血小板功能,血液凝固及其调节
麻醉科术中血液凝固监测与处理
麻醉科术中血液凝固监测与处理在麻醉科手术中，血液凝固监测与处理是至关重要的。
凝血功能的紊乱可能导致手术过程中出血不止或血栓形成等严重后果。
因此，麻醉科医生需要密切关注患者的凝血功能，并及时采取相应的处理措施。
一、血液凝固监测在麻醉科手术中，我们通常使用一些常见的凝血功能检测方法来监测患者的血液凝固状况。
其中，常用的检测指标包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和血小板功能检测。
1.凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间是评估外在凝血通路的功能的指标。
通过检测凝血酶原时间的延长或缩短，我们可以了解患者在手术中血液凝固的情况。
常见的检测方法包括Quick法和INR法等。
2.活化部分凝血活酶时间（APTT）活化部分凝血活酶时间是评估内在凝血通路的功能的指标。
通过检测APTT的延长或缩短，我们可以判断患者的凝血功能是否正常。
常见的检测方法包括钟刺法和凝血酶原法等。
3.血小板计数和血小板功能检测血小板是血液中负责凝血的重要组成部分。
因此，检测患者的血小板计数和血小板功能对于了解其凝血功能的状况至关重要。
常见的检测方法包括血小板计数法、血小板形态学检查和血小板功能检测等。
二、血液凝固处理当我们发现患者的血液凝固功能异常时，我们需要及时采取相应的处理措施，以避免出现严重的并发症。
1.补充凝血因子在麻醉科手术中，如果患者的凝血功能异常，补充凝血因子是一种常见的处理方法。
根据患者的具体情况，可以选择输注新鲜冰冻血浆（FFP）、凝血因子浓缩物或者凝血因子7等来纠正凝血功能异常。
2.抗凝治疗在一些特殊情况下，如心脏手术、血管介入治疗等，为了防止血栓形成，我们可能需要使用抗凝药物。
常见的抗凝药物包括肝素、华法林和新型口服抗凝药等。
在使用这些药物的过程中，需要密切监测患者的凝血功能，以避免出现出血等并发症。
3.血小板治疗当患者的血小板计数较低或血小板功能异常时，我们可以通过输注血小板来纠正凝血功能。
论述血小板的生理功能
论述血小板的生理功能
血小板的五个生理功能包括凝血、止血、修补破损的血管、营养和支持毛细血管内皮细胞、促进血液循环。
1、凝血。
当血管遭到破坏时，血小板受到损伤部位激活因素刺激，会释放促使血液凝固的物质，在血管破裂的部位加速形成凝血块，起到凝血的作用。
2、止血。
在血管遭到破坏时，血小板会起到止血的作用，主要是通过血小板释放的血管收缩物质，比如5-羟色胺、儿茶酚胺等，可以使受损伤的血管不同程度的紧闭，同时血管内的血流量减少，防止血液流失。
3、修补破损的血管。
血小板释放出含有的凝集素，在遇到血液中的凝集源就会结合成凝血素，凝血素在与血浆中的纤维蛋白原相结合组成纤维蛋白，纤维蛋白会很快的凝固形成纤维，起到修补破损血管的作用。
4、营养和支持毛细血管内皮细胞。
在人体当中血小板具有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，同时也可以使毛细血管的脆性减少。
5、促进血液循环。
当血管破裂时，血小板会聚集成血小板栓堵住破裂口，同时血小板也会释放肾上腺素5－羟色胺等，不仅具有收缩血管的作用，也是促进血液凝固的重要因子之一。
血小板功能
实用标准文案Htt/JMS功能、血液凝固及其调节重点：一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成1期止血:当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小;血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口；2期止血:血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子vn复合物（TF\FVn）作用下后动凝血系统活化,形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。
癡血为主的纤维蛋白栓子。
红色血栓\混合型血栓。
3期止血:纤维蛋白潘解，纤潘系统活性的体现。
血栓的转归。
从而防止血液从破损处过度流失。
血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。
一、血小板的初期止血功能：1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层丸整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。
正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动,即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。
当血管内皮损伤时，VEC受剌激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。
血小板的接触黏附是在膜上GP I b-IX与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并異露膜GPnb-ma的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血牯彩文档. 实用标准文杂及其受体也、TSP的受体I c-Ua(FN)小板伸展黏附。
另外,GP I a-LIa(胶原的受体)、GP可能参与血小板的黏附过程。
结合，参与血Dlab、GPDb-vWF分子上存在与凝血因子VID、胶原、肝素血小板GP I含呈阚氐或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。
遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子VID 的活性，患者易发生出血，化程度P轲氐，可影响血小板的粘附、性假血友病。
工作细胞中的血小板的功能
工作细胞中的血小板的功能
血小板是一种细胞碎片，主要在血液凝固和止血过程中发挥重要作用。
它们的主要功能包括以下几个方面：
1. 血栓形成，当血管受伤时，血小板会迅速聚集在受伤部位，通过释放血小板活化因子和其他凝血因子，促进血栓形成，从而阻止血液不断流出，起到止血作用。
2. 血管修复，血小板中含有丰富的生长因子和细胞因子，可以促进血管内皮细胞的生长和修复，有助于受伤血管的愈合。
3. 免疫调节，血小板参与调节免疫反应，通过与白细胞互动，促进炎症反应和免疫细胞的活化，从而对抗感染。
4. 血管收缩，血小板释放血小板因子可以促进血管收缩，有助于调节血管通透性和血液流动。
总的来说，血小板在维持血液凝固平衡、促进伤口愈合和免疫调节等方面发挥着重要作用。
它们是维持血液循环和身体健康的重要组成部分。
血液凝固的机制和调节
血液凝固的机制和调节血液凝固是人体维持血管完整的一种重要生理过程，它在创伤修复和止血方面起着关键作用。
血液凝固的机制和调节涉及多个重要因素和步骤，下面将对其进行详细阐述。
一、血液凝固的机制1. 血小板聚集作用当血管受到损伤时，血小板会迅速黏附到伤口部位，形成血小板聚集。
这是通过血管内皮细胞的损伤、凝血因子的释放以及血小板表面受体的激活而实现的。
血小板聚集可以快速形成血小板血栓，起到止血作用。
2. 凝血因子的活化在损伤部位，血液中的凝血因子会被激活并参与凝血反应。
主要有凝血酶生成的内外凝血途径。
内源性凝血途径受损血管内皮细胞释放的物质作用，外源性凝血途径则是嵌合在伤口部位的血小板释放的凝血因子。
这些活化的凝血因子相互作用形成凝血酶，从而引发后续的凝血反应。
3. 纤维蛋白原和纤维蛋白的聚集凝血酶作用下，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成纤维蛋白聚集物。
纤维蛋白聚集物与血小板聚集形成的血栓结合在一起，进一步加强止血效果。
同时，纤维蛋白聚集物也为创伤修复提供支持。
二、血液凝固的调节1. 抗凝系统血液凝固过程中，抗凝系统起着重要的负调节作用。
主要包括血管内皮细胞分泌的抗凝物质（如抗凝血酶、组织型纤维蛋白溶酶原激活物、组织因子途径抑制剂）和血浆中的抗凝物质（如抗凝血酶、抗凝血酶酶原等）。
它们能够抑制凝血因子的活化和血小板的聚集，维持血管内血液的流动性。
2. 纤溶系统纤溶系统起着溶解血栓的作用。
当血栓形成后，纤溶酶原被活化为纤溶酶，能够将纤维蛋白降解为溶解物。
其中，纤溶酶原在血管内皮细胞和肝脏中合成，纤溶酶展示在血管内腔。
纤溶系统的调节能够避免血栓的过度形成，使血液保持较好的流动状态。
3. 血小板功能的调控血小板在血液凝固中起着重要作用，其功能需要得到适当的调控。
血小板功能障碍会导致凝血时间延长或凝血活性下降。
血小板功能的调控包括内源性及外源性途径。
内源性途径主要包括血小板激活因子和血小板激动素，而外源性途径则是通过干扰血小板表面受体与激活因子的结合来实现。
血液凝固的实验原理
血液凝固的实验原理血液凝固是一种复杂的生物化学过程，它在维持正常的止血功能和修复受损血管中起着重要的作用。
该过程主要涉及到三个主要的步骤：血小板黏附、血小板聚集和凝血因子激活。
这些步骤是通过一系列的酶反应来实现的。
本文将探讨血液凝固的实验原理。
血液凝固的实验通常使用体外的体系，其中包括血浆或全血样本。
实验的目的通常是评估个体的凝血功能和检测凝血因子的活性。
以下是一些常见的血液凝固实验：1. 凝血酶时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）：PT是一种评估外源凝血通路的指标，涉及到凝血因子Ⅶ、Ⅹ和Ⅴ。
实验中，血浆样本与血浆中的活化因子Ⅶ（组织因子）反应，形成凝血酶。
添加凝血酶原物质后，观察血浆凝固的时间。
正常情况下，PT的正常值为10至14秒。
APTT是一种评估内源凝血通路的指标，涉及到凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ和Ⅷ。
实验中，血浆样本与活化剂（如短链磷脂酰胆碱和凝血因子Ⅻa）反应，并启动凝血过程。
然后，通过添加凝血酶原物质观察凝血的时间。
正常情况下，APTT的正常值为25至35秒。
2. 纤维蛋白原（Fibrinogen）测定：Fibrinogen是一种重要的凝血因子，参与形成纤维蛋白网络。
纤维蛋白原测定可以评估血浆中Fibrinogen的含量。
实验中，通过将血浆样本与沉淀剂（如柠檬酸钠）反应，使Fibrinogen在血浆中形成沉淀。
然后用光谱法或仪器检测沉淀的含量，从而确定Fibrinogen的浓度。
3. 血小板计数和血小板聚集性测定：血小板是血液凝固的重要组成部分，能够黏附、聚集并形成血小板血栓。
血小板计数实验通常通过显微镜观察和计数直接进行。
血小板聚集性测定则使用聚集试剂（如ADP或胶原）刺激血小板，通常使用光学方法或阻抗法来监测血小板聚集的程度。
4. 凝血因子测定：凝血因子的活性测定可以评估维持正常凝血功能所必需的特定凝血因子的活动水平。
实验中，通过将已知浓度的凝血因子与被测的血浆样本混合，观察和测定凝血反应的时间。
血小板生物学和血液凝固机制
血小板生物学和血液凝固机制作为人体中重要的生物体系之一，血液系统是由各种不同组织、细胞和化学物质共同构成的复杂网络。
它包括了心血管系统、造血系统、免疫系统，以及血液凝固系统等多个分支。
在许多疾病中，血液系统的不正常运作都将带来重要的影响。
血小板作为一种基本的细胞组成部分，是血液系统的重要成员之一。
本文将介绍血小板的生物学和血液凝固机制，以及它们对人体健康的重要性。
一、血小板的概念和产生血小板也被称为血栓细胞，是血液系统中的一类小型血细胞。
它们无核、富含细胞器和成分，具有重要的血液凝固和止血功能。
血小板的数量通常在正常范围内，每毫升血液中含有约15-45万个血小板。
而对于一些疾病或药物使用者，血小板数量可能会增加或减少，这都可能会引发出一系列的问题。
人体血小板由骨髓巨核细胞分化而来。
骨髓是我们身体内最重要的造血器官之一，除了血小板之外，还能制造红细胞、白细胞等多种血细胞。
而巨核细胞则是造血过程中最大的核细胞。
在巨核细胞分化过程中，它们会逐渐分裂，生成许多小的血小板前体细胞。
这些血小板前体细胞会脱离巨核细胞，并在血液循环中成为独立的血小板。
二、血小板的结构和功能血小板的平均直径约为2-3微米，即它们的大小比红细胞稍微小一些。
虽然血小板体积小，但它们包括了多种关键物质，能够担当着重要的血液凝固和止血功能。
在血液凝固发生时，血小板能够在几秒钟之内集中到受伤处，形成血小板补丁，并释放出多个重要的凝血因子，以促进血液凝固。
血小板表面覆盖有多个不同的受体，可以识别和响应不同的化学物质。
在血凝过程中，当身体受到伤害并发生出血时，许多分子信号逐渐传递给血小板表面的受体，引导血小板集中到受伤处并聚集成血小板补丁。
聚集过程中，血小板会释放出多种重要的因子，如血小板因子4、缓激肽释放酶、血小板生长因子等，以促进血液凝固和补丁的形成。
除此之外，在伤口愈合过程中，血小板还能通过释放血管紧张素、纤维蛋白原等物质来推进伤口的修复过程。
【实验报告】血液凝固及其影响因素
实验五：血液凝固及其影响因素实验人：同组人：【实验目的】1．学习血液凝固的基本过程2．了解加速或延缓血液凝固的一些因素【实验原理】血液凝固是一个酶的有限水解激活过程,在此过程中有多种凝血因子参与.根据凝血过程起动时激活因子来源不同,可将血液凝固分为内源性激活途径和外源性激活途径。
内源性激活途径是指参与血液凝固的所有凝血因子在血浆中，外源性激活途径是指受损的组织中的组织因子进入血管后，与血管内的凝血因子共同作用而启动的激活过程。
【实验材料和用具】家兔清洁小试管7个、小烧杯2个、竹签、秒表、试管架、哺乳动物手术器械一套、兔手术台、动脉夹、塑料动脉插管、线、棉花、水浴槽、冰盒液状石蜡、肝素、草酸钾1～2mg、脑匀浆液0。
1ml、生理盐水【实验过程】1、动物麻醉及颈部手术（此部由助教老师操作）取一只动物，称重。
按1g/kg体重的剂量将乌拉坦（氨基甲酸乙酯）由耳缘静脉缓慢注入，观察动物肌张力、呼吸与角膜反射的变化。
动物麻醉后背位固定于兔手术台上。
剪去颈部手术野的毛，沿颈正中线在喉头上一指至锁骨上一指的地方作一5～7cm的皮肤切口。
分离皮下组织及肌肉。
2、颈总动脉插管（此部由助教老师操作）在气管两侧辨别并分离颈总动脉,颈总动脉下方穿两条线备用。
在左侧颈总动脉的近心端夹一动脉夹,在动脉夹远心端距动脉夹约3cm处结扎。
用小剪刀在结扎线的近侧（结扎线与动脉夹之间）沿向心方向剪一小斜口（约占管径的一半)，向心脏方向插入动脉插管，由备用的线结扎固定.取血时将动脉夹松开即可.3、血液凝固的加速和延缓观察1.打开兔颈总动脉夹，血液从动脉插管流出，弃去第一份1mL动脉血后，向每个试管中注入1mL兔动脉血，并摇匀。
2.自血液流出动脉插管开始计时。
除第1管外,其他各管每隔15秒钟将试管倾斜一次,观察液面是否倾斜即血液是否流动，直到试管内血液不再流动为止，记录凝血时间。
3.当第2管已经凝固时，再倾斜第1管看血液是否凝固，若尚未凝固则按上述方法每隔15秒钟倾斜一次，直到血液凝固为止，记录凝血时间，即为该兔血的凝固时间。
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血小板功能、血液凝固及其调节
重点：
一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成
1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口；
2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。
凝血为主的纤维蛋白栓子。
红色血栓\混合型血栓。
3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。
血栓的转归。
从而防止血液从破损处过度流失。
血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。
一、血小板的初期止血功能：
1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。
正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。
当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。
血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。
另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。
vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。
遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。
血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。
血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应；
低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。
微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。
在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。
微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。
GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。
另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。
2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。
第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP 在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。
3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。
致密颗粒主要释放ADP A TP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN
βTG PF4 TSP 神经肽Y PDGF等，通过释放各种因子的作用，广泛影响血小板包括黏附、聚集在内的各种功能。
二、血小板的二期止血功能。
1）血小板内源性凝血因子：血小板具有吸附功能。
正常血小板表面吸附有Fg 凝血酶原ⅦⅨⅩ等凝血因子。
血小板内源性凝血因子-血小板Fg, Ⅴ,Ⅷ\vWF抗原，ⅩⅠ，ⅩⅢ等，这些因子在血小板活化时被释放出来，参与凝血反应。
2）血小板膜表面磷脂的促凝活性：静息时血小板膜脂质双层的外层主要为鞘磷脂、磷脂酰胆碱PC,磷酯酰丝氨酸PS,磷脂酰肌醇PI和磷脂酰乙醇胺PE，主要存在于内层。
在血小板受胶原或凝血酶刺激时，膜内磷脂成分转移到膜表面，形成PCPS囊泡，显示PF3活性，形成许多FⅧFⅤ的结合位点，极大提高FⅩa和凝血酶生成的效率。
3）血小板其他促凝活性和止血功能。
a.血小板激活时可产生其他凝血活性，如胶原诱导能使膜结合的FⅩⅠ激活。
b.释放的PF4具有肝素中和活性，保护活化凝血因子如FⅩa和凝血酶的活性免受肝素的
抑制
c.血小板活化时，由于PLA2激活，释放大量AA,后者在环氧化物酶作用下进行PG代谢，
生成PGG2和PGH2，在血小板TXA2合成酶作用下生成TXA2，强烈促进血小板聚集和血管收缩，加强止血作用；
d.血小板活化时细胞内钙离子浓度增高和骨架重组，引起收缩蛋白收缩，使血小板与纤维
蛋白共同引起血块收缩，凝血团块得到进一步加固，有利于血管创口闭塞和愈合。
二、各种血栓类型：
1、血小板血栓：TTP血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，
其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放和颗粒丢失较聚集体中央部位的血小板为明显。
血小板血栓通常见于微血管内。
1期止血。
微血管血栓：DIC,微血管血栓性疾病-血栓性血小板减少性紫癜TTP，HUS （溶血性尿毒综合症）；
2、白色血栓：此类血栓内富含有血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白
色而得其名。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
这类血栓常与血管壁创伤有关，故呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
在血栓中，可以见到成层的血小板、白细胞和纤维蛋白，这可能是血栓形成时的流场变化的反映。
多见于心源性的血栓性疾病，可引起肺动脉栓塞、脑血栓。
治疗：抗血小板、抗凝，见于先天性心脏病、房颤（一定要抗血小板、抗凝处理）。
3、红色血栓：血栓外观呈暗红色，质地均匀、富有弹性。
血栓的主要成份为红细胞、白
细胞、纤维蛋白及少量的血小板，多见于血流淤滞的静脉。
血栓与管壁粘附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞症。
静脉系统-红色血栓。
见于慢性疾病、长期缺陷所致。
如糖尿病、高血压、抽烟、易栓症
4、混合血栓：混合血栓在结构上可分成头、体、尾三部分，头部由白血栓组成，体部由
红血栓与白血栓组成，尾部由红血栓组成。
血栓头部常粘附在血管壁，形成附壁血栓。
5、微血栓：由纤维蛋白及其单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外观透明，故又称透明微血栓。
此类血栓出现在前毛细血管、小动脉及小静脉处，在
DIC或休克时可见此类血栓。
6、感染性血栓：血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可
由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。