血小板聚集与GPIIb
新型抗血小板药物的研发及其应用前景
新型抗血小板药物的研发及其应用前景随着现代医疗技术的发展，人们对治疗疾病的方法和药物也越来越多元化。
其中，血液循环系统的疾病一直是医学领域的重要研究方向，因为血液对于身体健康起着至关重要的作用。
而针对血小板凝聚这种常见的疾病，新型抗血小板药物的研发和应用就成为了研究热点之一。
一、抗血小板药物发展历程早在20世纪50年代，第一批抗血小板药物——阿司匹林就问世了。
阿司匹林的主要作用是抑制血小板的凝聚，从而预防并治疗血小板原性的血管疾病，如心肌梗死、脑血管病、外周动脉疾病等。
而且由于阿司匹林便宜易得，因此被广泛地应用于临床治疗。
然而，尽管阿司匹林是一种高效的抗血小板药物，但是它也存在着严重的副作用问题。
例如，长期大量的服用阿司匹林会增加胃肠道出血的风险，从而导致溃疡性结肠炎、胃黏膜病变等疾病。
因此，研发出新型的抗血小板药物就显得尤为迫切了。
二、新型抗血小板药物的研发现状1. P2Y12 ADP受体拮抗剂P2Y12受体是一种ADP受体，它是一种与血小板形态、功能等密切相关的受体。
因此，P2Y12 ADP受体拮抗剂就成为了一种常见的抗血小板药物。
目前，市面上比较常见的P2Y12 ADP受体拮抗剂有普拉格雷、替格瑞洛、咔地喹等。
2. GPIIb/IIIa受体拮抗剂GPIIb/IIIa受体是一种胞膜蛋白，它在血小板聚集和凝血过程中起着重要的作用。
因此，针对这种受体开发的药物也具有很高的研究价值。
目前，市面上比较常见的GPIIb/IIIa受体拮抗剂有依匹拉韦、阿巴格雷勒等。
三、新型抗血小板药物的应用前景1. 安全性更高新型抗血小板药物相对于阿司匹林来说，拥有更好的安全性。
例如，普拉格雷的使用可以大大降低胃肠道出血的风险，而同时也不会影响药物的抗血小板效果。
2. 疗效更佳新型抗血小板药物相对于传统药物来说，其抗血小板效果更佳。
例如，研究表明，替格瑞洛可以在不增加出血风险的情况下，显著降低血栓的形成。
3. 有助于个性化治疗新型抗血小板药物的研发，有望为个性化治疗提供更多的选择。
血小板GPIIbIIIa受体拮抗剂
.662
10 (0.9)
12 (1.1)
1 (0.1)
2 (0.2)
The RESTORE Investigators. Circulation. 1997; 96:1445-1453.
RESTORE 结论
ACS接受PCI患者使用tirofiban 可有效预防不良心 脏事件的发生
联合终点：死亡/MI/紧急血运重建
联 15 合 终 点
/ 紧
10
急
血
运5
重
建
%0
RESTORE：联合终点
死亡/MI/紧急血运重建
RR=40% P=0.002
安慰剂
8.7
40%
5.2
替罗非班组
RR=30% P=0.016
30%
9.8 6.9
RR=24% P=0.052
24%
10.5 8.0
2 Days
7 Days
30 Days
48小时↓ 40% p=0.002 第7天 ↓ 30% p=0.016 第30天↓ 24% p=0.052
两组间主要出血并发症无明显差异（P=0.096) 两组间严重血小板减少(<50 000/mm3)均罕见
替罗非班组0.2% ，安慰剂组 0.1%; P=1.000
PRISM-PLUS
UA/NS
n=1070
术后应停用肝素，当ACT<180s时，拔除动静脉鞘管;替罗非班持续输注36小时
The RESTORE Investigators. Circulation. 1997; 96:1445-1453.
RESTORE：联合终点
死亡/MI/紧急血运重建
RR=30% RR=40%
血小板聚集的解决方法-概述说明以及解释
血小板聚集的解决方法-概述说明以及解释1.引言1.1 概述血小板聚集是一种常见的生理现象，是机体在遭受创伤或感染时的自然反应。
在正常情况下，血小板聚集有助于血液凝固和止血，保护身体免受外部伤害。
然而，当血小板过度聚集或出现异常情况时，就会导致一系列健康问题，如血栓形成和血管疾病等。
因此，理解血小板聚集的原因和危害，探讨解决方法，对于维护健康至关重要。
本文将介绍血小板聚集问题的症状、影响以及一些有效的解决方法，以期能帮助读者更好地应对和预防血小板聚集带来的风险。
1.2 文章结构文章结构部分主要包括对整篇文章内容的概括和组织，以便读者更好地理解和阅读。
文章结构可以分为以下几个部分：1. 引言部分：在引言部分中，我们将介绍血小板聚集问题的背景和意义，提出研究的目的和重要性。
2. 正文部分：正文部分将详细讨论血小板聚集的原因、危害和解决方法。
我们将探讨导致血小板聚集的各种因素，介绍血小板聚集对人体健康的危害，以及针对血小板聚集问题的解决方法。
3. 结论部分：在结论部分，我们将对前文进行总结，强调血小板聚集问题的重要性，并展望未来在这一领域的研究和发展方向。
通过以上结构，读者可以清晰地了解文章内容的组织和逻辑脉络，有助于更好地理解和掌握文章的主要内容和观点。
1.3 目的本文的主要目的是探讨血小板聚集在人体中的危害以及解决方法。
通过详细介绍血小板聚集的原因和危害，我们希望引起读者对于这一问题的重视和关注。
同时，本文将讨论一些有效的解决方法，帮助读者更好地了解如何预防和处理血小板聚集带来的健康问题。
最终，我们希望通过这篇文章的撰写，提高人们对于血小板聚集问题的认识，促进健康意识的提高，保护人们的身体健康。
2.正文2.1 血小板聚集的原因血小板聚集是机体一种正常的生理现象，它在止血和修复伤口方面扮演着重要角色。
然而，当血小板聚集异常增多时，就会导致血栓形成，进而引发心脑血管疾病等严重后果。
血小板聚集的主要原因可以归纳为以下几个方面：1. 血管壁受损: 血管受到外伤、损伤或炎症刺激时，会释放出一系列信号分子，如血栓素A2、血栓素B2等，刺激血小板向受损处聚集，形成血栓。
血小板粘附聚集释放的三个过程
血小板粘附聚集释放的三个过程概述血小板在血液凝固过程中起着重要的作用。
它们通过粘附、聚集和释放的三个过程参与止血和血管修复。
本文将详细探讨这三个过程的机制和调控方式。
血小板粘附血小板粘附是指血小板与血管内皮细胞黏附的过程。
下面是血小板粘附的具体过程：1.血管损伤：当血管发生损伤时，内皮细胞会受到刺激，暴露出亲血小板分子如血管素、胶原蛋白等。
2.血小板黏附：血小板的表面具有对内皮细胞表面分子的特异性受体。
当内皮细胞分子与血小板特异性受体结合时，血小板即可黏附在受损血管壁上。
3.膜糖蛋白介导：血小板表面的膜糖蛋白如GPIb-IX-V和GPIIb/IIIa介导了血小板与内皮细胞的黏附。
它们与血管素等因子的结合在黏附过程中起着重要作用。
4.机械力调节：在黏附过程中，机械力也起到了重要的调节作用。
例如，血液流动时的剪切力可以增加血小板与内皮细胞的接触，促进黏附。
血小板聚集血小板聚集是指血小板在黏附的基础上发生变形和聚集的过程。
以下是血小板聚集的具体过程：1.形态改变：血小板在接触到内皮细胞后会改变形态，从原本的圆盘状变为伸长形或分枝状。
这种形态改变使血小板能够与其他血小板相连。
2.释放活性物质：血小板在形态改变的同时，会释放许多活性物质，如血小板因子4（PF4）、血小板激活因子（PAF）、血小板聚集素（PA）等。
这些物质能够吸引其他血小板，促进血小板聚集。
3.血小板增生：聚集过程中，血小板表面的粘附蛋白发生聚集，从而使血小板能够紧密相连并增生。
此外，聚集过程中还涉及到许多细胞内信号通路的激活和调节。
4.血栓形成：血小板聚集的最终目的是形成血栓，维护血管的完整性。
血栓能够堵塞血管受损的部位，防止进一步出血。
血小板释放血小板释放是指血小板通过释放细胞内的颗粒和溶酶体内容物，参与止血和血管修复过程。
以下是血小板释放的具体过程：1.颗粒释放：血小板内含有多种颗粒，包括α颗粒、密闭体和δ颗粒。
当血小板受到刺激时，这些颗粒会合并和释放。
血小板GPIIBIIIA受体拮抗剂替罗非班(医学百事通转)
3 血栓的形成在冠心病发病上的作用： 冠心病发病的因素和学说很多，目前倍受人们关注的是血小板血栓形成 的学说，其要点是： 由于遗传因素和代谢障碍导致粥样硬化； 粥样硬化是血管壁上布满了许多粥样班快； 当板块破裂时，经过一系列变化引起血小板黏着、集聚，介导而形成 血栓，从而减少以至于阻塞了血液通过； 造成血小板黏着集聚的关键环节是血小板GP Ⅱ b/ Ⅲ a受体和其相应 的配体相结合； 该学说的核心是：冠状动脉粥样硬化是引起冠状供血不良的最后结 果；而粥样硬化是由许多粥样班块聚合而成。粥样班块的组成成分之一 是血小板血栓。
2 血栓的形成的过程 ： 血栓的形成主要是由血小板粘附、聚集、 释放三个连续的过程完成的： （1）粘附：是指血小板与非血小板表面（如血管内膜）粘着的 过程。 参与粘着的蛋白主要是GP、内皮下组织和一些血浆成分； GP中有GPIb/ Ⅸ和GP Ⅱ b/ Ⅲ a
，其中GPIb是主要蛋白；
内皮下成分主要是胶原蛋白。 血浆成分主要是纤维蛋白原和vWF
血小板GP Ⅱ b/ Ⅲ a受体拮抗剂替罗非班
概述： 盐酸替罗非班（Tirofiban hydrocloride sodium cliride）简称替罗非 班，其商品名为欣维宁是急性冠状动脉综合症（Acute coronany synndrome,ACS）是治疗不稳定型心绞痛（Unstate myocardia angina pectoris .UA）和心电图中非 S--T 段抬高型心机梗塞（NoS-T segment elevantion in myocardia infarction. NSTEMI ）的新 型、强效合用抗栓新药。
关于缺血性心肌病和ACS 的相关知识
1 缺血性心肌病中的一般概念： 缺血性心肌病常见的是原发性心脏骤停、心绞痛和心肌梗死。 缺血性心肌病分类分型很多； ACS （Acute coronany synndrome,ACS）是缺血性心肌病的中的 一部分，因此，ACS发病的基本原理、表现和治疗的基本原包含 在心肌缺血的共性之中。 要了解ACS ，必须对缺血性心肌病一般情况有所了解。
主要抗血小板药物作用机理
主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。
C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。
阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。
目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。
但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。
1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。
关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。
目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。
1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。
阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。
2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。
3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。
相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。
研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。
OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。
双抗在缺血性卒中的应用
试3）验作纳入用了消年失龄时≥间40:岁且作携用带消LO失F基时因间的也轻型更卒短中，或仅TI需A患者3～，5在症天状。发作24小时内按1:1随机将患者分 组4），代第一谢组途患径者:接不受同给予于替氯格吡瑞格洛雷（第，1替日1格80瑞mg洛，第经2由~90日CY每P3日A两4 次代，谢每，次不90m受g）C和Y氯P2吡C1格9雷基安因慰剂型的 治影疗响，，另因一此组，接受根氯据吡最格新雷的（第C1H日A3N0C0Em-g2，第研2究~90，日可每以日一作次为，对每于次75CmYgP）2C和1替9 格等瑞位洛基安因慰剂缺治失疗患；者
吲哚布芬
独特“双抗”之一：抗血小板
➢ 选择性：抑制血小板COX-1，使血栓素 A2生成减少；较低抑制内皮前列环素的 生成，胃肠反应更少。
➢ 可逆性：可逆抑制血小板聚集，停药24 小时恢复血小板功能。
➢ 多途径：同时抑制二磷酸腺苷(ADP)、肾 上腺素、血小板活化因子(PAF)、胶原和 花生四烯酸（AA）。
时停药即可进行外科手术。
阿司匹林仍是目前心脑血管疾病一/ 二级预防的首选。
只有在患者不耐受阿司匹林或存在阿 司匹林禁忌证时，才考虑换用吲哚布芬或 其它抗血小板药物治疗。
Hale Waihona Puke 氯吡格雷1）机制: 氯吡格雷经过 CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制 ADP 与血小板 P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。 2）起效时间: 氯吡格雷的起效时间为 2～8 小时，由肝脏代谢，半衰期为 8 小时。 3）功能恢复时间: 同阿司匹林类似，血小板正常功能的恢复速度与血小板的更新一致，约7～10 天。 4）代谢途径: 氯吡格雷部分经由肝脏代谢，经 CYP2C19 代谢为活性产物。根据已经鉴定的基因型， CYP2C19 基因通常被归类为超强代谢（*1/*17，*17/*17），快代谢（*1/*1），中等代谢（*1/*2， *1/*3）及弱代谢（*2/*2，*2/*3）。 因此，对于携带 *17 等位基因的患者，应该注意其出血风险；对于中等代谢的患者，可以考虑增加 剂量或者换用其他药物；对于弱代谢的患者，可以考虑直接换用其他药物。 5）合并用药: 由于氯吡格雷经由 CYP2C19 代谢，因此，应该避免与 CYP2C19 抑制剂合用，如: 质 子泵抑制剂（奥美拉唑、埃索美拉唑）、抗真菌药（氟康唑、伏立康唑）、抗癫痫药（卡马西平、 奥卡西平）、抗抑郁药（氟西汀、氟伏沙明、吗氯贝胺）、抗血栓药（氯苄吡啶）、抗组胺药（西 咪替丁）以及抗生素（环丙沙星、氯霉素）。 患者如果需要使用质子泵抑制剂，可以使用泮托拉唑、兰索拉唑，也可使用除西咪替丁以外其他抑 制胃酸分泌的药物。
血小板GPIIbIIIa受体拮抗剂78070
欣维宁适应证和用法用量
ACS 的药物治疗（UA/NSTEMI） 欣维宁负荷量0.4ug/kg/min静脉滴注30min 维持量0.1ug/kg/min静脉滴注48-108h
ACS的介入治疗PCI（UA/NSTEMI/STEMI） 欣维宁负荷量10ug/kg 3min以上静脉推注； 维持量0.15ug/kg/min静脉滴注36h
不良反应
出血：颅内出血、腹膜后出血、心包积液、肺出血和脊柱硬膜外血
预防 肿。
：严重肾功能不全的病人应减量；治疗前测定APTT；
全身
急性及/或严重血小板计数减少可伴有寒战、轻度发热或出血并
发症
超敏感性
禁忌症
对其任何成分过敏的患者。 有活动性出血、颅内出血史、颅内肿瘤、动
静脉畸形及动脉瘤的患者。 以前使用过盐酸替罗非班出血血小板减少的
Ｉ类：对于准备行心导管检查和PCI的患者，除使用阿斯匹林 和普通肝素外，还应当使用ＧＰIIb/IIIa受体拮抗剂。也可在 开始PCI之前，使用IIb/IIIa受体拮抗剂。（证据级别：Ａ）
IIａ类：对于持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或不准备做 有创治疗但有其他高危表现＊的患者，除使用阿斯匹林和 普通肝素外，还应当使用Eptifibatide 或Tirofiban （证据级别 ：Ａ）
欣维宁药理学
通用名：盐酸替罗非班氯化钠注射液 英文名：tirofiban hydrochloride sodium
chloride injection 商品名：欣维宁 分子式：C22H36N2O5S.HCL.H2O 分子量：495.08 形状：本品为无色澄明液体
欣维宁药代动力学
静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制 剂量和浓度成正比．以推荐剂量静注给药， 在３０min后可达高于９０％抑制率．停止 使用替罗非班，血小板的聚集功能恢复，替 罗非班对血小板聚集的抑制是可逆的．
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Test Of Thrombus And Hemostasis
血管与止血
（一）结构：
1.内皮层：由单层内皮细 胞组成，可产生或释放 ET（血管长效收缩）、 PGI-2（抑制血小板聚 集）、vWF、t-PA、TM、 PAI-1、EPCR、AT- Ⅲ。 2.中膜层：由基底膜、胶 原、平滑肌、弹力纤维 等组成，含丰富的TF、 PGI-2合成酶等。 3.外膜层：由结缔组织组 成，起支持和分隔作用
（一）依赖维生素 K 凝血因子 （二）接触激活因子
（三）凝血酶敏感因子
（四）其他因子
（一）依赖维生素 K 凝血因子
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ： 共同特征： N末端含有γ羧基谷氨酸残基，此羧基依赖 VitK在合成的最后环节转接上去。 合成部位：肝脏
维生素K依赖因子
• II、VII、IX、X
Байду номын сангаас
• 维生素K又称为凝血维生素，天然维生素K 有K1和K2两种，人工合成的是2-甲基萘醌 的衍生物。
• （5）血块收缩功能 活化的血小板释放血 块收缩蛋白，使血块收缩，有利于创口的 缩小和愈合。 • （6）维护血管内皮的完整性 血小板能填 充受伤内皮细胞所造成的空隙，参与血管 内皮细胞的再生和修复过程，能增强血管 壁的抗力，减低血管壁的通透性和脆性。
血小板止血功能示意图
Thr mbosis
一. 凝血因子的一般特性
骨架与管道系统
•
血小板细胞器和内容物
(二)血小板的作用
• (1)血小板粘附功能 血小板可直接粘附于血管内皮 下成分，如胶原及弹性蛋白等，亦可通过vWF及纤 维连接蛋白等粘附蛋白介导而发生粘附。 • (2)血小板聚集功能 血小板聚集是血小板参与止血 和血栓形成的重要环节，当血小板粘附于血管破损 处或受到凝血酶、ADP等活化剂作用后即被活化， 活化的血小板相互粘附在一起即为血小板聚集。血 小板聚集与GPIIb- IIIa、纤维蛋白原、钙离子有关。
• 当尽管壁受损时，内皮下组织暴露时，血小 板迅速粘附于受损处，内皮细胞受到刺激释 放：①内皮素；②vWF,促进血小板粘附，保 护F VIII活性，促进F VIII的合成和分泌， vWF纤维连接蛋白可与血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa结合，诱导血小板的聚集；③PAF； ④TF；⑤F V;⑥PAI，阻止纤维蛋白降解， 有利于止血。 • 继而，内皮细胞释放一些纤溶促进物质，溶 解局部形成的血栓，修复血管壁，以恢复血 管的流通性。
1.胶原暴露，激活内凝系统 2.释放TF，激活外凝系统
3.损伤的VEC促进与 中性白细胞、MO、 TC及Plt的聚集 4.VEC释放的促凝和抗凝物质 失平衡
受损VEC产生: PAF、vWF等凝血因子； VEC产生: PGI2、TM 等抗凝物质
血管结构示意图
血管壁止血作用示意图
2.内皮细胞的作用
• 肝细胞内质网内合成的某些凝血因子的无 活性前体，在以维生素K为辅助因子的羧化 酶作用下，将其分子中多数谷氨酸羧化成γ 羧基谷氨酸，易与Ca++在螯合，然后经水
• 维生素K1广泛分布于绿色植物及动物 肝脏中，K2则是人体肠道细菌的代谢 产物，在鱼肉中也较丰富。 • 由于肠道梗阻、腹泻等原因引起脂类消 化吸收不良，或在长期服用广谱抗菌素 抑制了肠道细菌生成的情况下，易引起 维生素K的缺乏。新生儿肠道 中无细菌， 很少合成维生素K，摄入量也不足，易 缺乏。
血小板聚集活化诱导剂
• (3)血小板的释放反应 血小板活化剂可 以直接引起血小板释放反应并引起二相 血小板聚集 • (4)促凝作用 PF3可提供催化表面；完成 因子X和因子II的活化。另外，血小板内 容物中包含有种类较多的凝血因子，血 小板活化释放时，因凝血因子的释放而 加强局部的凝血作用。
血小板的作用(3)
（二）作用：
1.收缩功能：由ET、 PGI-2 、TXA2等调 控。 2.激活血小板：胶原、基底膜等激活。 3.激活凝血系统：胶原激活内源性凝血系 统（FⅫ激活）、TF激活外源性凝血系 统（FⅢ释放） 4.局部粘度增高：血管收缩，血流减慢， 血管通透性升高，血浆外渗 5.抗止血功能减弱： PGI-2 、 t-PA、 AT- Ⅲ合成分泌减少
• 血管壁完整时，内皮细胞主要表现其抗血 栓活性，即通过：①产生并释放PGI2；② 产生肝素，并与AT－III结合增强其活性； ③产生TM，并与凝血酶结合激活蛋白C系 统，使Va、VIIIa失活；④产生外源性凝血 抑制物（EPI）和磷脂蛋白结合凝血抑制因 子等以阻止血栓的形成，保持血液畅通。
内皮细胞的作用（2）
血小板
• 胞体直径2-4um，星形，圆形，椭圆 形，逗点状或不规则形，胞核无，胞 质淡蓝色或淡红色，中心部位有细小， 分布均匀的紫红色颗粒。有时血小板 中央的颗粒非常密集而类似细胞核， 如巨大血小板则易误认为是有核细胞。 由于血小板具有聚集性，故骨髓涂片 上血小板成堆存在。
•
•
静止期
活化期
粘附
GPIX
CD42a 同GPIb
聚 集
血小板的膜蛋白结构模式图
• 膜磷脂
（2）膜脂质：主要成分为磷脂 组成：鞘磷脂（SPH）、磷脂酰胆碱（PC）、 磷脂酰、乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸 （PS）、磷脂酰肌醇（PI）、溶血卵磷脂。 a. 作用：血小板活动时，PS从血小板膜内侧 翻转至外侧，成为血小板第三因子（PF3）。 b. TXA2及PGI2作用：相互拮抗作用，维持动 态平衡 c. 产生PAF
血小板膜蛋白的作用
CD49b 与GPIIa复合，是胶原的受体 CD42c 与GPIX复合，vWF受体
CD49f 与GPIIa复合，Fn与层素受体 CD29 与GPIa和Ic复合，胶原Fn受体 CD41a Fg的受体，也是vWF和Fn受 体 CD36 TSP的受体 凝血酶的受体
GPIa GPIb
GPIc GPIIa GPIIb/IIIa GPIV GPV
血小板聚集的机理
• 目前认为有三条途径：1.ADP途径，ADP、 胶原、凝血酶、肾上腺素等均可诱导血小 板释放内源性ADP。后者可引起血小板聚 集。2.TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2 可诱导血小板发生聚集反应，但不依赖 ADP途径。3.PAF途径：不依赖上两者。 • 血小板聚集需要GPIIb-IIIa和钙离子、纤维 蛋白原的参与 。