中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，APE）是一种临床上常见、危害严重的疾病，其病死率高达15%-30%。
因此，准确和及时的诊断以及有效的治疗尤为重要。
为此，中国医学专家普遍认可并制定了《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》。
一、诊断标准急性肺栓塞的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学的配合。
根据《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》，以下是诊断APE的标准：1. 临床症状主要表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等。
2. 临床体征常见的体征包括呼吸急促、心率增快、低氧血症等。
3. D-二聚体检测检查血浆中D-二聚体水平的升高有助于急性肺栓塞的诊断。
4. 影像学检查常用的影像学检查方法有肺动脉CT血管造影（CTPA）、核医学肺通气/灌注扫描等。
二、治疗原则根据病情严重程度和患者情况，急性肺栓塞的治疗可采取保守治疗或介入治疗的方式。
1. 保守治疗轻度或稳定的急性肺栓塞可以采取保守治疗，包括抗凝、溶栓和镇痛等措施。
- 抗凝治疗：给予患者抗凝药物，如低分子肝素或华法林，以阻止血栓的进一步形成。
- 溶栓治疗：对于高危患者，可以考虑给予静脉溶栓，如组织型纤溶酶原激活剂（tPA）。
- 镇痛：可根据患者的疼痛情况，给予适量镇痛药物。
2. 介入治疗对于危及患者生命的高危急性肺栓塞，应及时进行介入治疗。
- 肺动脉血栓机械取栓术：将机械器械导管送入肺动脉，通过切割或者吸取的方式将血栓清除。
- 肺动脉支架植入术：将支架导管送入肺动脉，放置支架以保持血管通畅。
三、并发症与预后急性肺栓塞的并发症包括肺源性心脏病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）等。
预后评估主要依据PESI（肺栓塞严重指数）和sPESI（简化PESI评分）。
四、注意事项在进行急性肺栓塞的诊断与治疗过程中，需要注意以下几点：1. 个体化治疗：根据患者具体情况，制定个体化的治疗方案。
2. 考虑基础疾病：一部分急性肺栓塞的患者存在明确的原发病，如深静脉血栓形成等，治疗时需同时针对原发病。
急性肺栓塞诊治指南
抗凝治疗
01
抗凝治疗的目的：防止血栓形成和进展，降低死亡率和复发率
02
抗凝药物的选择：根据患者情况选择合适的抗凝药物，如华法林、利伐沙班等
03
抗凝治疗的时机：根据患者病情和危险因素，选择合适的抗凝治疗时机
04
抗凝治疗的监测：定期监测患者的凝血功能，调整抗凝药物的剂量和用法
溶栓治疗
溶栓药物：如阿 替普酶、瑞替普
定期活动可以降低风险
DESIGN WORKS KEEP
谢谢
注意事项：避免与其他抗凝药物、抗 04 血小板药物同时使用，注意出血风险
患者教育
01
戒烟：吸烟是急性肺栓塞的 02
控制体重：肥胖是急性肺栓
重要危险因素，戒烟可以降
塞的危险因素，控制体重可
低风险
以降低风险
03
运动：定期运动可以降低急 04
避免长时间不动：长时间不
性肺栓塞的风险
动会增加急性肺栓塞的风险，
04
鉴别诊断：与其他肺பைடு நூலகம்疾病进 行鉴别诊断，如肺炎、气胸等
危险因素和预防
危险因素：年龄、性别、 肥胖、吸烟、高血压、糖
尿病、心脏病等
01
02
预防措施：戒烟、控制体 重、健康饮食、定期体检、
保持良好的生活习惯等
急性肺栓塞
2
的诊断
单击此处输入你的正文，文 字是您思想的提炼，为了最 终演示发布的良好效果，请 尽量言简意赅的阐述观点.
04
避免并发症，密切观察患者病情变化
急性肺栓塞
4
的预防
单击此处输入你的正文，文 字是您思想的提炼，为了最 终演示发布的良好效果，请 尽量言简意赅的阐述观点.
预防措施
中国急性肺栓塞指南
精选ppt
7
+ PE50%-90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发于深静脉血 栓形成后3-7天；10%患者死于PE症状出现后1小时内②
+ 5%-10%PE表现有休克或低血压；50%患者没有休克但是 伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；
+ 90%死亡病例是未治疗，只有10%死亡病例是被治疗的
+ 0.5%-5%的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压③
mmHБайду номын сангаас)
+ 近一月内胃肠道出血 + 已知的活动性出血
• 严重肝功不全 • 感染性心内膜炎 • 活动性消化性溃疡
对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症
精选ppt
24
+ 1924年成功实施了第一例外科肺动脉血栓清除术。 近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团队 再次将血栓清除术引入治疗高危PE、选择性的中 高危PE，尤其对于溶栓禁忌或失败的患者。
+ 如果急性肺栓塞（0.5％－5％患者）发展成慢性 血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。
+ 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右 心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根 据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。
精选ppt
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+ 机制：溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成 纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清 除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶 酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤 维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓 治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭， 增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
2020年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)
2020年急性肺栓塞诊断和治疗（全文）摘要急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。
诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。
抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。
尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。
仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。
急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。
以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。
近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1-2］。
由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，<70%的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。
1 急性PE的诊断和危险分层1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。
临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。
轻者可以无症状，严重者发生猝死。
在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。
通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。
笔者中心常采用Wells评分进行评估。
在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。
D-二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。
它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D-二聚体升高。
中国急性肺动脉血栓栓塞诊断与治疗指南(2023年)
中国急性肺动脉血栓栓塞诊断与治疗指南
(2023年)
简介
本指南旨在提供关于中国急性肺动脉血栓栓塞（PE）诊断与治疗的指导。
本指南基于最新的研究和临床实践，旨在为医务人员提供优质的医疗服务。
诊断
临床表现
- 对PE的临床状况进行详细描述，包括症状、体征和病史等方面的信息。
- 评估患者的危险因素，以确定患者是否可能患有PE。
影像学评估
- 介绍常用的影像学方法，如CT肺动脉造影和CT扫描等，用于PE的诊断和评估。
实验室检查
- 强调基本的实验室检查，如D-二聚体检测和血气分析等，对于PE的诊断和评估起到重要作用。
治疗
一般管理
- 针对不同病情的患者，介绍合适的一般管理措施，如休息、输氧和药物治疗等。
抗凝治疗
- 详细介绍抗凝治疗的方法和药物选择，如肝素和华法林等，以预防和治疗PE。
溶栓治疗
- 介绍适用于溶栓治疗的患者，如高危或有严重病情的患者，以及溶栓药物的使用和监测。
导管介入治疗
- 简要介绍导管介入治疗的适应症和方法，如机械取栓和支架植入等，对于特定的PE患者可能是必要的。
外科治疗
- 适用于特定患者的手术治疗，如肺动脉血栓切除术或肺移植等，详细介绍手术治疗的适应症和方法。
结论
本指南提供了对中国急性肺动脉血栓栓塞的诊断和治疗的综合
指导，旨在促进患者的健康和医务人员的专业发展。
作为医务人员，请根据患者的具体情况和基于最新的研究和实践，综合判断并选择
最适合的诊断和治疗方法。
中 国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，它可能在短时间内对患者的生命造成威胁。
了解急性肺栓塞的诊断与治疗方法，对于提高救治成功率、改善患者预后至关重要。
以下是关于中国急性肺栓塞诊断与治疗的相关指南。
一、急性肺栓塞的定义和流行病学急性肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。
栓子主要来源于深静脉血栓形成，常见于下肢深静脉和盆腔静脉。
近年来，我国急性肺栓塞的发病率呈上升趋势。
其危险因素众多，包括长时间制动（如长途旅行、手术、卧床等）、恶性肿瘤、创伤、妊娠及产褥期、口服避孕药、肥胖、高龄等。
二、临床表现急性肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，常见的症状有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。
呼吸困难是最常见的症状，尤其在活动后明显加重。
胸痛多为胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，少数患者可伴有咳痰或咯血。
晕厥往往提示大块肺栓塞。
体征方面，患者可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀、肺部啰音、下肢肿胀、压痛等。
但这些体征也可能不明显，尤其是在栓塞面积较小时。
三、诊断方法1、血浆 D二聚体检测D二聚体升高对急性肺栓塞有提示作用，但特异性不高。
在临床可能性低的患者中，D二聚体正常可基本排除急性肺栓塞；而在临床可能性高的患者中，即使 D二聚体正常，也不能排除急性肺栓塞，仍需进一步检查。
2、心电图急性肺栓塞患者的心电图多无特异性改变，但某些表现如窦性心动过速、SIQIIITIII 征、右束支传导阻滞等，可为诊断提供线索。
3、胸部 X 线胸部 X 线检查对急性肺栓塞的诊断价值有限，但有助于排除其他心肺疾病。
4、超声心动图可评估右心功能，发现肺动脉高压、右心室扩大等间接征象，对危险分层有一定帮助。
5、下肢深静脉超声是诊断下肢深静脉血栓形成的重要方法，对于急性肺栓塞的诊断有重要意义。
6、 CT 肺动脉造影（CTPA）目前是诊断急性肺栓塞的首选方法，能直接显示肺动脉内的栓子。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
11
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
最新版急性肺栓塞诊治指南
4页，其33页。
基本概念
◆深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT):纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形 成凝血块(血栓)。
第10页，其33页
典型的ECG表现
· SIQTⅢ ·完全右束支阻滞 ·肺型p波或电轴右偏
·这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负 荷增加、右心扩张引起。
·应注意与非sT段抬高的急性冠状动脉综合征进行 鉴别。
11页，其33页。
肺栓塞心电图变化
第12页，共33页。
肺栓塞心电图变化
第13页，共33页。
药物
Enoxaparin (克赛)
剂量 1.0 mg/kg
间隔时间
每12h一次
Fondaparinux
5 mg(体重50 kg)
(磺达肝素)7.5 mg (体重50-100 kg)
10 mg(体重100 kg)
每天一次
DVI 抗凝治疗 临床按体重给药，每次100 U/kg(1mg/kg), 每12
小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。
·常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负 荷量为80U/kg(一般3000—5000U), 继之 700～1000U/h 或18U/kg/h 维持。
·每4-6小时测定部分凝血活酶时间(APTT), 并 根据测定值调整肝素钠的剂量，使APTT维持于 正常值的1.5-2.5倍。
共33页
低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案
26页，共33页。
常用的抗凝药物
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中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。
为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式：I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。
PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。
根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。
其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。
我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%[7]。
二、易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环境因素（多为暂时性因素）。
6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE，但在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生。
重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。
随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：VTE作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病；3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE风险显著增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月；感染是住院期间VTE的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。
常见易患因素见表1[4]。
注：三、自然病程PE/VTE患者30天全因死亡率为9％-11％，3个月全因死亡率为8.6％-17％[8,9]。
VTE 存在复发的风险。
VTE早期复发的累计比例2周时为2.0％，3个月时为6.4％，6个月时为8％[10,11]。
复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素[11,12]。
VTE晚期复发（6个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例1年时达13％，5年时达23％，10年时达30％[11]。
有VTE复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。
四、病理生理急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。
轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。
1.血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
PE时血栓素A2等物质释放，可诱发血管收缩。
解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。
2.右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank-Starling机制影响了右心室的收缩性，右心室收缩时间延长；神经体液激活导致变力和变时刺激。
上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以增加阻塞肺血管床的血流，由此暂时稳定体循环血压。
但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生40mmHg以上的压力以抵抗平均肺动脉压，最终发生右心功能不全。
右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
3.心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。
4.呼吸功能：PE时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。
心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。
此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。
由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。
五、临床表现PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
1.症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。
PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2.体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
对1880例PE患者临床表现进行分析[13]，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。
六、实验室检查1．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。
D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。
许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。
因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。