血液凝固机理
血液凝固的机制
血液凝固的机制血液凝固是人体生理过程中的一个重要环节，它保证了伤口能够在短时间内形成血凝块，阻止血液不断流失。
本文将从凝血过程、凝血因子、凝血与抗凝血机制等方面解析血液凝固的机制。
一、凝血过程凝血过程是指在血管损伤时，通过一系列复杂的反应来形成血凝块的过程。
它包括三个主要步骤：血小板黏附与聚集、凝血酶的生成以及纤维蛋白原的聚合。
1. 血小板黏附与聚集当血管受损时，血小板会迅速黏附于受损部位的血管内皮细胞上。
这个过程是通过血小板表面的一种叫做魏尔布兰因子的表面蛋白介导的。
黏附后，血小板会释放出一种称为血小板激活因子的物质，进而促使其他血小板聚集在一起形成初步的血栓。
2. 凝血酶的生成凝血酶的生成是通过凝血因子之间的复杂相互作用而实现的。
损伤后，血液中的凝血因子会被激活，形成一个序列反应。
这个反应涉及到多个凝血因子，如凝血酶原、凝血因子Ⅹ等等。
当凝血因子被激活后，它们会串联激活下一个凝血因子，最终形成一个复杂的酶级连反应。
最终，这一连锁反应会激活凝血酶。
3. 纤维蛋白原的聚合凝血酶的生成会导致纤维蛋白原发生聚合。
凝血酶蛋白酶活性可以剪切纤维蛋白原的一个加尾区域，使其转化为纤维蛋白，进一步加强和稳定血栓。
二、凝血因子凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质。
根据其在凝血过程中的功能，凝血因子被分为两类：浓缩因子和凝血辅助因子。
浓缩因子包括凝血酶原、纤维蛋白原等；而凝血辅助因子则有魏尔布兰因子、血小板因子等。
凝血因子是通过复杂的酶级连反应来激活的，其中每个凝血因子都是前一个因子的催化剂。
一旦某个因子出现缺陷或功能失调，都会导致凝血过程受阻。
三、凝血与抗凝血机制凝血是维持正常止血的重要过程，但过度凝血可能导致血液循环障碍，形成血栓。
为了避免过度凝血的发生，人体也制定了一系列的抗凝血机制。
1. 抗凝血蛋白人体血液中存在着一类称为抗凝血蛋白的物质，它们能够抑制凝血酶等凝血因子的活性，从而阻止凝血的过程。
常见的抗凝血蛋白包括抗凝血酶、蛋白C、蛋白S等。
血液的凝固名词解释
血液的凝固名词解释血液的凝固是指血液在遭受外部伤害后，通过一系列复杂的生物化学反应形成凝块的过程。
这个过程对于止血和修复伤口起着重要作用。
本文将通过解释血液凝固过程中涉及的一些重要名词，来详细介绍血液凝固的机制。
1. 血液凝块血液凝块是指血液中形成的固态物质，主要由胶原纤维、血小板和纤维蛋白组成。
凝块的形成是人体对外部伤害的一种防御反应，它能够阻止出血并为修复受伤组织提供支持。
血液凝块的形成需要一个平衡的过程，如果该平衡被打破，就有可能导致血栓形成或出血问题。
2. 血小板血小板是血液中的一种细小的细胞片段，它们是在骨髓中形成的。
当血管受到损伤并发生出血时，血小板会被激活并聚集在伤口附近，形成血小板栓子。
血小板栓子能够在很短的时间内迅速形成，并阻止血液从伤口处流失。
此外，血小板还能释放一些生物活性物质，促进凝血因子的激活和血管收缩。
3. 凝血酶凝血酶是血液凝血过程中的一个关键酶。
它的产生是通过激活一系列凝血因子的级联反应而实现的。
凝血酶能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成血液凝块的主要结构。
凝血酶在血栓形成后也扮演了重要的溶解作用，它能够将血栓逐渐溶解，使血液重新恢复流动。
4. 纤维蛋白纤维蛋白是一种蛋白质，它在血液凝块中起着主要的支撑作用。
当血管受伤时，血小板和细胞会释放出一种叫做凝血酶原的物质。
凝血酶原会被激活并转化为凝血酶，凝血酶进而将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白会在伤口形成网状结构，固定血小板和其他细胞，从而形成血块。
5. 凝血因子凝血因子是血液凝固过程中的一组蛋白质。
它们按照其从血浆中分离的顺序，被编号为I至XIII。
凝血因子之间存在复杂但又精密的相互作用，形成一个级联反应的体系。
这个级联反应会在伤口附近激活凝血酶，并最终形成血液凝块。
其中，一些凝血因子能够通过正反馈机制来加强凝血反应的进行，确保凝血过程迅速而准确。
总之，血液凝固是一个复杂的生物化学过程，涉及到一系列关键名词和参与者，如血小板、凝血酶、纤维蛋白和凝血因子。
血液凝固过程的基本过程
血液凝固过程的基本过程
血液凝固是人体的一种自我修复机制，它起着止血和修复血管损伤的作用。
下面是血液凝固的基本过程：
1. 血管收缩：当血管受损时，血管壁会收缩，以减少出血。
2. 血小板聚集：血管损伤会导致血小板黏附和聚集在伤口部位，形成初步的血栓。
3. 血栓形成：损伤血管暴露的胶原蛋白会激活血小板，并释放凝血因子。
凝血因子会触发一系列反应，形成血栓，阻止出血。
主要的凝血因子有凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白等。
4. 纤维蛋白稳定：纤维蛋白是血栓的主要成分，它会沉积在血小板上形成纤维网络，稳定血栓。
5. 溶解血栓：当血管损伤修复完成时，身体会释放溶栓酶，溶解已经形成的血栓，以恢复正常血液流动。
总结起来，血液凝固过程可以分为血小板聚集、血栓形成、纤维蛋白稳定和血栓溶解四个阶段。
这一过程是复杂且精密的，在人体内动态进行，以保护血管和维持血液循环的稳定。
生理学影响血液凝固的因素实验报告分析
生理学影响血液凝固的因素实验报告分析影响血液凝固的实验1 血液凝固机理血液凝固的化学本质是溶胶状态的纤维蛋白原转变成凝胶状态的纤维蛋白，催化此反应的主要是凝血酶。
而正常血液中以无活性的凝血酶原形式存在，在一定条件下被激活而成为凝血酶。
凝血酶原激活物是由活化的凝血因子和磷脂胶粒和钙的形式复合物，因此凝血因子的活化是导致血液凝固的触发机制，据触发凝血过程的形式不同，又有内源性和外源性凝血之分。
内源性凝血是指因心血管内膜受损或血液抽出机体外接触异物表面而触发的，仅有血管内凝血因子参与的凝血过程;外源性凝血则指有损组织释放的组织凝血活素所参与的凝血过程2 低温对凝血的影响将血液置于冰块中，凝血时间较室温长。
因此，本次实验证明低温可抑制凝血作用。
其机制为凝血酶发挥作用需要适宜的温度，温度适宜时，凝血酶活性高，血凝速度快。
温度较低时凝血酶活性低，血凝速度慢。
3 肺组织浸液对凝血的影响肺组织浸液含组织因子，而组织因子在凝血过程中起促进作用。
组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂。
当它进入血浆后。
血浆中的钙离子将因子?连接于组织因子的磷脂上，形成复合物，后者可使凝血因子X活化为Xa，并与Ca2+、因子V和血小板磷脂相互作用而形成凝血酶原激活物，然后通过与内源性凝血系统后阶段相同的途径，完成凝血的化学反应。
因此，肺组织浸液可促进血液凝固，本次实验中加入肺组织浸液0.1 ml后血液凝固时间明显缩短。
4 棉花对血液凝固的影响实验中在血液中放入少许棉花后血液凝固时间较室温缩短。
棉花给血液凝固提供了一个粗糙的表面。
粗糙表面可引发血小板集聚,而相对光滑的表面可阻止纤维蛋白和血小板聚集的粘附。
5 涂石蜡油于管壁对血液凝固的影响胶原、内毒素等均为表面带负电荷的物质，当无活性的凝血因子?与这些物质表面发生接触后，其精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变，它的活性部分——丝氨酸残基暴露，所以因子?被激活(此种激活方式称接触激活或固相激活)。
试述血液凝固的基本过程及原理
试述血液凝固的基本过程及原理血液凝固又称为凝血，是一种自然而又重要的生理过程，它能够防止血液出血和保护组织免受伤害。
与反应有关的原理涉及血液的多种组分。
其中，主要的组分是因子(fibrinogen)、血小板和白蛋白等均发挥重要作用。
血小板发挥破坏血管壁的作用。
当血管壁受到损伤时，血小板会紧随血管壁受损之后，特别是在有血小板的地方，因子(fibrinogen)会转化为纤维蛋白，从而组成一个网状结构，为维持血液流动和凝固提供支撑。
当血液流动时，白蛋白会帮助固定纤维蛋白网状结构，抑制一些可能会抑制凝血的物质的释放，使其能够坚固下去。
最终，纤维蛋白网状结构会使血管壁坚固固定，从而防止外界的某些物质进入血液流动体，最终确保血液凝固并保持原有血液流动体的流动状态。
血液凝固与止血机制
血液凝固与止血机制血液凝固是人体重要的生理过程之一，它在保护我们免受大出血的同时也是维持血液循环平衡的关键。
在我们身体受伤或者血管破裂时，止血机制会启动，将血液凝固成坚实的血栓，使出血停止并开始修复伤口。
接下来本文将介绍血液凝固的过程及止血机制的工作原理。
一、血液凝固的过程血液凝固是一个复杂的生理过程，涉及多种血小板、凝血因子以及血管壁等因素的相互作用。
下面是血液凝固的主要过程：1. 血小板聚集：当血管破裂时，血小板会迅速粘附在伤口处，形成一个血小板栓。
这个血小板栓可以暂时减缓血液流动，防止大出血。
2. 活化凝血因子：伤口处的组织会释放一种叫做组织因子的物质，它能够激活血液中的凝血因子。
激活的凝血因子将会启动一系列的凝血酶反应，从而促使血液凝固。
3. 凝血酶生成：凝血酶是最重要的凝血因子，它能够将溶血酶原转化为溶血酶。
同时，凝血酶还能够激活纤维蛋白原，将其转化为纤维蛋白。
4. 纤维蛋白生成：纤维蛋白是血液凝固过程中的关键物质，它能够形成血栓网络，将伤口封闭。
经过一系列的反应，纤维蛋白聚集在伤口处，形成坚实的血栓，停止出血。
二、止血机制的工作原理血小板和凝血因子在停止出血的过程中起着关键作用。
当血管受损后，先是血小板迅速聚集形成血小板栓，然后凝血酶系统进一步加强这一过程。
以下是止血机制的工作原理：1. 血小板的作用：血小板在血液凝固中起到至关重要的作用。
当血管遭受损伤时，血小板会迅速粘附在破损的部位，聚集成团。
同时，血小板表面的受体与凝血因子接触，启动凝血酶生成的过程。
2. 凝血因子的作用：凝血因子是血液凝固过程中的主要成分，包括凝血酶、纤维蛋白原等。
当血小板聚集形成血小板栓后，凝血因子开始相互作用，形成凝血酶反应链。
凝血酶反应链的结果是形成纤维蛋白，形成坚固的血栓，使出血停止。
3. 修复伤口：血液凝固阻止了出血，并为伤口的修复提供了条件。
此时，红细胞和白细胞进入伤口处，开始清除细胞碎片、病原体等。
血液凝固
血液凝固目录1凝血因子编号同义名编号同义名编号同义名因子I 纤维蛋白原因子V 前加速素因子X 斯图亚特因子因子II 凝血酶原因子VII 前转变素因子XI 血浆凝血激酶前质因子III 组织凝血激酶因子VIII 抗血友病因子因子XII 接触因子因子IV 钙离子因子IX 血浆凝血激酶因子XIII 纤维蛋白稳定因子2发生机理凝血酶原激活物形成凝血开始到形成凝血酶之前为止，是由内源性和外源性两个系统组成血液凝固的过程。
如图，左侧为内源性（血液的内在性）凝血机制，为血液的单独过程。
血液与异物表面（血管壁的胶原纤维等）接触时，所谓接触因子的第XII因子和第XI 因子就被激活，当第VI因子被激活后，它再使无活性的第IX因子活化。
另一方面，血小板也在异物表面上粘着、凝集，并引起血小板变性（viscous me－tamorphosis）释放血小板第III因子。
紧接着血浆中第VIII因子和钙离子与这些有活性的第XI因子和血小板第III因子发生反应，把无活性的第X因子激活。
第V因子再和血小板第III因子作用于第X因子，使凝血酶原转变为凝血酶。
以上为内源性凝血的第一步、第二步的机制，但第一步的反应速度比较缓慢。
关于第二步，有把凝血酶原被激活为凝血酶作为第二步的，不过也有把第X因子被激活以后的变化列为凝血的第二步的学说。
图的右侧为外源性（组织起源性）机制，是组织液进入血液的过程，组织液中的有效成分促凝血酶原激酶和血浆中的第VII因子作用，使第X因子激活；第V因子和钙离子再协同地使活化的第X因子作用于凝血酶原。
凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白溶解但在机体内还有如第四步：即包括由血纤维蛋白溶酶而引起的纤维蛋白溶解的一系列反应，因此这些反应也列入血液凝固的概念中。
3应用研究凝血机制的研究，促进了对许多出血性疾病的认识，如血友病（病人凝血过程非常缓慢甚至微小的损伤也出血不止）的成因，主要是由于血浆中缺乏凝血因子VIII。
又如发现凝血因子II、VII、IX、X都在肝脏中合成，在它们形成过程中需要维生素K参与。
血液的凝固和止血机制
血液的凝固和止血机制血液的凝固和止血机制是人体中至关重要的生理过程。
当血管受损时，血液必须迅速凝固并形成血栓，以防止过多的失血。
本文将详细阐述血液凝固过程和止血机制，并探讨这些过程中所涉及的主要生物分子和细胞组分。
【前言】血液循环体系是人体内最重要的系统之一，它不断输送氧气和营养物质到组织器官，并承担代谢废物的排泄。
血液具有特殊的流动性质，然而当血管发生损伤而遭受破裂时，血液也具备了凝结和止血的特性。
下面将重点介绍血液的凝固和止血机制。
【血液的凝固机制】血液的凝固是一种复杂的过程，它涉及多种生物分子和细胞组分的相互作用。
凝血过程的启动通常是由于血管损伤，血液中的血小板和凝血因子被激活，从而触发凝血级联反应。
1. 血小板的活化血小板是血液中最重要的细胞组分之一，它们在血管损伤处迅速聚集，形成血小板栓子（platelet plug）。
当血管受损时，损伤部位的内皮细胞会释放一种叫做“内皮素”的信号分子，它能够吸引血小板靠近损伤区域。
同时，损伤部位的胶原蛋白也能结合血小板表面的受体，激活血小板的黏附和聚集，形成初步的凝固结构。
2. 凝血级联反应的启动除了血小板的活化外，血液中的一系列凝血因子也会被激活，从而引发凝血级联反应。
凝血级联反应包括一系列复杂的酶促反应和蛋白质相互转化的过程。
从激活因子到凝血酶的形成，这个过程中涉及到多种血浆蛋白的活化和降解，例如凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅱ等。
3. 凝血酶的形成在凝血级联反应的过程中，凝血酶是至关重要的一个酶。
它能够将血液中的溶血蛋白原转化为溶血蛋白，进而促进纤维蛋白的聚集和交联。
凝血酶形成后，它会进一步加速凝血级联反应的进行，并最终导致纤维蛋白的形成。
4. 纤维蛋白的形成和稳定凝血酶作用下，纤维蛋白原转化为可溶的纤维蛋白单体，然后这些单体会聚集成为纤维蛋白多聚体。
这种多聚体的形成和稳定使得凝血血栓得以形成。
同时，这个过程还涉及到其他凝血因子的参与，例如凝血因子Ⅷ和凝血因子ⅩIII等。
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血液凝固机理液凝固的化学本质是溶胶状态的纤维蛋白原转变为凝胶状态的纤维蛋白，催化此反应的主要是凝血酶。
而正常血液中以无活性的凝血酶原形式存在，在一定条件下被激活而成为凝血酶。
凝血酶原激活物是由活化的凝血固子与磷脂胶粒和钙形成的复合物。
因此，凝血因子的活化是导致血液凝固的触发机制。
据触发凝血过程的方式不同，又有内源性(intrinsic)与外源性(extrinsic)凝血之分。
内源性凝血指因心血管内膜受损或血液抽出体外接触异物表面而触发的，仅有血管内凝血因子参与的凝血过程；而外源性凝血则指有受损组织释放的组织凝血活素所参与的凝血过程。
血液凝固过程的梗概可图解如下图：（一）凝血酶原激活物的生成凝血酶原激活物由活化的凝血因子Xa、Va、Ca2+及磷脂胶粒构成的复合体。
因子X被激活为Xa是此过程的关键步骤。
因子X的激活有两条途径：即内源性和外源性途径。
1. 内源性途径内源性途径涉及多种凝血因子活化，可分为二步：1）接触活化接触活化是因子Ⅻ，也称Hagemann因子的激活作用。
此蛋白质在接触到荷负电的表面，如玻璃或在体内接触到胶原蛋白时，发生构象改变，激活的因子Ⅻa为一蛋白酶，能将激肽释放酶原转变为激肽释放酶，又可活化因子Ⅻ，形成一个正反馈。
同时因子Ⅻa还可激活下一个因子Ⅺ，将它转变为Ⅺa。
此外，在Ⅻ因子活化中还有高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HMWK)的参与(见下图)。
2）磷脂胶粒反应阶段活化的Ⅻ即Ⅻa作用于因子Ⅺ，在Ca2+的存在下水解因子Ⅺ产生Ⅺa，因子Ⅺa无酶活性，但可使因子X的活化反应速度提高1000倍。
活化的因子X(即Xa)及凝血酶都有激活因子Ⅷ和Ⅴ的作用。
活化的因子Xa、Va和Ca2+结合在磷脂胶粒上形成凝血酶原激活物。
磷脂胶粒是由血小板提供的富含丝氨酸磷脂的脂蛋白，对凝血因子和Ca2+有较强的亲和力，从因子Ⅺ的活化到凝血酶原激活物的生成一系列反应均在磷胶胶粒上进行，故称磷脂胶粒反应阶段(见下左图)。
2. 外源性途径组织损伤后释放因子Ⅲ(组织凝血活素)，它是一种脂蛋白，在脑、肺、胎盘等组织中含量最丰富，它的磷脂部分类似血小板所提供的磷脂胶粒，能把血浆中凝血因子Ⅶ和X通过Ca2+桥而结合在其表面上。
因子Ⅶ可由Ⅻa和凝血酶激活、亦可被Xa激活、Ⅶa可激活因子X产生Xa，而组织凝血活素的蛋白部分可使此反应加速16,000倍。
未活化的因子Ⅶ也具有催化作用，但仅有Ⅶa的2%(见上右图)。
（二）凝血酶原的激活凝血酶原(Ⅱ，prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile 处切开，切除N端274个氨基酸残基，余下308个氨基酸残基分成A、B两条肽链，由一个二硫键相连，即为凝血酶(thrombin)。
(如右图)因子Va无酶活性，但可使Xa的活性增强350倍，加速凝血酶的生成。
磷脂胶粒与酶(Xa)和底物(凝血酶原)之间借Ca2+作为桥相连。
因凝血酶原肽链的N未端含有10个γ羧基谷氨酸残基。
相邻的羧基可与Ca2+形成复合体。
另一方面，Ca2+又可与磷脂中磷酸基结合，这样使Xa和Va与凝血酶原接触在一起，于是Xa将凝血酶原水解为凝血酶(见右图)。
凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅺ、Ⅹ均由肝合成，合成过程中需要维素K作为辅因子。
缺乏Vitk则生成异常凝血酶原，只有正常活性的10%。
研究表明Vitk参与凝血酶原γ羧基谷氨酸的生成。
Vitk参与羧基化的机理为：氢醌型Vitk在酶的催化下夺去γ-C上的一个质子，使γ-C呈阴离子，而和CO2结合。
2,3-环氧Vitk则在酶催化下被硫辛酸还原而重复利用，因而Vitk 在此羧化反应中起辅酶的作用。
(见下图)（三）纤维蛋白原转变为纤维蛋白血液凝固的实质是纤维蛋白凝胶的生成，它是血浆中纤维蛋白原(fibrinogen)在凝血酶作用下降解为纤维蛋白并聚合成不溶性的网状结构（见右图）。
纤维蛋白原分子由两对α-链、β-链及γ-链组成，每3条肽链(α、β、γ)绞合成索状，形成两条索状肽链，在N末端有二硫键使态个分子得到稳定。
α及β肽链的N端分别有一段16个及14个氨基酸的小肽，称为纤维肽A及B。
因此，纤维蛋白原可写为(AαBβγ)2(见下左图)。
凝血酶的本质为一种蛋白水解酶，能特异性作用于Aα和Bβ链上的精－甘肽键。
切除A、B纤维肽。
因纤维肽A及B均为酸性肽，带较多负电荷。
由于电荷排斥作用阻碍纤维蛋白原之间聚合。
切除纤维肽A及B转变为纤维蛋白后负性减小，同时暴露了互补结合位点，有利于自动聚合，纤维蛋白单位通过边靠边、端靠端的聚合形成聚合链。
此种多聚体不稳定，称为软凝块(soft clot)。
它再通过因子XⅢa的作用结成牢固的网（见右图）。
因子XⅢa为转肽酶，能催化一个单体的谷氨酸残基的γ－羧基与另一单体的赖氨酸残基的氨基之间形成共价结合，其间释出NH3(见下图)。
因此，因子XⅢa称为纤维蛋白稳定因子(fibrin stabilizingfactor,FSF)。
因子XⅢ存在于血小板及血浆中，经凝血酶切除部分肽段后被激活为XⅢa。
由此产生的稳定纤维蛋白网与软凝块不同，它们在5M的脲及1%氯乙酸溶液中不溶解。
在血小板的血栓收缩蛋白作用下，此网状结构收缩，于是伤口边缘彼此靠近，易于伤口闭合。
成纤维细胞的表面带有一种类似纤维蛋白的蛋白质，称粘连蛋白，它由Ⅻa催化与纤维蛋白结成网。
并将纤维蛋白固定下来。
所以，因子Ⅻa还直接参与伤口的愈合。
总结上述凝血过程可归纳出以下特点：1. 凝血因子的活化本质上为蛋白质的有限水解，而许多凝血因了本身既是蛋白酶，又是酶作用的底物。
这些本质为蛋白酶的凝血因子(Ⅱ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅹ、Ⅻ)的氨基酸顺序很相似，与许多丝氨酸蛋白酶同源；活性中心的丝氨酸残基参与肽键的水解。
C－端约250个氨基酸残基同源性很高，是具有催化活性的结构域。
而N端的氨基酸序列变化较大，决定各凝血因子作用底物的专一性。
它们催化的反应需Ca2+和磷脂参加。
2. 磷脂胶粒(内源性途径由血小板，外源性途径由组织凝血活素提供)使活化反应在胶粒表面进行，大大提高反应速度，而Ca＋＋的作用在于促进酶和底物与磷脂表面的结合。
3. 凝血因子活化呈瀑布效应(cascade)使血液凝固具有高效率和精密调控的特征。
如右图所示。
4. 维生素K在内、外源性凝血中均有重要作用。
5. 凝血过程中的正反馈使反应不断加速，但终产物纤维蛋白有抗凝血作用。
机体内凝血与抗凝血是密切联系的。
由上所述，凝血过程是一个级联放大的瀑布效应，加之正反馈作用，可把最初生成的酶活性极大增强，把所有步骤加起来可增强106倍。
如此高的激活速度会对机体构成危险，就是说，此过程一旦启动，整个血液就会凝固起来。
此外，血凝可造成心肌梗死、脑血栓等严重疾病。
因此，机体内的凝血作用必须保持适度。
实事上，血浆及血管内皮等处存在着多种抗凝物质，凝血过程中生成的纤维蛋白(抗凝血酶Ⅰ)有强烈吸附凝血酶的作用。
血浆中抗凝血蛋白(antithrombin抗凝血酶Ⅲ)是一种分子量约58，000的糖蛋白，能与具有蛋白酶作用的凝血因子(Ⅱa、IXa、Xa、Ⅺa、Ⅻa)以1∶1分子比结合形成复合物，从而封闭酶的活性中心。
肝素(heparin)能加速复合体的形成，使抗凝血酶的活性提高数百倍。
肝素是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的高分子酸性粘多糖，是一种重要抗凝血物质、除上述作用外，尚具有抑制血小板的粘附、集聚，从而影响血小板磷脂的释放等作用。
肝素作为抗凝剂已广泛应用于临床。
血浆中还存在另一种抗凝血的蛋白质C蛋白。
含Gla残基，是分子量约62,000的糖蛋白，以酶原形式存在，被凝血酶激活后能水解Ⅴa及Ⅶa，从而发挥抗凝血功能。
先天性缺乏C蛋白者，往往在婴儿期即死于广泛的血栓。
除天然存在于血浆中的抗凝物质外，临床上常用一些人工抗凝剂如草酸盐和柠檬酸盐，它们的作用是通过螯合去除Ca2+。
此外还有双香豆素类化合物能拮抗Vitk，而发挥抗凝血作用(见右图)。
血液凝固[clotting of blood]血液的可凝固性质对机体有重要保护作用。
当血管系统受伤时，必须迅速可靠地封闭起来，以尽可能减少出血。
血小板变形(粘性变态)参于封闭作用，此种封闭作用要靠纤维蛋白凝结物的支持，而后者的形成是多种凝血因子相互作用，发生一系列酶促反应的结果。
目前已发现的凝血因子有14种。
这些凝血因子（见下表）除Ca2+外均为蛋白质，大多是由肝脏合成的血浆糖蛋白，它们大多属蛋白水解酶类。
有7种为蛋白酶原，在凝血过程中被激活。
无活性的凝血因子用罗马数码表示，其活性型以附加的下角码a字来表示。
表:凝血因于命名及其部分特性凝同义名合成分子量亚基含糖量％血浆浓度衍生物功能。