血小板功能
实用标准文案
血小板功能、血液凝固及其调节
重点：
一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成
1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口；
2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。
3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。
从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。
一、血小板的初期止血功能：
1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。
当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血精彩文档．
实用标准文案及其受体也、TSP的受体Ⅰc-Ⅱa(FN)小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GP 可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Ⅲab、GPⅡb-vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠ含量降低或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，化程度降低，可影响血小板的粘附、性假血友病。
血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。
血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应；
低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。
微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF 结合。
2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。
3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP ATP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN
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βTG PF4 TSP 神经肽Y PDGF等，通过释放各种因子的作用，广泛影响血小板包括黏附、聚集在内的各种功能。
二、血小板的二期止血功能。
1）血小板内源性凝血因子：血小板具有吸附功能。正常血小板表面吸附有Fg 凝血酶原ⅦⅨⅩ等凝血因子。血小板内源性凝血因子-血小板Fg, Ⅴ,Ⅷ\vWF抗原，ⅩⅠ，ⅩⅢ等，这些因子在血小板活化时被释放出来，参与凝血反应。
2）血小板膜表面磷脂的促凝活性：静息时血小板膜脂质双层的外层主要为鞘磷脂、磷脂酰胆碱PC,磷酯酰丝氨酸PS,磷脂酰肌醇PI和磷脂酰乙醇胺PE，主要存在于内层。在血小板受胶原或凝血酶刺激时，膜内磷脂成分转移到膜表面，形成PCPS囊泡，显示PF3活性，形成许多F ⅧFⅤ的结合位点，极大提高FⅩa和凝血酶生成的效率。
3）血小板其他促凝活性和止血功能。
a.血小板激活时可产生其他凝血活性，如胶原诱导能使膜结合的FⅩⅠ激活。
b.释放的PF4具有肝素中和活性，保护活化凝血因子如FⅩa和凝血酶的活性免受肝素的抑制
c.血小板活化时，由于PLA2激活，释放大量AA,后者在环氧化物酶作用下进行PG代谢，生成PGG2和PGH2，在血小板TXA2合成酶作用下生成TXA2，强烈促进血小板聚集和血管收缩，加强止血作用；
d.血小板活化时细胞内钙离子浓度增高和骨架重组，引起收缩蛋白收缩，使血小板与纤维蛋白共同引起血块收缩，凝血团块得到进一步加固，有利于血管创口闭塞和愈合。
二、各种血栓类型：
1、血小板血栓：TTP血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，精彩文档．
实用标准文案其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的
血小血小板血栓通常见于微血管板发生释放和颗粒丢失较聚集体中央部位的血小板为明显。，TTPDIC,期止血。微血管血栓：微血管血栓性疾病-血栓性血小板减少性紫癜内。1；HUS（溶血性尿毒综合症）
此类血栓内富含有血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白白色血栓：2、
色而得其名。栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。这类血栓常与血管壁创伤有关，故呈现为附壁血栓，多见于动脉内。在血栓中，可以见到成层的血小板、白细胞和纤维蛋白，这可引起肺动脉栓塞、多见于心源性的血栓性疾病，可能是血栓形成时的流场变化的反映。脑血栓。治疗：抗血小板、抗凝，见于先天性心脏病、房颤（一定要抗血小板、抗凝处。理）
血栓外观呈暗红色，质地均匀、富有弹性。血栓的主要成份为红细胞、白：3、红色血栓细胞、纤维蛋白及少量的血小板，多见于血流淤滞的静脉。血栓与管壁粘附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞症。静脉系统-红色血栓。见于慢性疾病、长期缺陷所致。如糖尿病、高血压、抽烟、易栓症
4、混合血栓：混合血栓在结构上可分成头、体、尾三部分，头部由白血栓组成，体部由红血栓与白血栓组成，尾部由红血栓组成。血栓头部常粘附在血管壁，形成附壁血栓。
5、微血栓：由纤维蛋白及其单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。外观透明，故又称透明微血栓。此类血栓出现在前毛细血管、小动脉及小静脉处，在精彩文档．
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DIC或休克时可见此类血栓。
6、感染性血栓：血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
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血小板功能,血液凝固及其调节
血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。 vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP 在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP A TP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN
血小板生理知识
血小板生理知识 血小板（platelet）哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。 血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。 血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。 血小板的生成由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分
脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。 形态结构循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有
血小板功能检测及其临床应用
血小板功能检测及其临床应用 【关键词】血小板; 功能检测; 临床应用 血小板检测方法可归纳为出血、血栓和药物监测3大类。虽则有些方法能应用于多种检测目的，但为特殊目的而创建的方法亦有重要价值。故在检测时应合理地运用。 1 出血性疾病监测中的应用 血小板的基本功能是黏附、聚集、分泌、促凝血、血块回缩。通过这些功能维持着正常人体的初期止血作用。由于这些功能异常而导致的出血疾病包括遗传性和获得性两类，在有些疾病同时会有血小板功能异常和数量减少。 1.1 遗传性血小板功能异常疾病 ①黏附受体蛋白异常：ⅤⅨ(BSS,血小板型综合征)、GPⅡb/Ⅲa(血小板无力症)、GPⅠa/Ⅱa、GPⅥ、GPⅣ。 ②可溶性激动剂受体异常:TXA2受体,P2Y12受体、肾上腺素能受体。 ③血小板颗粒异常颗粒贮存池缺陷、综合征等)、颗粒(灰色血小板综合征，Quebec血小板病等)。 ④信号传递途径异常:TXA2途径异常、Ca离子流动异常、Gαq缺陷、GSα高反应、 磷酰化缺陷。 ⑤膜磷脂异常:Scott综合征、Stormorken综合征。 ⑥其他异常:原发性释放异常、Montreal综合征、综合征、 综合征等 1.2 遗传性血小板数量减少疾病 ①体积减小：综合征、性联血小板减少症。 ②体积正常：家族性血小板病、先天性无巨核细胞性血小板减少症。 ③体积增大：巨大血小板综合征、血小板型vWD、异常、灰色血小板综合征、Montreal血小板综合征。 1.3 获得性血小板功能异常这种异常十分常见，可由下列不同原因引起：①药物、食物和维生素;②慢性肾衰;③体外循环;④骨髓增生异常疾病;⑤抗血小板抗体等。 血小板功能缺陷检测的方法包括：①血细胞分析仪在测定血小板数量及外形大小中应用;②血小板功能:出血时间(血小板功能分析仪，、黏附性测定、聚集功能测定、释放功能测定(致密颗粒：、ADP、ATP、颗粒缺陷 综合征、综合征(荧光法)、颗粒：TF4、颗粒缺陷灰色血小板综合征、Quebec 血小板病、Jacobsen或综合征)(ELISA法，试剂盒),PF3有效性; Ca2+释放与内流,、血栓烷形成、cAMP、GAMP;血块回缩;③膜受体分
血液的生理功能
1 血液的生理功能有：①运输物质，营养物质、氧、代谢产物、激素等都要通过血液运送；②缓冲作用，血液中有5对缓冲系统，可对进入血液的酸性或碱性物质进行缓冲，使血液pH 值不发生较大波动；③防御功能，血液中的白细胞和各种免疫物质对机体有保护作用； ④生理止血功能，血液中有血小板、凝血因子等，当毛细血管损伤后，血液流出白行凝固而起止血作用；⑤体液调节功能，通过运输激素，实现体液性调节；⑥血浆构成机体内环境的一部分，借此进行物质交换。 2 急性心肌梗死的临床症状为：①心前区绞痛；②全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高；③胃肠道症状失常，如恶心、呕吐、腹涨④心律失常，如室性期前收缩或阵发性心动过速⑤低血压或休克；⑥心力衰竭 3全身麻醉时呼吸系统的并发症有反流误吸、呼吸道梗阻、通气不足及肺部并发症。 4预防早产的要点有：①孕期增加营养，禁止性交，防止感染；②注意身心健康，避免精神创伤；③高危孕妇应多卧床休息，特别是多向左侧卧；④子宫颈内口松弛者，应于妊娠14 一16周做子宫颈内口环扎术⑤积极治疗合并症。 5 .传染性非典型肺炎的症状和体征如下：起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38 ℃，偶有畏寒；可伴有头痛，关节、肌肉酸痛，乏力，腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速、气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿哆音，或有肺实变体征。 6 .确诊艾滋病的方法如下：凡属高危人群、伴严重机会感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等，应考虑本病可能，并进一步做HIV 抗体检查。主要检查P24 抗体和P120 抗体。一般ELIsA连续2 次阳性，再做蛋白质印迹法（WB ）和固相放射免疫深沉试验（SRIP 7 .诊断疾病的步骤如下： （l ）搜集资料：包括详尽、完整、真实可靠的病史，全面系统而又重点深人的体格检查，以及含三大常规在内的各项实验室和特殊检查。（ 2 ）分析综合资料，形成印象：对上述资料进行综合归纳，分析比较，去粗取精，去伪存真，由表及里地总结患者的主要问题，将可能性较大的问题罗列出来，形成假设、印象，也就是初步诊断。（ 3 ）验证或修正诊断：初步诊断经过临床实践的验证，并进一步研究、分析病情，对初步诊断进行验证或修正，以明确诊断。一时难于确诊的病例，进行实验性治疗也是一项公认可行的准则，但需十分慎重。 8 .病历书写的基本要求如下： （l ）病历书写必须具备三性：①真实性，如实反映病情。询问病史时，不能有暗示性及想当然的看法；②系统性，主要症状必须按正规要求收集并注意描述有意义的阴性病史及体征；③完整性，各项资料均需按序收集。（ 2 ）必须按时按质完成各项病历书写：住院病历和完全病历应在人院后24 小时内完成：危重及抢救患者应及时记录首次病志，并随时记录抢救治疗情况。（ 3 ）符合统一规格。（4 ）文笔精练，术语准确，字迹整洁；简化字及外文缩写字母一律按国家规定或国际惯例格式书写，不得自行滥造。（ 5 ）病历需经上级医师用红笔审阅修改并签名，以明确责任。修改过多，应重新沙写，切忌剪贴或涂擦。 9 .阴虚证与阳虚证的临床表现如下： （l ）阴虚证：两颧红赤，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干口燥，舌红少苔，脉细数。（2）阳虚证：畏寒肢冷，神疲乏力，气短，口淡不渴，或喜热饮，尿清便溏；或尿少浮肿，面白，舌质淡胖，脉沉迟无力。 10．周围性面神经麻痹的症状常比中枢性面神经麻痹重，前者面部表情肌瘫痪使表情动作完全丧失（患侧鼻唇沟变浅、口角下垂，额部皱纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，
血小板的概念
血小板的概念 血小板（platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。 血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。 血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。 血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。 血小板的生成 由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。 形态极其结构
血小板计数的意义及血小板减少症
血小班计数的意义 血小板计数的概念是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/L时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术后可以出血；当血小板计数<20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数<20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数>50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。 1．血小板增多：当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10^9/L，随后会缓慢下降到正常范围。 2．血小板减少：当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。 血小板减少症 疾病简介 血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血). 也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.(WAS综合症) 与白血病区别 血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。 出现血小板减少性紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血液中正常血小板数量为30万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。
血细胞的种类和生理功能
红细胞的生理功能 红细胞的主要功能是运输O2和CO2，此外还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来，溶解于血浆中，即丧失上述功能。 白细胞的功能 白细胞是机体防御系统的一个重要组成部分。它通过吞噬和产生抗体等方式来抵御和消灭入侵的病原微生物。 1.吞噬作用吞噬作用是生物体最古老的，也是最基本的防卫机制之一。对于其要消灭的对象无特异性，在免疫学中称之为非特异性免疫作用。中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用很强，嗜酸性粒细胞虽然游走性很强，但吞噬能力较弱。 白细胞可以通过毛细血管的内皮间隙，从血管内渗出，在组织间隙中游走。它们吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。一般认为，白细胞能向异物处聚集，并将其吞噬，这是因为白细胞有趋化性。由于细菌体或死亡的细胞所产生的化学刺激，诱发白细胞向该处移动（图5－5）。组织发炎时产生一种活性多肽，也是白细胞游动的诱发物质之一。 中性粒细胞内的颗粒为溶酶体，内含多种水解酶，能消化其所摄取的病原体或其他异物。一般一个白细胞处理5～25个细菌后，本身也就死亡。死亡的白细胞集团和细菌分解产物构成脓液。 单核细胞由骨髓生成，在血液内仅生活3～4天，即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为巨噬细胞。变为巨噬细胞后，体积加大，溶酶体增多，吞噬和消化能力也增强。但其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物，如病毒、疟原虫和细菌等。巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。此外，它还具有识别和杀伤肿瘤细胞，清除衰老与损伤细胞的作用。 2.特异性免疫功能淋巴细胞也称免疫细胞，在机体特异性免疫过程中起主要作用。所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。 （1）细胞免疫细胞免疫主要是由T细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80％～90％。T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面。直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B细胞与T 细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。 （2）体液免疫体疫免疫主要是通过B细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。抗体通过与相应
血小板功能
实用标准文案 Htt/JMS功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血:当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小;血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血:血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子vn复合物（TF\FVn）作用下后动凝血系统活化,形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。癡血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血:纤维蛋白潘解，纤潘系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层丸整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动,即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受剌激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GP I b-IX与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并異露膜GPnb-ma的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血牯彩文档. 实用标准文杂及其受体也、TSP的受体I c-Ua(FN)小板伸展黏附。另外,GP I a-LIa(胶原的受体)、GP可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Dlab、GPDb-vWF分子上存在与凝血因子VID、胶原、肝素血小板GP I含
血小板功能
实用标准文案 血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血精彩文档．
实用标准文案及其受体也、TSP的受体Ⅰc-Ⅱa(FN)小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GP 可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Ⅲab、GPⅡb-vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠ含量降低或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，化程度降低，可影响血小板的粘附、性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF 结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP ATP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN 精彩文档． 实用标准文案
血小板功能
血小板功能 心血管疾病作为全球第一杀手，占到患者死亡的30%左右。研究者现在发现动脉粥样硬化斑块是随着时间的推移出现的。但是，当斑块破裂时相关成分会出现在动脉细胞外基质中，从而开启血小板凝集功能或动脉血栓。与此同时，巨噬细胞来源泡沫细胞产生的组织因素也会启动血液系统的凝集作用。这些过程均可引起血块的增加，且能引起从中风到心肌梗死（M I）的临床疾病。 现在，血小板抑制剂已成为急性心血管事件预防和治疗原则的主要用药。其中，三种主要的血小板抑制剂是：阿司匹林，包括氯吡格雷在内的噻吩吡啶类派生物和GP IIb/IIIa受体拮抗剂。因为GP IIb/IIIa拮抗剂仅能以静脉形式获得，无法用于医院外患者的长期治疗。另一方面，患者经常服用阿司匹林和氯吡格雷来降低心脏疾病的长期风险。 近来，关于临床实验室是否应该测量阿司匹林和氯吡格雷对血小板功能作用的问题存在着越来越大的争论。本文讨论了测量这些抗血小板药物作用的药理学和可获得的实验室检测。 血小板和血块形成 血小板在正常止血过程中起到主要作用。他们没有细胞核，但含有纤维蛋白原、血小板派生生长因子、凝血因子（vWF）、P-选择素构成的α-颗粒及二磷酸腺苷（ADP）、血清素和钙组成的密集颗粒。 当发生血管损伤时，暴露的vEF和胶原蛋白结合到循环血小板上并激活他们。激活过程中，释放α和致集颗粒（脱粒过程）从而聚集更多血小板到达血管损伤位置并增强血小板活性。血小板也能合成和释放凝血烷（另一种活性调节物质）。 血小板活性过程中，细胞表面的GP IIb/IIIa受体变形，从而使纤维蛋白原（因子I）结合到血小板上。同时，作为血凝固的一部分，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。因子X III在血凝固过程最后一步交叉连接纤维蛋白。这种复杂的相互作用结果是引起稳定血小板形成或构成基本的止血（图1）。
血小板激活和聚集
因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。 （一）血小板粘附与聚集 止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。 血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和内皮下组织中的胶原。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。 粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyte aggregation）也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足；同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。 1．ADP的作用在体外实验中看到，ADP是使血小板聚集最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP（浓度在0.9μmol/L以下）,能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的凝血酶加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用腺苷阻断内源性ADP的释放或用腺苷三磷酸双磷酸酶（apyrase）以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板细胞膜上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。 一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca2+增加，促使内源性ADP释放。 ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+ 和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。 ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。 2．血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酸A2。在血小板被表面激活时，磷脂酶A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。PGG2和PGH2都是环内过
血小板功能检测方法及临床意义
血小板功能检测方法进展及临床意义 赵益明（教授博士） 苏州大学医学院、卫生部血栓与止血重点实验室 一、血栓性疾病的危害及血小板功能的关系 血栓性疾病（如心梗、脑梗等）具有高发病率，高致残率和高致死率，已成为目前全球死亡率最高的疾病。血小板在血栓形成中起关键作用，也是动脉血栓的主要成份。在医学临床实践中抗血小板药物（如阿司匹林等）是血栓性疾病治疗和预防的主要措施。科学研究也证实血小板功能异常（可以表现为聚集率增高或聚集率降低）时发生血栓性疾病和出血性疾病的风险增加。因此，要维护机体处于健康状态，避免血栓或出血性疾病的发生，需要控制血小板功能处于合理的功能状态范围内。 二、抗血小板药物个体差异与血小板功能检测的应用 抗血小板药物目前是临床对血栓性疾病进行预防和治疗的有效的和重要的“核心措施”。1985年时任美国卫生与民众服务部部长马格丽特. 赫克勒（Margaret Heckler）就向全美中老年人推荐：每天服用一片阿司匹林预防血栓性疾病。阿司匹林的抗血栓机理主要是通过抑制机体中血小板的功能实现预防血栓的目的。但专家们的研究发现，机体对阿司匹林等抗血小板药物的反应差异很大。近年来国内外专家对抗血小板药物个体差异进行了广泛而深入的研究，基本认为约有
30%的个体在使用抗血小板药物会出现无反应性（无效），相关研究也证实同时还有约10%的患者使用抗血小板药物后会出现出血，其中严重出血约达到1.6%。尽管抗血小板药物应用总体利大于弊，但这些研究均证实机体对抗血小板药物存在十分明显的的个体差异，而且在抗血小板药物无效的患者中发生血栓或再次发生血栓的几率大大高于抗血小板药物有效的患者，这种差异可高达5倍，即抗血小板药物无效的个体发生或再次发生血栓性疾病的风险几率是抗血小板药物有效个体的5倍！因此，如果及时检测出抗血小板药物无效的患者以及用药过量或不适的患者，抗血栓的预防、治疗效率将得到大大提高！而由于以往检测技术困难及相关专业知识普及的原因，目前95%以上的高风险人群及血栓病患者都没有得到血小板功能检测，无法及时发现抗血小板预防、治疗无效及受到不利影响的群体，其治疗或预防的效果只能靠临床观察总结甚至听天由命。或许正是由于目前血小板功能检测缺失导致目前血栓性疾病危害十分严重。因此，开展血小板功能检测不仅可以作为血栓性疾病的诊断依据，而且更重要的是还可以对预防和治疗使用抗血小板药物的疗效进行有效评价和监控，帮助临床医师进行必要的用药调整，确保对血栓性疾病预防和治疗达到预期效果并避免或减少副作用。 三、目前血小板功能检测方法及应用现状 血小板功能检测的方法有多种，依据所检测的血小板功能的方法可以概括为四大类：血小板粘附功能检测；血小板聚集功能检测；血小板释放功能检测以及其它类（全血电阻抗法、血栓弹力图法、剪切
血小板输注
血小板输注 一、种类和保存 1.机器单采浓缩血小板采自单个献血者，每单位所含的血小板的浓度为 2.0-2.5×1011/250ml，其中白细胞和红细胞的含量低，能有效地减少因输注血小板而产生的同种免疫反应等特点。一般采用室温22±2℃，不断轻轻振荡的方法保存，保存时间不超过5天。 2.手工分离浓缩血小板由200ml全血制备，每单位所含的血小板的浓度≧2.0×1010/20-25ml；由400全血制备，每单位所含的血小板的浓度≧4.0×1010/40-50ml。一般采用室温22±2℃，不断轻轻振荡的方法保存，保存时间不超过24小时。 通常1个单位机器单采浓缩血小板所含的血小板的浓度相当于10个单位由200ml全血制备手工分离浓缩血小板所含的血小板的浓度。 二、输注原则与适应症 1.血小板生成数量障碍 ⑴手术患者 ①血小板计数>100×109/L，可以不输注血小板制剂； ②血小板计数<50×109/L应立即输注血小板制剂，使患者血小板计数升至50×1010/L以上才能实施手术； ③血小板计数50-100×109/L,应根据患者的具体情况决定是否需要输注血小板制剂； ④通常实施头颅、眼部以及脊柱等部位手术，患者血小板计数>100×109/L；实施上腹部手术，患者血小板计数须>70×109/L；实施
产科手术，患者血小板计数应血小板计数>50×109/L ⑵非手术患者 ①血小板计数>50×109/L，,可以不输注血小板制剂； ②血小板计数<10×109/L，伴有或不伴有龈血、尿血、便血等严重出血，应立即输注血小板制剂； ③血小板计数10-50×109/L，伴有皮肤瘀点瘀斑等，应根据患者的具体情况决定是否需要输注血小板制剂； 2.血小板功能障碍 血小板计数虽正常，但有功能障碍时。也就是说倘若术中或疾病诊治过程中出现不可控制渗血，确定是由于血小板功能障碍所致，不管血小板计数是多少，均应立即输注血小板制剂。 三、输注方法 1.以200ml全血制备手工分离浓缩血小板为例：按10kg体重输注血小板1-2U或4-5U/m2计算；机器分离浓缩血小板1-U/次。输注间隔不宜过长，应连续输注效果更佳。 2.应选择与患者红细胞ABO血型相配合的血小板制剂予以输注，由于血小板上无红细胞Rh血型系统，故献血者与患者红细胞RhD血型不必相匹配。 3.输注速度是以患者可以耐受为准，一般输注速度越快越好。 四、影响输注疗效的因素 1.抗原与抗体的免疫反应可使输入患者机体内的血小板迅速破坏。 2.脾脏肿大和脾功能亢进。
血小板聚集功能,是怎么回事
血小板聚集功能，是怎么回事 许多人都有种错误的观念，认为只吃菜，不吃肉，才会贫血，其实，植物性食物与肉食的铁吸收率，几乎相等。只有轻度贫血，合理食补才有效。 血小板低吃什么启动血小板聚集功能 血小板是血液中微小但重要的细胞，有助于身体控制出血。血小板是身体正常运作所必需的血液的许多关键组分之一。它是控制出血和预防血液流失的重要组成部分。平衡的血小板生成很重要，因为它直接影响体内血小板的数量及其相关的并发症。如果血小板数量太少，即使是轻微或表面损伤，也可能发生过度出血。如果血小板的数量太高，则可能形成血。 血小板疾病支持协会（PDSA）建议补充法国BNSWHO血细胞源料有助于避免低血小板疾病，它可以帮助增加血小板计数，通过维持骨髓中干细胞的健康功能，生成足够量的血细胞。在健康的骨骼发育和维持修复免疫细胞中发挥作用。有效加强免疫系统，净化血液改善血液循，缓解炎症。富含抗氧化剂保护身体免受自由基的伤害，抵抗血小板蛋白的自由基损伤。在激活蛋白质刺激血凝块形成和止血方面发挥重要作用。逆转血小板的缺乏。 什么是血小板聚集功能，根据国际临床营养学杂志上发表的一项研究发现，法国BNSWHO血细胞源料可有效提高血液中的血小板水平。此外可以增加红细胞，白细胞和血红蛋白数量。其含有抗氧化剂和丰富的维生素和矿物质，通过抗氧化剂降低血液的血小板聚集作用来增加低血小板水平。可以减少炎症并改善血管的弹性。刺激身体内部机制，从而增加血小板计数，解决血小板水平低的根本原因。 人体供血系统 血小板聚集功能，是血液的细胞功能。血液在人体内的分布可以分为两大部分。血液总量中的绝大部分是在心、血管中循环流动，叫做循环血量。还有一部分血液滞留在肝脏、脾脏的毛细血管、小静脉和血窦内，起着贮存血液的作用。失血后，首先是贮血器官（肺、脾、肝等）中的血管收缩，释放一部分血液补充循环血量。损失的红细胞由骨髓组织生成来补充。 血小板聚集功能，是人体出血后，血小板流动止血的一种功能。人体贫血通常是