霍乱(cholera)发病机理
霍乱是怎么回事？
霍乱是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍霍乱的病理病因，霍乱主要是由什么原因引起的。
*一、霍乱病因*一、发病原因1.病原霍乱的病原为霍乱弧菌(Vibrio cholerae)。
霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor bio-type)。
这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。
自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。
1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139)，它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。
在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。
himada等命名为O139群霍乱弧菌，而且认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，尤其是亚、非、拉美各国和地区，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。
O139瑚群霍乱弧菌至今只有一个血清型，由于所分离的新菌株来自沿着孟加拉海湾的城市，故又称为Bengal型，目前这些命名已被“国际腹泻疾病研究中心”所认可。
Albert经过详细研究，将O139霍乱弧菌的病原特征综合如下：①为革兰阴性弯曲杆菌，大小(2～3)μm×0.5μm，单端鞭毛;②O1群霍乱弧菌抗血清不能制动;③在TCBS平板上菌落黄色，TTG A上呈灰色，不透明，中心黑色;④氧化酶、明胶酶试验阳性;⑤发酵葡萄糖、麦芽精、蔗糖、甘露糖，但不产气，不发酵肌醇及阿拉伯糖;⑥赖氨酸、鸟氨酸脱氢酶阳性，精氨酸脱氢酶阴性;⑦能产生吲哚;⑧在无氯化钠或3%氯化钠条件下生长，而8%氯化钠条件下不生长;⑨使羊红细胞溶血，鸡红细胞凝集试验阳性;⑩对多黏菌素B、复方磺胺甲噁唑及对氯苯(O139群霍乱弧菌抑制剂，10μg和150μg)有抗性。
霍乱的传播途径
篇一：霍乱传染病防治知识霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因，属国际检疫传染病。
在我国属于甲类传染病。
典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时常易死亡。
一、病原学霍乱的病原为霍乱弧菌（vibrio cholerae）,霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧型的格兰阴性菌。
根据细胞壁表面抗原成分，该病原菌被分成139个血清群，其中仅01与0139可引起霍乱流行。
o1 和 o139 群霍乱弧菌的形态、染色、培养和生化特性大致相同，自病人新分离的霍乱弧菌为革兰氏阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽胞，菌体两端钝圆或稍平，一般长 1.5～2.0 微米，宽 0.3～0.4 微米。
菌体单端有一根鞭毛，长可达菌体长度的 4～5 倍，运动极为活泼。
o1 群霍乱弧菌无荚膜。
o139 群霍乱弧菌有一层薄的荚膜。
霍乱弧菌的营养要求简单，在普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。
生长温度为 16～42 ℃，培养温度以 37 ℃最为适宜。
可繁殖的酸碱度（ ph ）为 6.0～9.2 ，适宜的 ph 为7.2～7.4 。
o1 群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型两个生物型， o1 群霍乱弧菌依菌体抗原的不同分成小川 (ogawa) 、稻叶 (inaba) 和彦岛 (hikojima) 三个血清型，三型均含有相同的群特异性抗原a 。
此外，小川型另含有 b 抗原因子和少量 c 抗原因子，稻叶型含有 c 抗原因子，彦岛型含有较大量的 b 、 c 抗原因子。
o139 群霍乱弧菌不再分血清型，但与 o22 、 o155 霍乱弧菌和 o1 群霍乱弧菌粗糙型有交叉抗原。
埃尔托霍乱弧菌可分为流行株和非流行株，流行株可引起霍乱的流行和暴发，非流行株一般不致病或仅引起散发腹泻病例。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的传染病，主要通过食物和饮水传播。
这种疾病常常在一些卫生条件恶劣的地区蔓延，尤其是缺乏饮用水和卫生设施的贫穷地区。
霍乱的病原体是一种名为霍乱弧菌（Vibrio cholerae）的细菌。
这种细菌存在于污染的水源中，包括被排泄物污染的水井、河流和湖泊中。
一旦人们通过口腔摄入被污染的水源或食物，霍乱弧菌就会进入人体，而在胃酸的作用下，细菌将释放出毒素。
霍乱的主要传播途径是粪-口传播，即将被霍乱弧菌污染的食物或水摄入口中。
因此，卫生条件薄弱的地区，尤其是没有接入清洁饮用水和卫生设施的贫困地区，更容易发生霍乱疫情。
这也是为什么霍乱通常成为发展中国家的一大公共卫生威胁的原因之一。
患有霍乱的人通常会出现剧烈的腹泻、呕吐和腹部痉挛等症状。
这些症状导致患者失去大量体液，引发脱水，严重时可能导致虚脱和死亡。
因此，及时补充体液和电解质对于治疗霍乱病例至关重要。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量。
这包括建立健全的卫生设施，如厕所和洗手设施，以及提供清洁的饮用水供应。
此外，宣传卫生教育也非常重要，教导人们正确的饮食和卫生习惯，避免摄入被细菌污染的食物和水。
世界卫生组织（WHO）和其他组织积极致力于减少霍乱的传播和控制。
他们在霍乱疫苗研发、提供紧急医疗援助和推动卫生改善方面发挥着关键作用。
此外，加强国际合作，改善落后地区的卫生设施和饮水条件，也是解决霍乱问题的重要措施。
尽管霍乱仍然是一个全球性的公共卫生挑战，但在过去几十年中，由于全球努力的结果，霍乱的发病率和死亡率已经显著下降。
这是卫生措施、卫生教育和疫苗接种等多方面努力的结果。
综上所述，霍乱是一种由霍乱弧菌引起的传染病，通过粪-口传播在人群中蔓延。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量，加强卫生教育以及提供疫苗接种服务。
全球各方应加强合作，共同努力减少霍乱的传播，为全人类的健康福祉而努力。
香港十大传染病霍乱Cholera
液流失 的情況下 縮 攣 統衰竭
發病過程(3)
腎 血 流 量 不 足 ↓ 腎 衰 竭
潛伏期
由數小時至5日不等，通常為2至3日。
預防方法[1]
其 是 前 透 及 食 中 最 及 ， 其 用 注 重 如 且 他 ， 意 要 廁 盡 容 應 個 的 後 快 易 放 人 。 都 進 變 進 、 保 應 食 壞 雪 食 持 洗 生 的 櫃 物 雙 手 的 食 貯 、 手 ） 肉 物 存 環 清 食 食 如 。 境 潔 物 、 非 衛 （ 要 海 立 生 膳 煮 產 即
目錄(2)
P.18總結 P.19感受 P.20鳴謝
霍 亂 是 由 霍 亂 弧 菌 (Vibrio cholerae) 引起的一種急性腸道傳染病，目 前共有三種弧菌引起霍亂，分別 是 O-1 典 型 、 O-1 埃 爾 托 型 及 O139 型 。
副 症 是 近 型 霍 攝 天 菌
腹瀉及嘔吐會引致循環
竭和休克，嚴重的病患 不到及時處理，便會死 亂的病程通
發病過程 (பைடு நூலகம்)
霍 ↓ 黏 ↓ 分 ↓ 刺 ↓ 小 亂菌隨食物進入人體
附在小腸的黏膜上 泌霍亂腸毒素
激小腸細胞
腸細胞分泌氯離子和水份
發病過程(2)
腹 瀉 ↓ 大 量 體 在 嚴 重 ↙↓↘ 血 液 濃 肌 肉 痙 循 環 系
預防方法[2]霍亂菌在攝氏一下一 分 鐘 便 會 死 亡 ， 70℃ 之 分 鐘便死亡。但細菌在肉類 如肉丸內部，即使外部水 溫 達 100℃ ， 若 肉 丸 內 部 未 達沸點溫度，細菌依然生 存。注射霍亂疫苗是否有 效？
預防方法[3]
傳統上使用的霍亂疫苗的保護 性 不 強 ， 只 能 達 50% 左 右 ， 其 免疫持續時間不到六個月，而 且只能減低發病率，不能減少 帶菌率，故此世界衛生組織 (WHO) 及 香 港 衛 生 界 都 不 建 議 注射疫苗。在接受注射疫苗後， 會有已受到保護的錯覺，因而 導致忽略個人衛生，反而增加 了感染霍亂及其他腸道傳染病 的機會。
霍乱的传播途径
篇一：霍乱传染病防治知识霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因，属国际检疫传染病。
在我国属于甲类传染病。
典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时常易死亡。
一、病原学霍乱的病原为霍乱弧菌（vibrio cholerae）,霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧型的格兰阴性菌。
根据细胞壁表面抗原成分，该病原菌被分成139个血清群，其中仅01与0139可引起霍乱流行。
o1和o139群霍乱弧菌的形态、染色、培养和生化特性大致相同，自病人新分离的霍乱弧菌为革兰氏阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽胞，菌体两端钝圆或稍平，一般长 1.5～2.0微米，宽0.3～0.4微米。
菌体单端有一根鞭毛，长可达菌体长度的4～5倍，运动极为活泼。
o1群霍乱弧菌无荚膜。
o139群霍乱弧菌有一层薄的荚膜。
霍乱弧菌的营养要求简单，在普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。
生长温度为16～42℃，培养温度以37℃最为适宜。
可繁殖的酸碱度（ph）为 6.0～9.2，适宜的ph为7.2～7.4。
o1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型两个生物型，o1群霍乱弧菌依菌体抗原的不同分成小川(ogawa)、稻叶(inaba)和彦岛(hikojima)三个血清型，三型均含有相同的群特异性抗原a。
此外，小川型另含有b抗原因子和少量c抗原因子，稻叶型含有c抗原因子，彦岛型含有较大量的b、c抗原因子。
o139群霍乱弧菌不再分血清型，但与o22、o155霍乱弧菌和o1群霍乱弧菌粗糙型有交叉抗原。
埃尔托霍乱弧菌可分为流行株和非流行株，流行株可引起霍乱的流行和暴发，非流行株一般不致病或仅引起散发腹泻病例。
霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。
一般煮沸二、流行病学1.传染源病人和带菌者是霍乱的传染源，其中轻型和隐性感染者由于病情轻不易确诊，因而不能及时隔离和治疗，在疾病传播上起着重要作用。
霍乱 病情说明指导书
霍乱病情说明指导书一、霍乱概述霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。
引起霍乱的菌群包括O1群和O139血清群，O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型。
霍乱发病急、传播快、波及面广、能引起大流行，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。
属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。
其典型的临床表现为急性起病，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者可导致循环衰竭。
及时接受正规治疗，一般预后较好。
英文名称：cholera。
其它名称：时疫霍乱、真霍乱。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：传染病。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他。
常见症状：剧烈腹泻伴呕吐、脱水、肌肉痉挛。
主要病因：由霍乱弧菌感染引起。
检查项目：体格检查、血常规、尿常规、粪便常规、生化检查、粪便涂片染色、动力试验和制动试验、快速辅助检测、PCR 检测、血清免疫学检查。
重要提醒：一旦确诊，应积极配合医生进行治疗和隔离，以免病情加重和疾病播散。
临床分类：1、轻型（非典型）主要见于O1群霍乱，大部分仅轻度腹泻，极少伴有呕吐，大便每日2～10次，可为软便、稀便、黄水样便，个别可带黏液伴血丝，一般无发热，无腹痛及里急后重。
少数有隐约腹痛或低度发热，甚或阵发性绞痛。
儿童可有高热。
病程约在3～5天内恢复。
2、中型（即典型）腹泻次数较多，达每日10～20次，大便呈米汤水状，有一定程度脱水，血压下降，收缩压70～80mmHg，脉细，血浆比重1.031～1.040，24小时尿量在500ml 以下。
3、重型吐泻频繁，脱水重，血压下降，甚至不能测得。
脉速弱，不能触及，血浆比重大于1.041，尿极少或无。
4、暴发型（亦称干性霍乱）是一种特殊类型，以休克起病，无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，未待吐泻即出现严重中毒性循环衰竭而死亡。
霍乱防治知识1
霍乱防治知识2005年10月10日来源：〖背景色：〗〖打印〗〖关闭〗【概述】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【诊断】（一）诊断标准具有下列之一者，可诊断为霍乱。
1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
2.霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。
如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。
3.疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
（二）疑似诊断具有以下之一者。
1.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
2.霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日作大便培养，若连续二次大便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。
典型霍乱的临床表现也可由非O-I群弧菌和产生肠毒素的大肠杆菌（E TEC）引起。
前者多数病人的腹泻伴剧烈腹痛和发热；1/4的病人粪便呈血性。
大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。
霍乱医学的名词解释
霍乱医学的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道感染病，其临床症状主要表现为剧烈的腹泻和呕吐，可以在短时间内导致严重的脱水和电解质紊乱，甚至引发急性肾功能衰竭和休克，严重时可能导致死亡。
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）是引起霍乱的主要病原体，属于弧菌科的一种革兰阴性杆菌。
它的主要特征是弧形、活动性强，并能产生耐酸素耐寒的外膜的，因此可以在酸性环境和低温环境下存活。
这种菌可以通过摄入被霍乱弧菌污染的食物或水来传播，一旦进入人体后，它会通过消化道黏膜上的特定受体结合细胞，释放出毒素。
霍乱弧菌通过分泌霍乱毒素来引起疾病。
霍乱毒素主要分为两种，一种是CTX毒素，它能导致腹泻，另一种是ZOT毒素，它增加了细胞内cAMP含量，引起胃肠道上皮细胞分泌大量液体。
这些毒素的作用导致肠道上皮细胞不断分泌大量液体，同时抑制肠道吸收水分的功能，从而引起持续性腹泻。
霍乱的传播主要通过粪—口传播途径，当一个人摄入霍乱弧菌污染的食物或水后，会在短时间内发生感染。
而且，霍乱病人排出的粪便和呕吐物中也含有大量的霍乱弧菌，从而可以通过污染的食物、水源、环境以及被霍乱病人粪便污染的手和物品等进行传播。
为了防止霍乱的传播，有必要采取一系列的预防措施。
首先，保持良好的个人卫生，包括勤洗手、使用清洁的餐具和饮用具，以及避免食用生鱼类食物等。
其次，及早发现和隔离霍乱患者，避免与患者直接接触，防止交叉感染。
此外，饮用干净的水，食用煮沸或消毒过的食物，以及加强环境卫生，也是有效预防霍乱传播的措施。
对于霍乱的诊断，一般要综合临床症状、流行病学调查和实验室检测结果进行判断。
常用的实验室检测方法包括霍乱弧菌培养、分离和鉴定，以及PCR和ELISA等分子生物学方法。
及早确诊霍乱对于采取相应的治疗和预防措施具有重要意义。
对于霍乱患者的治疗，早期的补液和电解质平衡是至关重要的，可以采用口服补液或静脉滴注的方式进行。
此外，抗生素的使用也可以降低菌体的数量，减少细菌的分泌和传播，但抗生素的使用应根据具体情况和医生的建议进行。
第三节 霍乱[应]
治疗
霍乱的治疗原则包括严格隔离、补液、抗菌 和对症治疗 1.严格隔离 病人应按甲类传染病进行严格 的消化道隔离，待症状消失后6天，并隔日粪 便培养1次，连续3日阴性可解除隔离。确诊 病人和疑似病人应分别隔离，病人排泄物应 彻底消毒。
2.补液治疗 及时补充液体和电解质是治疗霍乱的 关键环节。 （1）静脉补液 静脉补液应早期、快速、足量， 先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，注意补钾，输液 总量应包括纠正脱水量和维持量。 1）种类 包括541液、腹泻治疗液、2∶1溶液及林 格乳酸钠溶液等。国内广泛应用541液，每1000ml 中含NaCl5g、NaHCO3 4g、KCl 1g，另加50%葡萄 糖注射液20ml，亦可按0.9% NaCl 550ml、1.4% NaHCO3300ml 、 10% KCl 10ml 加 10% 葡 萄 糖 140ml的比例组合。
2）输液量及速度 输液量应根据失水程度决定。 ①轻度失水：以口服补液为主，如呕吐严重不能 口服补液者，静脉输液3000～4000ml/d；输液速 度，成人最初1～2h宜快速，一般5～10ml/min。 ②中度失水：输液量4000～8000ml/d，在成人最 初1～2h内快速输入2000～3000ml，待血压、脉搏 恢复正常后，速度减为5～10ml/min。入院8～12h 内补进入院前累计损失量加上入院后继续损失量 和每天生理需要量（成人每天约2000ml），以后 即以排出多少补充多少为原则，给予口服补液。
鉴别诊断
1 .急性胃肠炎 一般指细菌性食物中毒感染，可由 副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等 引起，病情急起，先吐后泻，水样或粘液脓血便伴 腹痛，且发热与中毒症状明显，但循环衰竭少见。 2 .急性菌痢 由志贺菌属引起，患者有发热、腹泻、 里急后重及排粘液脓血便，便次多，量少。粪检有 大量脓细胞，培养有志贺菌生长。 3.大肠杆菌性肠炎 由产毒素性大肠杆菌（ETEC） 引起肠炎或由致病性大肠杆菌（EPEC）引起。发 热、恶心、呕吐及腹绞痛、腹泻，排出水样或蛋花 样便。粪培养可有大肠杆菌生长
霍乱
霍乱（cholera）【概述】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【流行病学】病人与带菌者是霍乱的传染源。
典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。
轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。
潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。
海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。
当进食污染海产品后可形成霍乱流行。
实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。
本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。
男女老幼均对本病易感。
在新感染区，成人比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较成人为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。
病后丙次发生严重感染者少见。
实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。
古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能（100%保护力）较埃尔托弧菌者（90%保护力）为强。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.形态染色霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5～
2.0μm，宽0.3～0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。
该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。
2.培养特性霍乱弧菌在碱性（pH8.8～9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面形成透明菌膜。
弧菌在营养琼脂或肉浸膏琼脂培养过夜后，其菌落大，半透明，带灰色。
在选择性培养基中弧菌生长旺盛，常用者有胆盐琼脂、硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖培养基（TCBS）、亚磅酸盐琼脂等。
3.生化反应01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。
非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。
此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇（即VP试验）。
0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。
4.霍乱弧菌经干燥2h或加热55℃10min即可死亡，煮沸立即死亡。
弧菌接触1∶2000～3000升汞或1∶500000高猛酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟即死亡。
霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。
在pH7.6～8.8的浅水井中，古典霍乱弧菌平均存活7.5天，爱尔托霍乱弧菌为19.3天。
爱尔托弧菌在海水和深水井中存活10～13天。
氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于弧菌的生存。
霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温存放的新鲜蔬菜存活1～5天。
霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长时间，在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。
5.抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。
H抗原为霍乱弧菌属所共有；O抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。
群的特异性抗原可达100余种。
6.分类WHO 腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。
⑴01群霍乱弧菌：包括古典生物型霍乱弧菌（vibrio cholerde）和埃尔托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。
01群的特异抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所共有，A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型，即：原型——AC（稻叶，Inaba）、异型——AB（小川，Ogawa）和中间型——ABC（彦岛，Hikojima）。
⑵非01群霍乱弧菌：本群弧菌鞭毛抗原同01群，而菌体（0）抗原则不同，不被01群霍乱弧菌多价血清所凝集，依O抗原之异，本群可分为137个血清型。
以往认为本群仅引起散发的胃肠炎性腹泻，一般此类弧菌感染不作霍乱处理，但1992年在印度及孟加拉等地发生霍乱暴发流行，后证实流行菌不被01群和137年非01群霍乱弧菌诊断血清所凝集。
乃定为0139霍乱弧菌，并认定为真正的霍乱弧菌。
⑶不典型01群霍乱弧菌：可被多价01群血清所凝集，但该群菌不产生肠毒素，因此无此病性。
霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、菌体裂解后能释放出内毒素。
其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别。
【发病机理】人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。
胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。
但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。
人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。
霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等，使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞，继续繁殖，继而肠毒素起重要作用。
霍乱肠毒素有A、B两个亚单位，具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽，分子量分别为23～24kD和5～6kD.亚单位B有5个部分，每个分子量为11.6kD，可各自与肠粘膜上皮细胞刷缘细胞膜的受体（Gm1神经节苷脂）结合。
亚单位B与肠粘膜细胞结合后，亚单位A与毒素整个分子脱离，并移行至细胞膜内侧，其A1部分被释放至胞液内，激活腺苷环酶，后者使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。
大量的环磷酸腺苷积聚在粘膜细胞内，发挥第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌氯离子并可能分泌碳酸氢根离子，同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子的正常吸收。
由于肠粘膜分泌增强，回收减少，因而大量肠液聚集在肠腔内，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。
霍乱弧菌的内毒素来自弧菌细胞壁，耐热，具有弧菌O抗原的特异性，与霍乱发病关系不大。
弧菌产生
的酶（如粘蛋白酶）、代谢产物或其他毒素（如血管渗透因子、溶血素等）对人体有一定损害作用。
剧烈腹泻和呕吐，导致水和电解质大量丢失，迅速形成严重脱水，因而出现微循环衰竭。
钾、钠、钙及氯化物的丧失，可发生肌肉痉挛、低钠、低钾和低钙血症等。
由于胆汁分泌减少，肠液中有大量水、电解质和粘液，所以吐泻物呈米泔水样。
碳酸氯盐的丢失，形成代谢性酸中毒。
由于循环衰竭造成的肾缺血、低钾及毒素对肾脏的直接作用，可引起肾功能减退或衰竭。
【病理改变】病理解剖可见病人小肠活检仅显示轻微炎症。
绒毛细胞有变形的微绒毛或无微绒毛相伴的大伪足样胞质突起，自尖端细胞表面伸入肠腔。
隐窝细胞也有伪足样突起伸到隐窝腔内。
上皮细胞有线粒体肿胀和嵴垢消失、高尔基体泡囊数增加及内质网的扩张和囊泡形成。
死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现早，皮肤干而发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
内脏浆膜无光泽，肠内充满米泔水样液体，胆囊内充满粘稠胆汁。
心、肝、脾等脏器均见缩小。
肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。
其他脏器也有出血、变性等变化。