西医内科学(打印版)
(完整word版)西医内科学复习重点笔记

1常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问:内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。
)2.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等,有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。
(什么是重症哮喘,很重要名词解释)。
3.体检:胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。
(问:为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)【诊断】(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗或自行缓解。
(4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】1.心源性哮喘常见于左心衰竭,多有高血压,冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。
阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律。
病情允许可作胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征。
可先注射氨茶碱缓解症状。
忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
2.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期。
有肺气肿体征,两肺可闻及水泡音。
3.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时,可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。
肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重,常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞。
胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4.变态反应性肺浸润多有致病原接触史,致病原因为寄生虫,花粉职业粉尘等。
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西医内科学第一单元呼吸系统疾病一、慢性支气管炎(咳嗽、喘证)1、中医病机:外邪侵袭,肺脏虚弱,脾虚生痰,肾气虚衰2、表现:咳嗽、咯痰、喘息或气促。
发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。
长期发复→肺气肿每年发病累计3个月并连续2年或以上。
3、分期:颁发发作期,慢性迁延期,临床缓解期4、西医治疗急性发作期首要治疗是――控制感染→β内酰胺类,大环内酯类,喹诺酮类5、中医治疗风寒犯肺――三拗汤加减风热犯肺――麻杏石甘汤加减痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤痰热郁肺――桑白皮汤寒饮伏肺――小青龙汤肺气虚――补肺汤肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸二、支气管哮喘(哮病)1、发病机制:(1)体液和细胞免疫共同介导(2)气道慢性炎症――哮喘的本质(3)气道高反应性――共同病理生理特征(4)胆碱能神经功能亢进2、中医病机宿根――宿痰伏肺病变脏腑:病位在肺,与脾、肾、肝、心密切相关3、表现特征:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难持续状态:哮喘持续24小时发作时X线:可见两肺透光度增加4、西医治疗(1)β2受体激动剂――首选沙丁胺醇,特布他林;丙卡特罗,沙美特罗,福莫特罗(2)茶碱类(氨茶碱)――抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度,具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。
(3)抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M 胆碱受体(4)激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放,减少组胺的形成5、中医治疗寒哮――射干麻黄汤热哮――定喘汤肺虚――玉屏风散脾虚――六君子汤肾虚-肾气丸或七味都气丸三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽)(一)病因病理1、病因(1)细菌性肺炎:链球菌;葡萄球菌;克雷伯杆菌;军团菌克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性肺炎的主要致病菌(2)病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高90%(3)支原体肺炎(4)真菌性肺炎(5)肺炎衣原体肺炎(6)非感染性肺炎:放射性肺炎;吸入性肺炎2、病理肺炎链球菌肺炎病理改变分期:充血期;红色肝变期;灰色肝变期;消散期(二)中医病机:病位在肺,与心、肝、肾关系密切(三)表现:1、细菌性肺炎(1)肺炎球菌肺炎:起病急,寒战,高热,胸痛,咯铁锈色痰呼吸困难→休克肺中毒肺肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音并发症少见(2)葡萄球菌肺炎高热,咳嗽,粉红色乳状痰,伴全身毒血症→循环衰竭两肺散在湿啰音并发症:单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸(3)克雷伯杆菌肺炎起病急,高热,痰呈灰绿色或砖红色胶冻状,呼吸困难紫绀可有典型的肺实变体征并发症:单个或多发性脓肿;败血症,甚休克(4)军团菌肺炎轻者流感症状,早期可有消化道症状急性病容,呼吸急促,重者发绀。
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西医内科学西医内科学简介:西医内科学是指西方医学中针对身体内部各种器官、系统及其疾病的诊治、预防和控制的一个科学领域。
西医内科是现代医学的基础之一,包括许多子学科,例如心脏病学、肾脏病学、消化病学和血液学等。
西医内科借助各种先进的诊断技术和治疗方法,提高了人们对内科疾病的认识和治疗水平。
内科的基础:内科学是现代医学的基础之一。
多数疾病经内科治疗后可以得到治愈或缓解。
内科包括许多子学科,如:心脏病学、消化病学、呼吸病学和血液学等。
内科的临床表现往往相似,疾病的确诊需要依据病史、体检、实验室检查及影像学检查等综合判断。
内科医生的基本技能,是熟悉和了解各种内科疾病的病因、发病机制、临床表现和处理方法,了解内脏器官的基本生理和病理过程,从而增强对疾病的诊断、治疗和预防的能力。
内科治疗需要全面、综合和个体化的诊断和治疗策略,包括非药物治疗、药物治疗和手术治疗等多种手段。
内科疾病的分类:内科疾病主要分为四大类:心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病和血液病。
1. 心血管系统疾病:心脏病、高血压、冠心病、心律失常、心肌炎、心肌病、心包炎等。
2. 呼吸系统疾病:哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病、肺结核等。
3. 消化系统疾病:消化道出血、胃溃疡、胃食管反流病、胰腺炎、炎性肠病等。
4. 血液病:贫血、白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、血栓症和出血性疾病等。
内科疾病的诊断:内科疾病的诊断需要依据病史、体检、实验室检查和影像学检查等多种方式进行。
临床症状和体征是疾病诊断的最基本依据,通过询问患者病史和进行全面的身体检查,内科医生可以了解疾病的大致情况并确定初步诊断。
实验室检查可以有效的辅助临床诊断,如:血液和尿液检查、生化分析和免疫学检查等,这些检查可以帮助医生了解患者的身体状态和病情变化,指导治疗方案。
影像学检查包括X线检查、超声检查、CT检查、MRI检查等,这些检查对于深层次病变的发现和诊断有很大的帮助。
内科疾病的治疗:内科疾病的治疗需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
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肺炎的分类:按解剖分类:大叶性、小叶性及间质性肺炎;按病因分类:感染性肺炎、理化性肺炎;细菌性肺炎分为两类:社区获得性肺炎、医院内获得性肺炎。
肺炎的临床表现:高热、寒战,咳嗽、咳痰,胸痛,呼吸困难,少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状,严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
肺炎的诊断:根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,可做成初步诊断,对于临床表现不典型者,需认真加以鉴别,确诊有赖于病原菌检测。
肺炎的鉴别诊断:肺结核:浸润性肺结核与轻型肺炎相似。
其他病原菌引起的肺炎:金黄色葡萄球菌肺炎、克雷白杆菌肺炎、其他革兰阴性杆菌肺炎、病毒、支原体等引起的肺炎;肺癌;急性肺脓肿;其他:肺炎伴剧烈的胸痛时,应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。
肺炎的治疗措施:一般治疗:卧床休息,体温低时注意保暖,多饮水,给予易消化食物,高热,食欲不振者应静脉补液,注意补充足够蛋白质、热量及维生素,密切观察呼吸、脉搏、血压等变化,防止休克发生;对症治疗:高热者可采用物理降温,不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗及干扰真实热型,如有气急发绀者应吸氧,咳嗽、咳痰不易者可给予溴己新,剧烈胸痛者,可热敷或酌用小量镇痛药,如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气,如有麻痹性肠梗阻,应暂时禁食、禁饮、肠胃减压,烦躁不安、谵妄者酌用地西泮,禁用抑制呼吸的镇静药;抗菌药物治疗:治疗肺炎球菌肺炎时,首选青霉素G;感染性休克的治疗:一般处理:平卧,体温低时注意保暖,高热者给予物理降温,吸氧,保持呼吸道通畅,密切观察血压,脉搏,呼吸及尿量。
补充血容量:是抢救感染性休克的重要措施。
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
糖皮质激素的应用。
血管活性药物的应用。
控制感染。
防治心肾功能不全。
简述社区获得性肺炎的诊断依据答:新近出现的咳嗽、咳痰,或原有的呼吸道症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛;发热;肺实变体征或湿罗音;WBC>10×109 /L,伴或不伴中性粒细胞核左移;肺部平片显示片状或斑片状浸润影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的鉴别:社区获得性肺炎:主要致病仍为肺炎球菌,革兰阴性菌占20%,其中最常见的是肺炎克雷白杆菌;医院获得性肺炎:多继发于各种原发病的危重患者,治疗困难,且革兰阴性杆菌可高达50%,常为混合感染,耐药菌株多,病死率高。
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慢性阻塞性肺病COPD是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。
慢性支气管炎,是指气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病因:吸烟,空气污染,呼吸道感染,其他(寒冷空气,过敏)。
临表:慢性反复发作性咳嗽咳痰喘息。
诊断:临表每年发病至少持续3个月并连续2年或以上者排除其他心肺疾患。
治疗:急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳为主,喘息型慢支解痉平喘。
缓解期预防复发应加强锻炼增强体质提高机体抵抗力。
并发症:阻塞性肺气肿支气管肺炎支扩。
阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡)的气腔弹性减退,过度膨胀充气和肺容积增大同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
肺源性心脏病是指慢性肺胸廓疾病或肺血管病变所引起的循环阻力增加肺动脉高压进而引起右心室肥厚扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。
治疗:急性加重期积极控制感染,通畅气道改善呼吸功能,纠正缺氧与二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭。
缓解期呼吸锻炼增强机体免疫力家庭长期氧疗。
并发症:肺性脑病,酸碱平衡失调及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血。
支气管哮喘是一种由肥大细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。
常存在气道高反应性和广泛的可逆的气流阻塞。
临表:反复发作的喘息,呼气性呼吸困难胸闷或咳嗽,常在夜间或清晨发作。
治疗:1消除病因2控制急性发作(解痉药物)β受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱药。
糖皮质激素,非激素类抗炎剂3危重哮喘:氧疗与辅助通气、解痉平喘、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、抗生素等。
病理:大量嗜酸性粒细胞在气道内浸润,早期表现为支气管黏膜肿胀充血分泌物增多气道内炎症细胞浸润气道平滑肌痉挛,缓解后基本恢复正常。
随着反复发作支气管呈慢性炎症性改变,出现气道重建现象通气功能显著降低。
晚期可形成阻塞性肺气肿甚至肺源性心脏病。
诊断:喘息症状的反复发作性,发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性慢性呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍不能进行有效的气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
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西医内科学复习题一、填空题:1.左心衰的表现是(肺部淤血)引起,右心衰的表现是(体循环淤血)引起。
2.慢性胃炎分为(浅表性)、(萎缩性)、(特殊类型)三大类。
3.消化性溃疡的病因主要有(幽门螺杆菌)、(胃酸)和(胃蛋白酶)。
4.门静脉高压症的三大临床表现(腹水)、(侧支循环的建立和开放)、(脾肿大)。
5.痰的性状、量及气味对诊断有一定帮助。
痰由白色泡沫或粘液状转为脓性多为(细菌性)感染,大量黄脓痰常见于(肺脓肿)或(支气管扩张),铁锈样痰可能是(肺炎链球菌感染),红棕色胶冻样痰可能是(肺炎克雷白杆菌感染)。
咳粉红色稀薄泡沫痰,常提示(肺水肿),(肺阿米巴病)呈咖啡样痰。
6.呼吸困难可分为(吸气性)、(呼气性)和(混合性)三种。
二、问答题:1.简述心功能的分级。
答:心功能分四级:Ⅰ级:有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级:有心脏病活动轻度受限,休息时无症状,一般活动可出现疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级:体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状。
Ⅳ级:不能从事任何体力劳动,休息时也有上述症状,活动后加重。
2.简述慢性乙型病毒性肝炎的治疗。
答:包括:一般治疗(活动期住院治疗,卧床休息、多维生素,禁酒等)。
抗病毒治疗(干扰素、拉米夫定、泛昔洛韦、阿地福韦等)。
护肝药物(水飞蓟素、多烯磷脂酰胆碱)。
中医药等。
3.简述肝硬化的诊断依据?答:肝硬化的诊断依据有①有病毒性肝炎,长期饮酒等病史;②有肝功能减退和门V高压症的临床表现;③肝质地坚硬有结节感;④肝功能异常;⑤肝活检见假小叶形成。
4.慢性肾小球肾炎的治疗措施是什么?答:治疗措施是①饮食治疗、氮质血症期低蛋白、低磷饮食、适当补钙。
②积极控制高血压。
要选用保护肾功能的降压药物。
③抗血小板药。
④避免导致肾功能损害加重的因素。
5.上呼吸道感染根据临床表现分为哪几种类型?答:①普通感冒:以鼻咽部卡他症状为主要表现。
②病毒性咽炎和喉炎:咽部发痒和烧灼感、声嘶、发热、咳嗽,体检喉部水肿、充血,局部淋巴结肿大。
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名词解释:慢性阻塞性肺病:是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。
慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性肺源性心脏病:是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。
支气管哮喘:支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症原发性支气管肺癌:简称肺癌,是原发于各级支气管上皮的恶性肿瘤,其发病与吸烟及环境污染等因素有关肺上沟癌(Pancoast癌):压迫颈部交感神经引起同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等Horner综合征上腔静脉综合征:侵犯纵隔,压迫阻滞上腔静脉回流,出现头、颈、前胸部及上肢水肿淤血等心力衰竭:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现急性心力衰竭:是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
高血压:是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。
难治性高血压:约10%的高血压患者在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合适剂量的3种以上抗高血压药治疗的措施,血压仍未达到目标水平时,称为难治性高血压或顽固性高血压冠心病:是指冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,它与冠状动脉痉挛一起,称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病。
心绞痛:是指因冠状动脉供血不足,心肌急剧、短暂缺血缺氧所致,出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。
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西医内科学第一单元呼吸系统疾病细目一:慢性阻塞性肺疾病1.病因与发病机制吸烟重要的发病因素2.临床分级与临床表现慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷3.并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病4.实验室检查及其他检查肺功能检查5.诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
6.治疗细目二:慢性肺源性心脏病1.病因与发病机制:(1)支气管、肺疾病:以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见,约占80%-90%(2)胸廓运动障碍性疾病(3)肺血管疾病(4)呼吸中枢功能障碍造成通气不足机制:即肺动脉高压(肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压最主要的因素)、右心负荷过重、右心室肥大,最后引起右心衰竭。
慢性支气管炎发展过程为慢支-阻塞性肺气肿-肺心病。
2.临床表现肺、心功能代偿期(包括缓解期);肺、心功能失代偿期(急性加重期)多由急性呼吸道感染所引发。
(1)呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
首要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
(2)心力弱竭以右心衰为主3.并发症1、肺性脑病死亡的首要原因2、酸碱平衡失调及电解质紊乱3、心律失常4、休克(常见的严重并发症及致死原因之一)5、消化道出血6、其他4.实验室检查及其他检查5.诊断与鉴别诊断(1)风湿性心瓣膜病:二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音(2)冠心病:X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征(3)原发性扩张型心肌病:多全心增大,无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征。
6.医治(1)控制呼吸道感染(2)改善呼吸功能抢救呼吸衰竭:持续低浓度(25%~35%)给氧(4)控制心律失常未经洋地黄制剂医治者,可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛医治。
(5)糖皮质激素的应用氢化可的松100~200mg或地塞米松5~10mg加入5%葡萄糖液静滴。
(6)降低血黏度药物的应用:肝素(7)并发症的处理肺性脑病的处理:脑水肿时可快速静滴20%甘露醇250ml细目三:支气管哮喘1.概念、病因与发病机制是一种肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。
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1和感染:感染以咽峡炎,口腔炎最多见,肺部感染,肛周炎及皮肤感染也较常见。
严重感染可致菌血症或败血症,是急性白血病最常见的死亡原因之一。
⑵出血:出血的原因大多与血小板减少有关。
⑶贫血:引起贫血的主要机制是幼红细胞发育被异常增生的白血病细胞所干扰。
⑷各组织器官浸润的表现:①淋巴细胞和肝脾肿大②骨骼及关节③神经系统④其他。
2 病毒:成ATL)是由人类T 淋巴细胞病毒引起。
EB 病毒与儿童ALL 。
电离辐射:白血病发病率与放射量相关。
化学因素:苯、氯霉素、保泰松,多为AML 。
肿瘤化疗后继发性白血病。
遗传因素:Down Fanconi 贫血31)按病程缓急和细胞分化程度分类:急性白血病(简、慢性白血病(简称CL) (2)按白血病细胞的形态和生化特征分类:急性白血病、慢性白血病、特殊类型白血病4、◆急性白血病(AL):分为急性淋巴细胞白血病(简称急淋,ALL )和急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋,ANLL ;也称急性髓系白血病,AML )两类。
(1976年FAB (法、美、英)协作组)◆诊断AL 要求:原始细胞>20%。
ANLL 的M3亚型为急性早幼粒细胞白血病,颗粒增多异常早幼粒>30%。
5M4(急性粒-单核细胞白血病)口腔和皮肤:M4和M5多见牙龈增生,皮肤可有粉红色小丘疹。
完全缓解:白血病的症状和体征消失,血像Hb ≥100g/L (男)90g/(女或儿童),中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L,血小板≥100×109,外周血 涂片无白血病细胞,骨髓像中原始细胞+早幼细胞≤5%,红6 7肝脾肿大及胸骨压痛,外围血片有原始细胞,骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞≥30%即可8◆慢性粒细胞白血病 临床表现:1)脾肿大:可达到巨脾是本病的主要特征2)肝脏及淋巴节肿大3)胸骨压痛4)发热、贫血和出血5)TTV )属DNA 病HAV 、HEV 主要从肠道排出,通过饮食、饮水及即粪-口途径。
HBV 通过血液和其他体液(唾液、尿液、汗液、月经、精液等)排出体外,主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。
母婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)和性接触也是HBV 的重要传播途径。
HDV 的传播途径同(1)HBsAg 与抗HBs :常用RIA 法检测。
HBsAg 阳性表明存在现症HBV 感染,但HBsAg 阴性不能排除HBV 感染,因为可能有S 基因突变株存在。
抗HBs 阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV 的保护性免疫。
抗HBs 阴性说明对HBV 易感,需要注射疫苗。
(2)HBeAg 与抗HBe :HBeAg 持续阳性表明存在HBV 活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。
抗HBe 持续阳性提示HBV 复制处于低水平,HBV DNA 可能已和宿主DNA 整合,并长期潜伏下来。
(3)HBcAg 与抗HBc :HBcAg 阳性意义同HBeAg 。
抗HBc 阳性提示过去感染或现在的低水平感染;高滴度抗HBc IgM 阳性则提示HBV 有活动性复制。
HBV 的标志,对急乙肝有确诊意义。
痰、呼吸困难和肺实变体征。
多发于寒冬或早春,常见于青壮年。
近年由于抗生素的广泛使用,其起病方式及临床症状均不典型。
约占院2菌药物治疗;(4)感染性休克的治疗:①一般处理:卧床保温降温吸氧监侧生命体征;②补充血容量,③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱(纠正代谢性酸中毒),④糖皮质激素的应用,⑤血管活性药物的应用:主要在于改善微循环,可用多巴胺,⑥控制感染,⑦防治心肾咳痰不易者可给予溴己新8 一16mg ,每天3 次。
剧烈胸痛者,可热敷或酌用小量镇痛药,如可待因15rng 。
如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。
如有麻痹性肠梗阻,应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。
烦躁不安、澹妄者酌用地西泮(安定)5mg 或水合氯醛1-1. 5G ,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。
轻者用青霉素240 万U / d ,分3 次肌肉注射;病情稍重者,宜用青霉素G 240 万一480 万U / d ,静脉滴注,每6 一8 小时1 次;重症及并发脑膜炎者,每日剂量可增至1000 万一3000 万U ,分4 次静脉滴注。
滴注时每次量尽可能在1 小时内滴完,以维持有效血浓度。
对青霉素过敏者,可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注;亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注。
重症患者亦可酌情选用头孢菌素类,如头孢噻吩钠、头孢唑啉钠、头孢三嗪等。
氟喹诺酮类药物可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。
抗菌药物疗程通常为5 一7 天,或在退热后3 天停药或由静体温低时注意保暖,搏、呼吸及尿量。
(2).补充血容量:补充血容量是抢救感染性休克的重要措施。
只有当血容量得到适当补充后,血管活性药物的作用才能有效地发挥。
补液量和速度视病情而定。
一般先给右旋糖酐40 、复方氯化钠溶液等,以维持有效血容量,减低血液黏滞度,防止弥散性血管内凝血。
血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况,可作为调整输液的指标,并应监测中心静脉压。
(3).纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱:输液不宜过快,以免发生心力衰竭与肺水肿。
随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。
应注意感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒,可酌情用5 %碳酸氢钠100 一250ml 静脉滴注,或根据检查结果补充。
在纠正酸中毒后,血压常可回升。
(4).糖皮质激素的应用:对病情危重、全身毒血症症状明显的患者,可短期(3 一5 天)静脉滴注氢化可的松100 一300mg 或地塞米松5 一20mg 。
(5).血管活性药物的应用:一般不作首选药物,多在经上述处理后血压仍不回升时使用。
紧急情况下亦可在输液的同时使用,以保证重要器官的血液供应。
异丙肾上腺素0 . 1 -0 . 2mg/100ml 液体,或多巴胺20mg/200ml 液体,静脉滴注。
亦可根据病情将多巴胺与间羟胺(阿拉明)联合静脉滴注。
同时密切观察血压,调整药物浓度。
(6 ).控制感染: 诊断明确者,可加大青霉素剂量,每天400 万一1000万U 静脉滴注;或用第二、三代头孢菌素。
对病因不明的严重感染,可合并头孢他啶(ceftazidilne )或头孢哌酮钠及氨基糖苷类抗生素,以兼顾革兰阳性及阴性细菌,再根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。
(7 ).防治心肾功能不全:有心功能不全者,应减慢输液速度,控制入液量,酌用毒毛花苷K 或毛花苷丙静脉注射。
若血容量已补足而24 小时尿量<应紧急处理。
使用敏感药物,其中以联合和规则用药最为重要,同时应参考全身症状,初治或复治,痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则在执高血压患者的主要治疗目标为达到最大降低心血管总危险,应去除或治疗所有己知的可逆危险因素(如吸烟、高胆固醇、糖尿病、伴随的临床情况及高血压本身)。
因为心血管危险即心、脑、肾并发症与高血压的关系呈连续性,因此,降压治疗目标应该恢复血压至正常水平(l20/80 mmHg ) ,至少<140/90mmHg ,对于中青年患者(< 60 岁)高血压合并糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制目标<130/ 80mmHg ;老年患者的血压至少应达到“正常高限(130 一139 / 85 一89 mmHg ) ”。
给药物治疗。
② 中度危险组:治疗除改善生活方式外,给予药物治疗。
③ 高度危险组:必须药物治疗。
2120或130mmHg 并高血压危象包括高血压急症和高血压重症。
在高血压病程中,由于交感神经活动亢进,血中儿茶酚胺增高,可因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱发,致全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛,血压明显升高,影响重要脏器血液供应而产生危急症状,出现剧烈头疼、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
以及伴有椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉痉挛和靶器官缺血症状。
严重者可出现心绞痛、肺水肿或高压心脏病。
血压以收缩压显著提高为主(可达260mmHg ),也可伴舒张压升高(120mmHg 以上)。
发作历时短暂,控血压明显升高,舒张压>130mmHg 和(或),伴有重度器官主要为心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
它可表现为高血压危象或高血压脑病,也可发生在其他疾病过程中及上述的并发症中。
应及时给予正确 3剂(螺内酯)(2)β受体阻滞剂(倍他乐克) (3)钙拮抗剂CCB (硝苯地平)(4)血管紧张素转化酶抑制剂ACEI (卡托普利) (5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB (氯沙坦) (6)α受体阻滞剂(哌唑嗪) 4(1)合并脑血管病:可选择缓慢增加剂量,必要时联合治疗。
减压应缓慢、平稳、不减少脑血流量,避免或减少再次发生脑卒中。
(2)合并冠心病:高血压合并稳定型心绞痛者选择β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂;曾心梗者选择ACEI 和β受体阻滞剂。
(3)合并心力衰竭:高血压合并左室舒张功能不全者,应选择ACEI 和β受体阻滞剂;有心力衰竭症状者,应使用ACEI 或ARB 、β受体阻滞剂(美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛)、利尿剂。
⑷合并糖尿病;首先考虑选用ACEI 或ARB ,也可选用长效CCB ,常需联合用药。
⑸合并慢性肾功能衰竭:一般需用一种以上,甚至三种药物方能使用血压达标(当尿蛋白>1g/d 时,血压目标应为<125/75mmHg ),首选ACEI 或ARB ,常与CCB 、小剂量利尿剂、β受体阻滞剂联合应用。
⑹高血压合并高脂血症:用CCB/ACEI,不宜用β受体阻滞剂及利尿剂 ⑺高血压伴妊娠:可用CCB 、β受体阻滞剂,不宜用ACEI 、AT Ⅱ受体阻滞剂⑻中年舒张期高血压:可选用长效CCB 、ACEI 或α1受体阻滞剂⑼其他:合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病不宜用β受体阻滞剂;痛风不宜用利尿剂;心脏传导阻滞者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调(肝掌、蜘蛛痣、皮肤色素沉着肝性脑病:肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症,也是最常见死亡原因之一。
部分肝性脑病患者呼出的气体含有硫醇,带有特殊的肝腥味,1 .氨中毒学说:摄人过多含氨的食物或药物、肾性氮质血症、消化道出血、肠内菌丛失调等可以使血氨增高,血氨能干扰中枢神经的能量代谢,影响大脑功能而发生肝性脑病。
2 .假性神经递质:肝功能衰竭时,肝脏对芳香族氨基酸代谢产物酪胺和苯乙胺的清除发生障碍,此两种胺进人脑组织内,经β一羟化酶作用分别形成鱆胺和苯乙醇胺,后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似,此称为假性神经递质。
当其被脑组织摄取并取代了正常神经递质,则神经传导发生障碍,兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。