患者,起始NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续6个月,再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷治疗至12个月;2.高出血风险(HAS—BLED评分≥3分的ACS合并房颤患者,应根据缺血风险给予起始NOAC/华法林+氯吡格雷双联治疗,或NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续1个月,再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷双联抗栓至12个月。

肺栓塞(或静脉血栓栓塞症)患者:1.ACS合并急性肺血栓栓塞症(PTE):药物溶栓治疗后,可选择阿司匹林+氯吡格雷+NOAC/华法林三联抗栓治疗至少3个月,后根据病情决定是否停用NOAC或华法林;2.ACS 拟行支架置人术合并急性PTE:除非紧急支架置人,否则均应优先按指南处理急性PTE,并联用阿司匹林,尽可能在完成PTE的抗栓治疗3个月后,再行支架置入。

四大类10种抗凝药物详解

四大类10种抗凝药物详解

四大类10种抗凝药物详解抗凝药通过阻止血液凝固而防止血栓形成,是临床上非常重要的抗栓药物血栓形成是指在一定条件下,血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。

血栓的形成是导致心肌梗死和中风等动脉疾病以及静脉血栓栓塞性疾病(包括深部静脉血栓形成和肺栓塞)发生和患者死亡的主要原因。

抗凝药通过阻止血液凝固而防止血栓形成,是临床上非常重要的抗栓药物,用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病,预防中风或其他血栓疾病,广泛应用于房颤、急性心肌梗死(AMI)、外周静脉血栓、人工机械瓣膜置换术后、肺栓塞、弥散性血管内凝血(DIC)、体外循环的抗凝等。

科技日新月异,新药不新出现,笔者试对临床常用的抗凝药做一总结,希冀对大家进一步掌握抗凝药的临床应用有所帮助。

一、抗凝药分类和作用机制抗凝药按照作用机制不同可分为四大类:凝血酶直接抑制剂凝血酶间接抑制剂维生素K拮抗剂Xa因子抑制剂作用机制抗凝药通过抑制凝血酶和凝血X因子,影响凝血瀑布的形成达到抗凝作用。

其中凝血酶直接抑制剂对与纤维蛋白结合的凝血酶及游离凝血酶均有抑制作用;凝血酶间接抑制剂仅对游离凝血酶有抑制作用;Xa因子是一种维生素K依赖的丝氨酸蛋白酶,占据凝血瀑布反应的中心位置,所以维生素K拮抗剂可以抑制Xa因子的形成;Xa因子抑制剂对游离型和结合型Xa因子及凝血酶原酶复合物均有强效的抑制作用,但与凝血酶直接抑制剂不同的是,Xa因子抑制剂减少凝血酶生成,但不影响已生成凝血酶的酶活性,对生理性止血功能影响小。

二、临床常用抗凝药1维生素K拮抗剂抗凝机制:通过拮抗维生素K使肝脏合成凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少而抗凝。

适用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。

代表性药物:华法林。

用法用量:2.5~3.0毫克,每日1次,目标INR依病情而定,一般为2.0~3.0,根据疾病不同,目标值有一定区别,大于75岁的老年人和出血的高危患者,目标INR可以调低至1.6~2.5。

急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识

急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识

《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。

随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展,急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。

但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象,尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件,十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。

鉴于此,中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南,结合我国专家临床经验,制定适合我国临床应用的中国专家共识。

该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平,改善预后。

专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。

肺梗死(pulmonary infarction,PI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mm Hg,或下降超过40mm Hg/5分钟)。

次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PT E常为DVT的合并症。

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践

肺栓塞的溶栓治疗指南和实践关于肺血栓栓塞症溶栓治疗的一般推荐意见1急性高危肺血栓栓塞症(PTE)患者(例如休克或低血压,收缩压<90mmHg),若无高出血风险,建议溶栓治疗(2B)。

2对于大多数不合并低血压的急性非高危PTE患者,不推荐溶栓治疗(1C)。

3某些初始不合并低血压且出血风险低的急性PTE患者,尤其对于某些中危患者(存在右心功能不全和/或心肌损伤生物标记物异常),如果开始抗凝治疗后出现了进行性低血压,建议溶栓治疗(2C)。

对于肺血栓栓塞症溶栓治疗的几点说明无低血压的PTE患者若症状严重或有明显的心肺功能受损,需密切监测是否恶化。

如果出现低血压表明有指征进行溶栓治疗;如果出现心肺功能恶化,如症状加重、生命体征恶化、组织低灌注、气体交换障碍、心脏标志物升高等,但未进展至低血压,需要对患者进行风险-获益评估,如果评估溶栓获益超过出血风险,建议给予补救性溶栓治疗,优于单纯抗凝治疗。

肺血栓栓塞症溶栓治疗的循证医学证据早期的研究证据质量偏低,只有约800例急性PE患者被随机分配到接受溶栓或抗凝治疗,因此,其有效性、安全性和总死亡率的估计都不精确;此外,入选的800例患者的临床试验有高偏倚风险,主要是发表偏倚。

尽管已有随机对照研究(RCT)明确表明溶栓治疗增加急性心肌梗死患者的出血风险,但此证据应用于PTE患者时是间接的。

近来有3项RCT对约1200例急性PTE进行了溶栓治疗效果的评估,结合早期研究的荟萃分析,通过有效性和安全性的精细分析以及偏倚的整体风险性分析,增加了急性PTE溶栓治疗推荐的证据质量。

最新的临床证据中的大部分结果来自于2014年发表在新英格兰杂志(NEJM)的肺栓塞溶栓治疗研究(PEITHO),此项研究将1006例伴有右心功能不全的PTE患者,随机进行替奈普酶联合肝素或单独肝素治疗(与安慰剂)。

这项研究发现:(1)溶栓治疗有效,可预防心血管不良事件的发生,但会增加大出血事件(包括颅内出血);这些利弊能最终平衡,提示溶栓治疗并无令人信服的净获益;(2)“补救性溶栓治疗”似乎有益于初始单独抗凝治疗后病情再次加重(出现心血管事件)的患者。

脑梗、心梗、肺梗的溶栓治疗

脑梗、心梗、肺梗的溶栓治疗

发病 6 小时内尿激酶静脉溶栓的适应证及禁忌证 适应证 1.缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 2.症状出现<6小时 3.年龄18〜80岁 4.意识清楚或嗜睡 5.脑CT无明显早期脑梗死低密度改变 6.患者或家属签署知情同意书。 禁忌证 同前
静脉溶栓的使用方法:
rtPA:0.9mg/kg(最大剂量为90mg)静脉滴注,其中10%在最初1分 钟内静脉推注,其余持续滴注1小时,用药期间及用药24小时内 应严密监护患者; 尿激酶:100〜150万IU,溶于生理盐水100〜200ml,持续静脉滴注 30分钟,用药期间应严密监护患者
• 心肺复苏胸外按压持续 时间> 10 分钟或有创伤性心肺复苏操作、2 周内进行过不能实施压迫止血的血管穿 刺以及有外伤史者 • 3 个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤者
• 经扩容及使用血管活性药物无效的心源性休克或严重左心衰竭、肺水肿者
• 高血压病患者经积极降压治疗后,血压仍≥180/110 mmHg 者 • 心肌梗死发作前已使用抗凝药 (如华法林) 的患者,不建议行溶栓治疗 • 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者 • 严重肝肾功能障碍、严重消耗状态或晚期恶性肿瘤等患者 • 妊娠期女性 • 患者和(或)家属不愿意签署知情同意书 • 医师认为其他不适合静脉溶栓的疾病及情况
溶栓再通成功的临床评价指标包括 : (1)溶栓后 60 ~ 90 分钟内抬高的 ST 段至少回落 50%。 (2)cTn 峰值提前至发病 12 小时内,CK-MB酶峰值提前至 14 小时 内。 (3)溶栓后 2 小时内胸痛症状明显缓解。 (4) 溶栓 后 2 ~ 3 小时内出现再灌注心律失常,如加速性室性自 主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失,或下壁 心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴 低血压
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(七)依诺肝素与低分子肝素
治疗已形成的深静脉栓塞,伴 或不伴有肺栓塞。
治疗不稳定性心绞痛及非Q波 心梗,与阿司匹林同用。
用于血液透析体外循环时为 血管内途径给药。
也可以用于冠心病、心绞痛, 尤其是急性心肌梗死的患者
四、急性心肌梗死及PTE治疗策略对比
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➢血管腔阻塞,局部血流停滞 血液凝固 (红色血栓—血栓尾)
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(四)急性冠脉综合征
➢血栓为非闭塞性 ➢血栓成分为以血
小板为主的白色
血栓,纤维蛋白
较少
➢溶栓无效
13
➢血栓完全闭 塞冠状动脉 ➢血栓成分是 纤维蛋白丰富 的红色血栓 ➢溶栓效果好
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2019中华医学会心血管病血分会 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志,2019,10(47):766-782.
利伐沙班片 15mg BID
利伐沙班片 15mg BID
确诊 NSTEMI
4-3
CT示:肺动 脉多发栓塞
4-4
彩超示:腘静脉血栓、 多处大动脉动脉粥样
硬化、且有斑块
康复出院
4-5
4-8
4-11
临嘱:肝 素 6 0 0 0 u (PCI术中抗凝)
肠 低 分 子 量 肝 素 钠 注 射 液 (当天停) 外
——European Heart Journal 2019; 29: 2276–2315
2018中华医学会呼吸并学分会 肺栓塞栓塞症诊治与预防指南
中国医刊,2018,53(10):1078-1082. DOI:10.3969/j.issn.1008-1070.2018.10.005.
2019中华心血管杂志编辑部 急性冠脉综合征急诊快速诊治指南2019 —— 中国心血管杂志网络版, 2019; 2(1): 1-9.
<24 24 ~25.9 >=26 BMI(kg/m2) 0
-4
rt-PA 100 mg
-8
rt-PA 50 mg
-12
-16
美国-20权威p=胸NS科杂p志=N(S ISSN:0012-3692 Y影响因子0.82)
p=NS
四、急性心肌梗死及PTE治疗策略对比
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(四)心肌梗死PCI术患者抗栓治疗
因因因素素素
高高高血血血压压压、、、吸吸吸烟烟烟
癌癌 癌症症、、、妊妊妊娠娠娠
临临临床床床 表表表现现现
ACASC、S、卒卒中中、、周围围动动脉脉疾疾病病 肺栓栓塞塞 、、深深静静脉脉血血栓栓形形成 成
药药药药物物物物 手药治治药治治药治治术治物疗物疗疗疗物疗治疗疗疗
抗抗血血抗抗小小血血板板小小、、板板抗抗、、凝凝抗抗药凝药凝物药物药物物 抗 抗抗凝凝凝药药药物物物 抗抗血血抗外小小血科板板小取、、板栓抗抗、术凝凝抗、药凝药介物药入物物治疗 抗取凝栓术药、物介入治疗
重 组 组 织 型 纤 溶 酶 原 激 活 剂 5 0 | 1 0 0 m g 静 点 2 h E S C 1 0 0 M G 中 国 5 0 m g
尿 激 酶 : 150万U溶于100 ml生理盐水静点30min
重 组 组 织 型 纤 溶 酶 原 激 活 剂 ( 9 0 m i n 不 超 过 1 0 0 m g ) 静 推 1 5 m g 0.75 mg/kg静点30 min 0.5 mg/kg静点60 min
围手术期抗栓治疗
抗血小板治疗:阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg(推荐IA)/波立 维300-600mg(替格瑞洛禁忌症|无法获得适用)
抗凝治疗
术中:静脉推注肝素70-100u/kg(总量:4200-6000u\60kg)
PCI术后:阿司匹林100mg+替格瑞洛90mg(推荐IA)/波立维75mg
QD 至少维持12个月
四、急性心肌梗死及PTE治疗策略对比
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(五)心肌梗死溶栓患者抗栓治疗
围手术期抗栓治疗
抗血小板治疗: 溶栓术前:阿司匹林300mg+波立维75-300mg(IA)
抗凝治疗
接受48h-8d抗凝治疗(肝素、依诺肝素等)
溶栓术后:阿司匹林100mg+波立维75mg QD 至少维持48小时后与
(五)静脉血栓的形成过程
瘀血:大多数静脉血栓 是在血流缓慢和血流紊 乱的区域形成 血栓形成:凝血激活, 凝血酶生成、纤维蛋白 形成
血栓增大:沿静脉向近 端延伸
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(六)静脉血栓栓塞
VTE = DVT+ PTE
DVT脱落是肺栓塞主要原因
肺栓塞致严重呼吸循环障碍 15
4-8
4-11
临嘱:肝 素 6 0 0 0 u (PCI术中抗凝)
肠 低 分 子 量 肝 素 钠 注 射 液 (当天停) 外
依诺肝素钠注射液
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NSTEMI: non – ST-segment elevation myocardial infarction 非ST段抬高心肌梗死
四、急性心肌梗死及PTE治疗策略对比
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(三)关于PTE溶栓剂量的讨论
进行全国临床多中心随机对照试验加以验证
有效性:50mg方案与传统100mg方案相同 安全性:50mg方案出血副作用小
——明确50mg溶栓方案为临床适用方案
Pulmonary artery obstruction score change on 14-day
(八)PTE抗凝治疗
华法令: 维生素K的对抗剂,阻止凝血因子的激活; 用国际标准化比率(INR)监测; 肝素5-7天,APTT达标的第一天,
开始使用法华令; 首剂3mg,根据INR调整剂量,2-
3之间。口服抗凝药物至少6个月
参考文献
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2019年欧洲心脏协会(ESC) 急性肺栓塞诊断和管理指南
VTE = PTE + DVT
——同一疾病,不同发病部位,不同阶段的不同表现
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静脉血栓形成
肺血栓栓塞症病生基础
约50%DVT并发PTE1
Migration
80-90%的PTE存在DVT2
Embolus Thrombus
1. Pesavento R, et al. Minerva Cardioangiol 2019;45:369–375 2. Girard P, et al. Chest 2019;116:903–908
动脉血栓形成
急性心肌梗死病生基础
动脉粥样硬化不稳定斑块 破裂或糜烂导致冠状动脉 内急性血栓形成
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DVT: Deep venous thrombosis 深静脉血栓形成
PTE: Pulmonary thromboembolism 肺血栓栓塞症
VTE: Venous thromboembolism 静脉血栓栓塞症
依诺肝素钠注射液
四、急性心肌梗死及PTE治疗策略对比
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(一)总策略对比
治疗方法
PTE
急性心肌梗死
介入治疗 溶栓治疗
经导管碎解和抽吸血栓术
PCI治疗(IA首选)
下腔静脉滤网(已开始抗凝治疗不推荐)
溶栓失败或禁忌考虑(IIa C)
高危推荐(IB) 中危不推荐、血流动力学恶化推荐
STEMI不具备PCI条件推荐IA

拜阿100mg QD 波立维75mg QD
华法林3mg QN(当天停)
出院带药:拜阿100mg QD 波立维75mg QD
利伐沙班片 15mg BID
利伐沙班片 15mg BID
确诊 NSTEMI
4-3
CT示:肺动 脉多发栓塞
4-4
彩超示:腘静脉血栓、 多处大动脉动脉粥样
硬化、且有斑块
康复出院
4-5
抗凝治疗 抗血小板治疗 一般治疗
外科手术
高危、中危立即启动 >=3个月 不推荐 卧床、吸氧、监护 对症治疗(镇静、止痛、镇咳)
溶栓失败或禁忌考虑IC
<8天
常规适用,推荐IA 卧床、吸氧、监护 对症治疗(镇静、止痛)
介入、溶栓治疗失败后考虑
四、急性心肌梗死及PTE治疗策略对比
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(二)静脉血栓的治疗
静脉血栓主要由纤维蛋白与红细胞组成,首选抗凝治疗 抗凝治疗药物
➢普通肝素 ➢依诺肝素 ➢低分子肝素 ➢华法林 ➢新型抗凝药物
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(三)动脉血栓 位位置置 与 动脉 动脉
静脉血栓
静静脉脉
组组成成 主主主主要 要要要为 为为为PPP血LLLTTT小和 和和板纤 纤纤和维 维维纤蛋 蛋蛋维白 白白蛋白 主 主主 主要 要要为为为为红RRRBBB细CCC和和胞和和纤纤纤纤维维维维蛋蛋蛋蛋白白白白
原原因因
斑斑斑块块破破裂裂裂、、、血PPLL小TT激板激激活活活和和和高高高 凝凝状状状态态态
淤淤 淤血血、、、高高高凝凝凝状状状态态态和和和血血血管管损管损伤损伤伤
危危危险险险
血血脂脂血异异脂常常异、、常糖、糖尿糖尿尿病病病、、、 手手 手术术术、、、创创创伤伤伤、、、长长长时时时间间间制制动制动、动、、
纤维网眼内充满如正常
红血栓 血液分布的血细胞
呈暗红色,新鲜血栓湿润 有弹性,陈旧血栓干燥, 易碎,失去弹性
单 击 此二处、编血辑栓母 形版 标成题原样理式
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