血小板激活和聚集
血小板活化机制范文
血小板活化机制范文血小板是人体中的一种血细胞，它在体内具有止血功能。
当血管受损时，血小板会被激活并聚集在损伤部位，形成血栓，以阻止血液进一步流失。
血小板的活化机制涉及多个信号通路和分子，下面将详细介绍。
1.血小板激活的触发因子：血小板的激活可以被多种外源性和内源性因子触发。
外源性因子包括损伤的血管内皮细胞、血管破裂导致的胶原暴露、病原体和炎症介质等。
内源性因子包括ADP、ATP、血栓素A2（TXA2）等。
这些因子在损伤部位被释放，激活周围的血小板。
2. 血小板形态学改变：当血小板受到激活因子的刺激时，它会发生形态学的改变。
血小板会释放出粒细胞介素1（P-selectin）和血小板活化因子4（PF4）等分泌物，这些分泌物会吸附在血管内皮细胞上，并招募更多的血小板。
3.血小板聚集：血小板激活后会发生聚集，即多个血小板聚集在一起形成血栓。
这是通过血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体介导的，它与纤维蛋白原结合，使血小板相互连接。
这种聚集现象被称为血小板聚集。
4.血小板释放颗粒物：血小板激活后会释放出颗粒物，包括α颗粒、δ颗粒和λ颗粒。
α颗粒中含有血栓烷A2合酶、纤维连接蛋白原、第四因子等物质，δ颗粒中含有ADP、ATP、血清素等物质，λ颗粒中含有血小板衍化生长因子（PDGF）、线粒体DNA等物质。
这些物质的释放能够进一步增强血小板激活和血小板聚集。
5.血小板凝集素和血小板聚集素：血小板凝集素和血小板聚集素是血小板激活过程中参与血小板黏附和凝集的重要分子。
血小板凝集素主要与损伤部位的胶原结合，从而使血小板定位在损伤部位。
血小板聚集素与其他活化的血小板表面结合，促进血小板聚集。
6.血小板激活信号通路：血小板激活过程中涉及多个信号通路的激活。
其中一个重要的信号通路是磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）通路，它能够介导血小板的聚集和释放颗粒物。
另一个重要的信号通路是蛋白激酶A（PKA）通路，它能够控制血小板的粘附和凝集。
总之，血小板的活化机制是一个复杂的过程，涉及多个信号通路和分子的相互作用。
血小板释放过程的三个步骤
血小板释放过程的三个步骤血小板是人体血液中的一种特殊细胞，其主要功能是参与止血和血栓形成过程。
在出血或损伤后，血小板会迅速聚集并释放一系列生物活性物质，促进血液凝结及伤口的修复。
血小板释放过程可分为三个关键步骤，即血小板的激活、释放颗粒和聚集。
1. 血小板的激活血小板的激活是血小板释放过程的首要步骤。
当血管内壁受损时，血液中的一种蛋白质称为血友病因子（von Willebrand因子）会与损伤血管的胶原蛋白发生结合，形成一个复合物。
这个复合物可以激活血小板，使其发生以下变化：形态变化、膜上磷脂外翻、释放凝血因子和细胞粘附素、聚集和释放颗粒。
2. 释放颗粒在血小板激活的过程中，它们膜上的磷脂外翻会导致细胞质内的颗粒进行释放。
这些颗粒含有多种生物活性物质，包括血小板活性物质（例如血小板源性生长因子和血小板因子4）、血液凝块形成所需的凝血因子（如凝血酶和纤溶酶）、血小板聚集所需的聚集素（如ADP和ATP）、炎症介质以及一些调节血管通透性的物质。
这些物质的释放促进了血小板的聚集和凝血过程，进一步增强了止血效果。
3. 聚集激活的血小板通过释放颗粒中的聚集素，将周围的血小板吸引到损伤血管的位置，形成血小板聚集块。
这种聚集过程是通过血小板膜表面的粘附素（例如纤维蛋白原受体）与血小板释放的聚集素相互作用而实现的。
聚集块的形成不仅能够填补损伤处，防止继续出血，还能够提供凝血因子的聚集和局部浓缩，进一步增强血液凝结的效果。
总结与回顾性内容：通过对血小板释放过程的探讨，我们可以更加深入地理解血小板参与止血和血栓形成的机制。
这个过程可以分为血小板的激活、释放颗粒和聚集三个关键步骤。
血小板在受损血管的胶原蛋白作用下被激活，形态发生改变，并释放出包含生物活性物质的颗粒。
释放的这些物质促进了血小板的聚集，从而形成止血栓块，并提供了凝血因子的聚集和局部浓缩。
对于血小板释放过程，我认为它是机体维持血液凝结和伤口修复的一个关键步骤。
血液凝固过程的基本过程
血液凝固过程的基本过程
血液凝固是人体的一种自我修复机制，它起着止血和修复血管损伤的作用。
下面是血液凝固的基本过程：
1. 血管收缩：当血管受损时，血管壁会收缩，以减少出血。
2. 血小板聚集：血管损伤会导致血小板黏附和聚集在伤口部位，形成初步的血栓。
3. 血栓形成：损伤血管暴露的胶原蛋白会激活血小板，并释放凝血因子。
凝血因子会触发一系列反应，形成血栓，阻止出血。
主要的凝血因子有凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白等。
4. 纤维蛋白稳定：纤维蛋白是血栓的主要成分，它会沉积在血小板上形成纤维网络，稳定血栓。
5. 溶解血栓：当血管损伤修复完成时，身体会释放溶栓酶，溶解已经形成的血栓，以恢复正常血液流动。
总结起来，血液凝固过程可以分为血小板聚集、血栓形成、纤维蛋白稳定和血栓溶解四个阶段。
这一过程是复杂且精密的，在人体内动态进行，以保护血管和维持血液循环的稳定。
血小板功能检测的金标准
血小板功能检测的金标准血小板功能检测是一项非常重要的检查，它可以帮助医生评估病人的出血风险以及血栓形成的风险。
然而，由于血小板功能检测的方法和结果存在差异，因此需要一个金标准来确保检测的准确性和可靠性。
目前，国际上广泛应用的血小板功能检测方法包括光聚集法、阻抗法、血小板聚集率测定法、血小板激活指数测定法等。
这些方法各有优缺点，但是它们都需要一个可靠的金标准来进行验证和比较。
那么，什么是血小板功能检测的金标准呢？通常情况下，我们认为流式细胞术是血小板功能检测的金标准。
流式细胞术是一种高度精确的细胞分析技术，它可以对血小板进行多种功能检测，包括形态学、数量、表面分子表达、激活状态等方面。
流式细胞术可以通过多种方法来评估血小板功能，其中最常用的方法包括：1. 表面分子表达：通过检测血小板表面分子的表达情况来评估其功能状态。
例如，CD41和CD42b是血小板表面的两种重要分子，它们可以用来评估血小板数量和活性。
2. 激活状态：通过检测血小板激活标志物（如PAC-1）的表达情况来评估其激活状态。
激活的血小板容易形成血栓，因此这个指标对于评估病人的血栓风险非常重要。
3. 聚集率：通过检测血小板在不同刺激条件下的聚集率来评估其聚集能力。
聚集能力是血小板发挥其止血作用的重要指标。
除了流式细胞术之外，还有其他一些方法也可以用来评估血小板功能。
例如，光聚集法可以通过检测血小板在不同刺激条件下的聚集率来评估其聚集能力。
阻抗法可以通过检测血液电阻变化来评估血小板数量和聚集能力。
尽管这些方法也可以用来评估血小板功能，但是它们都存在一定的局限性。
例如，光聚集法和阻抗法只能评估血小板数量和聚集能力，无法评估其激活状态。
因此，在进行血小板功能检测时，我们需要根据具体情况选择合适的方法，并结合临床表现进行综合分析。
总之，流式细胞术是目前认为最可靠的血小板功能检测金标准。
通过流式细胞术可以对血小板进行多方面的功能评估，从而更加准确地评估病人的出血风险和血栓形成风险。
血小板生物学和血液凝固机制
血小板生物学和血液凝固机制作为人体中重要的生物体系之一，血液系统是由各种不同组织、细胞和化学物质共同构成的复杂网络。
它包括了心血管系统、造血系统、免疫系统，以及血液凝固系统等多个分支。
在许多疾病中，血液系统的不正常运作都将带来重要的影响。
血小板作为一种基本的细胞组成部分，是血液系统的重要成员之一。
本文将介绍血小板的生物学和血液凝固机制，以及它们对人体健康的重要性。
一、血小板的概念和产生血小板也被称为血栓细胞，是血液系统中的一类小型血细胞。
它们无核、富含细胞器和成分，具有重要的血液凝固和止血功能。
血小板的数量通常在正常范围内，每毫升血液中含有约15-45万个血小板。
而对于一些疾病或药物使用者，血小板数量可能会增加或减少，这都可能会引发出一系列的问题。
人体血小板由骨髓巨核细胞分化而来。
骨髓是我们身体内最重要的造血器官之一，除了血小板之外，还能制造红细胞、白细胞等多种血细胞。
而巨核细胞则是造血过程中最大的核细胞。
在巨核细胞分化过程中，它们会逐渐分裂，生成许多小的血小板前体细胞。
这些血小板前体细胞会脱离巨核细胞，并在血液循环中成为独立的血小板。
二、血小板的结构和功能血小板的平均直径约为2-3微米，即它们的大小比红细胞稍微小一些。
虽然血小板体积小，但它们包括了多种关键物质，能够担当着重要的血液凝固和止血功能。
在血液凝固发生时，血小板能够在几秒钟之内集中到受伤处，形成血小板补丁，并释放出多个重要的凝血因子，以促进血液凝固。
血小板表面覆盖有多个不同的受体，可以识别和响应不同的化学物质。
在血凝过程中，当身体受到伤害并发生出血时，许多分子信号逐渐传递给血小板表面的受体，引导血小板集中到受伤处并聚集成血小板补丁。
聚集过程中，血小板会释放出多种重要的因子，如血小板因子4、缓激肽释放酶、血小板生长因子等，以促进血液凝固和补丁的形成。
除此之外，在伤口愈合过程中，血小板还能通过释放血管紧张素、纤维蛋白原等物质来推进伤口的修复过程。
抗血小板药物
20~30
不良反应多，个体差 异大，被取代
IPA：血小板聚集抑制；LD：负荷剂量；MD：维持剂量
46%经胆汁排泄， 50%经粪便排泄
40~60 不良反应少，取代噻
氯匹定
68%经尿液排泄，其 余经粪便排泄
75~85 起效快作用强，个体 差异小，出血风险大
替格瑞洛
180mg/90mg(LD/ MD),bid
Patrono C, Baigent C. Role of aspirin in primary prevention of cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol. 2019 Nov;16(11):675-686.
➢ COX-1抑制剂：阿司匹林
COX-1抑制剂（阿司匹林）的药效学和药动学参数
血小板黏附
血小板活化
血小板聚集
血管性血友病因子 vWF受体 胶原蛋白 胶原蛋白受体 GPⅡb/Ⅲa受体
Franchi, F., Angiolillo, D. Novel antiplatelet agents in acute coronary syndrome. Nat Rev Cardiol 12, 30–47 (2015)
对于稳定型冠心病，若PCI的可能性高，建议用氯吡格雷进行预处理
在阿司匹林基础上，推荐氯吡格雷（600mg，LD，75mg，qd维持）用于冠状动脉支架植入术后的稳定型CAD 和替格瑞洛和普拉格雷不可用的ACS患者，包括既往有颅内出血和口服抗凝药用药史的患者
溶栓治疗的≤75岁的STEMI患者，在阿司匹林基础上，推荐氯吡格雷 （300mg，LD，75mg，qd维持）
因会增加出血风险，所以不推荐无CVD风险的患者 使用阿司匹林
血小板聚集机制
血小板聚集机制血小板聚集机制是指在血液凝固过程中，血小板之间发生聚集并形成血栓的过程。
血小板是血液中的一种细胞成分，起着止血和维持血管壁完整的重要作用。
在血管受损时，血小板会迅速聚集并黏附在受损血管的内膜上，形成血小板聚集，从而防止血液大量流失。
血小板聚集的机制主要包括黏附、激活和聚集三个步骤。
首先是黏附过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种称为“von Willebrand因子”的蛋白质，它能够与血小板表面的受体结合，促使血小板与血管壁黏附在一起。
这种黏附有助于血小板进一步参与凝血过程。
接下来是激活过程。
黏附后的血小板会被激活，释放出一系列的生物活性物质，如血小板激活因子、血小板释放的血小板因子等。
这些物质能够进一步刺激周围的血小板激活，形成一个正反馈的激活环路。
激活的血小板会改变形态，表面会暴露出更多的受体和黏附因子，以便更好地与其他血小板和凝血因子进行相互作用。
最后是聚集过程。
激活的血小板通过与周围的血小板相互作用，形成血小板聚集。
这种聚集是通过血小板表面的受体与血小板因子之间的结合来完成的。
血小板表面的受体能够结合纤维蛋白原受体，从而将血小板聚集在一起形成血栓。
同时，聚集过程中还需要凝血因子的参与，凝血因子能够促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，使血小板聚集更加牢固。
血小板聚集机制的正常运作对于维持血液凝固的平衡至关重要。
然而，当血小板聚集过度或过少时，就会出现一系列的血液疾病。
例如，血小板聚集过度可能导致血栓形成，从而引发心脑血管疾病；而血小板聚集过少则会导致出血倾向，如血小板减少性紫癜等疾病。
血小板聚集机制是血液凝固过程中不可或缺的环节，它通过黏附、激活和聚集三个步骤，使血小板在血管受损处迅速聚集并形成血栓，从而起到止血的作用。
对于维持血液凝固平衡和预防血液疾病的发生具有重要意义。
创伤 血小板激活机制
创伤血小板激活机制
血小板激活机制是指在创伤或血管损伤后，血小板被激活并参与血栓形成的生物学过程。
在血管损伤后，血管壁会释放一系列信号分子，如组织因子（TF）和胶原蛋白，这些信号分子能够激活血小板。
血小板激活的过程包括黏附、激活和聚集三个主要步骤。
首先，血小板通过黏附到受损血管壁上的胶原蛋白和其他细胞表面分子来被激活。
这种黏附是通过血小板表面的受体（如GPⅠb-Ⅸ和GPⅥ）与血管壁上的分子（如von Willebrand因子和胶原蛋白）的结合实现的。
接着，激活的血小板释放出一系列生物活性物质，如血小板活化因子、血小板激活因子和血小板磷脂酶A2等，这些物质能够进一步激活周围的血小板。
最后，激活的血小板聚集在损伤部位，形成血小板聚集体，同时释放血小板衍生生长因子（PDGF）、血小板因子4（PF4）和凝血酶原激活抑制剂（PAI-1）等物质，促进血栓形成和修复受损血管。
此外，血小板激活还涉及到一系列信号传导通路，如磷脂酶C （PLC）通路、蛋白激酶C（PKC）通路和肾上腺素能受体激活等，这些通路的激活可以进一步增强血小板的激活状态。
总的来说，血小板激活机制是一个复杂的生物学过程，涉及多种信号分子、受体
和信号传导通路的相互作用，最终导致血小板的激活、聚集和血栓形成，从而实现创伤部位的止血和修复。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。
（一）血小板粘附与聚集
止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。
血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。
参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和内皮下组织中的胶原。
当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受损。
发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。
此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。
粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyte aggregation）也随即发生。
聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。
聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足；同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。
ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。
1．ADP的作用在体外实验中看到，ADP是使血小板聚集最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。
在血小板悬液中加入小量ADP（浓度在0.9μmol/L以下）,能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的凝血酶加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用腺苷阻断内源性ADP的释放或用腺苷三磷酸双磷酸酶（apyrase）以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板细胞膜上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。
加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。
一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。
因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca2+增加，促使内源性ADP释放。
ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+ 和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。
将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。
ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。
因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。
ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。
目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。
2．血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酸A2。
在血小板被表面激活时，磷脂酶A2也被激活。
在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。
花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。
PGG2和PGH2都是环内过
氧化物，有很强的引起血小板聚集的作用。
但是PGG2和PGH2都很不稳定，可以直接生成小量PGE2和PGF2。
PGH2可以在血栓素合成酶的催化作用下，形成大量血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)。
TXA2 使血小板内cAMP 减少，因而有很强的聚集血小板的作用，也有很强的收缩血管的作用。
TXA2也不稳定迅速转变成无活性的
血栓素B2（TXB2）。
咪唑（imidazole）可抑制血栓素合成酶，所以有防止血小板聚集的作用。
此外，正常血管壁内皮细胞中有前列腺环素合成酶，可以催化血小板生成的PGH２生成前列腺环素（prostacyclin,PGI2）。
PGI2可使血小板内cAMP增多，因而有很强抑制血小板聚集的作用，也有很强的抑制血管收缩的作用。
PGI2也很不稳定，迅速变成无活性的6-酮-PGF1a。
关于由花生四烯酸衍变成TXA2与PGI2的过程可参看图3-8。
图3-8血小板前列腺素与血栓素的合成
在发现TXA2和PGI2之后，曾设想在正常情况下可能是血管壁的PGI2与血小板的TXA2之间保持了平衡，因而使血小板不致聚集。
可以设想，血管损伤暴露内皮下组织时，一方面激活血小板和激活内源性凝血途径，损坏的血管组织释放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血
管损伤使局部血管壁PGI2减少。
这样，由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板也发生变形、聚集，并激活磷脂酶A2，导致合成TXA2，TXA2可使血小板内cAMP减少而游离Ca2+增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子。
（二）血小板与凝血
血小板对于血液凝固有重要的促进作用，如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的玻璃管中，使血小板不易
解体，虽然未加入任何抗凝剂，血液可保持液态达72小时以上；若加入血小板匀浆则立即发生凝血。
这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。
血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。
a-颗粒中也
含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE），其中PF2和PF3都是促进血凝的。
PF4可中和肝素，PF6则抑制纤溶。
当血小板经表面激活后，它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活过程。
血小板所提供的磷脂表面（PF3），据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。
因子Ⅹa和因子Ⅴ连接于此磷脂表面后，还可以免
受抗凝血酶Ⅲ和肝素对它们的抑制作用。
当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板已暴露大量磷脂表面，为因子Ⅹ和凝
血酶原的激活提供了极为有利的条件。
血小板聚集后，其α颗粒中的各种血小板因子释放出来，促进血纤维的形成和增多，并网罗其它血细胞形成凝块。
因而血小板虽逐渐解体，止血栓子仍可增大。
血凝块中留
下的血小板有伪足伸入血纤维网中，这些血小板中的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清而
成为坚实的止血栓，牢牢地封住血管缺口。
在表面激活血小板和血凝系统时，同时也激活了纤溶系统。
血小板内所含的纤溶酶及其激活物将释放出来。
血纤维和血小板释放的5-羟色胺等，也能使内皮细胞释放激活物。
但是由于血小板解体，同时释放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物质，所以在形成血栓时，不致受到纤溶活动的干扰。
血小板激活和聚集
血小板具有五大功能：粘附、释放、聚集、收缩、吸附
1.粘附：内皮损伤（胶原暴露）,von willebrand factor 与暴露的胶原结合，vWF 变构，血
小板上的GP Ib 与变构的vWF结合，血小板粘附于胶原暴露处（vWF起粘附的桥梁作用，在正常情况下vWF不与胶原纤维结合），活化的血小板GPIIb/IIIa 与vWF 结合，使血小板聚集。
2.释放：血小板活化，释放（致密体，a颗粒，溶酶体）同时合成并释放TXA2.血小板活
化时激活血小板内磷脂酶A2（PLA2），裂解膜磷脂游离出花生四烯酸，在环加氧化酶（COX1，COX2）生成前列腺素（G2和H2）在血小板血栓烷化酶催化下生成血栓素TXA2.
3.聚集：血小板的聚集需要纤维蛋白原，钙离子，血小板膜上GPIIb/IIIa的参与。
当致聚
剂（ADP，肾上腺素，5-HT,组胺，胶原，凝血酶，血栓素）激活血小板时，GPIIb/IIIa 发生变构在钙离子作用暴露纤维蛋白原受体，使其与相邻血小板结合，从而使血小板聚集成团。
聚集分：第一时相（快速可逆），第二时相（缓慢不可逆）。
4.血小板聚集的信号传导：致聚剂与血小板上相关受体结合，启动血小板胞内信号传导，
最终致胞内cAMP浓度下降，胞内钙离子浓度上升，致GPIIb/IIIa变构纤维蛋白原受体暴露，激活磷脂酶A2，肌球蛋白磷酸化，血小板聚集收缩。
5.NO和PG I2提高胞内cAMP浓度，较少血栓素A2生成，负调节血小板聚集。