血液凝固原理
血液凝固的实验报告
血液凝固的实验报告血液凝固的实验报告引言：血液凝固是人体内一项重要的生理过程，它在伤口愈合和防止大出血方面起着关键作用。
本次实验旨在探究血液凝固的机制和影响因素，通过实验结果分析，进一步了解人体的生理功能和血液系统的工作原理。
实验材料和方法：材料：新鲜的鸡蛋、塑料容器、计时器、醋、医用棉签、滤纸、显微镜。
方法：1. 将鸡蛋放入塑料容器中，倒入足够的醋，覆盖鸡蛋完全。
2. 观察鸡蛋在醋中的变化，记录下时间。
3. 取出鸡蛋，用医用棉签轻轻擦拭鸡蛋表面的薄膜。
4. 将擦拭后的鸡蛋放在滤纸上，观察滤纸上的血液凝块。
5. 使用显微镜观察血液凝块的细节，并记录下观察结果。
实验结果与讨论：在鸡蛋与醋接触后的一段时间内，我们观察到了鸡蛋表面的薄膜逐渐溶解的现象。
这是因为醋中的酸性物质与鸡蛋表面的钙质反应，导致薄膜的破坏。
这个实验现象模拟了人体内血管受损后的情况，当血管受损时，血液中的血小板会与受损血管壁上的胶原纤维结合，形成血栓，阻止血液进一步流失。
在实验中，我们观察到鸡蛋表面的薄膜溶解后，鸡蛋内的血液开始渗出，并且在滤纸上形成了血液凝块。
这表明在血管受损后，血液中的凝血因子会被激活，形成凝血酶。
凝血酶能够将溶解血纤维蛋白原转化为血纤维蛋白，进而形成血块。
通过显微镜观察，我们发现血液凝块中有许多红细胞、血小板和纤维蛋白。
红细胞是携带氧气的主要细胞成分，血小板则是血液中的细胞碎片，它们在血液凝块中起到填充和粘合的作用。
而纤维蛋白则是血液凝块的主要结构成分，它能够形成纤维网状结构，稳定血块并促进愈合。
除了上述实验结果外，我们还可以进一步探究血液凝固的影响因素。
例如，我们可以改变鸡蛋与醋的接触时间，观察血液凝块的形成速度是否有所不同。
我们还可以尝试添加不同浓度的抗凝剂，如肝素，观察其对血液凝固的影响。
这些实验可以帮助我们更全面地了解血液凝固的机制和调控。
结论：通过本次实验，我们深入了解了血液凝固的机制和影响因素。
血液凝固是人体内一项重要的生理过程，它在伤口愈合和防止大出血方面起着关键作用。
动物生理学血液学实验
实验报告课程名称：动物生理学指导老师：实验名称：血液学实验一、实验目的和要求1.掌握实验用兔颈动脉采血的方法2.了解红细胞比容及其测定方法3.血液凝固的基本过程及影响血凝的一些因素装二、实验内容和原理订将抗凝血放在特制有刻度的玻璃管(温氏分血管)中，经过离心沉淀，使血细胞线与血浆分离。
红细胞下沉，彼此压紧而又不改变每个血细胞的正常形态。
根据玻璃管刻度的读数，可以计算出红细胞在全血中所占的容积百分比——即红细胞比容。
血液凝固可分为三个主要步骤:第Ⅰ阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原复合物（凝血酶原激活物）第Ⅱ阶段是凝血酶原（Prothrombin，FⅡ）激活成为凝血酶（thrombin，FⅡa）第Ⅲ阶段是纤维蛋白原（FI）转变成纤维蛋白（filbrin，FIa）在这三个主要步骤中都需要Ca离子的参与三、主要仪器设备大兔一只，兔手术保定台，烧杯（500ml，50ml），常用手术器械（手术刀、毛剪、手术剪、止血钳），线动脉套管，动脉夹温氏分血管，长颈滴管，5毫升试管，离心机，天平，5ml 注射器试管，试管架，吸管2％戊巴比妥钠，3.8％柠檬酸钠，肝素，1％氯化钙，5％草酸钾，液体石蜡，带有开叉橡皮管的玻棒等。
四、操作方法和实验步骤手术操作2％戊巴比妥钠按1ml/kg的剂量从耳缘静脉注入实验用兔麻醉后仰卧固定于手术台上（同时准备实验用试管等）剪去颈部术野的被毛，切开皮肤，找出两侧颈动脉将颈动脉剥离2厘米左右，然后在颈动脉下面穿两条线。
将一侧颈动脉在远心端用线结扎，再于近心端用动脉夹夹住。
结扎处与动脉夹之间最好不少于 1.5厘米用眼科剪刀在这段动脉上靠近结扎处1／4的地方，斜向近心方向剪一小口，将动脉套管插入，用线扎好，以免滑脱，待用（需采集血样时打开动脉夹即可）比容的测定：（1）用配有长注射针的注射器吸取含肝素的抗凝血，然后将注射针插入温氏分血管的底部，缓缓地将滴管内的血液注入分血管内(不得有气泡)，使血液正确地装到刻度10处。
血凝基本知识
血凝的基本知识一、定义：血液凝固（凝血）形态：血液由液体状态转变为凝胶状态。
本质：纤维蛋白原（可溶）变为纤维蛋白（不溶）。
基本学说：凝血瀑布学说（血液凝固是一系列凝血因子酶反应过程；每个凝血因子都被其前一因子所激活；最后激活凝血酶原生成凝血酶；凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，生成纤维蛋白凝块。
二、凝血功能的常规检测手段（检测凝血功能是否正常）：1、Prothrombin time（PT）-凝血酶原时间测定（外源性凝血途径检测）。
2、Activated Partial Thromboplastin Time（APTT）-活化部分凝血活酶时间测定（内源性凝血途径检测）。
3、Thrombin Time（TT）-凝血酶时间测定（共凝血途径检测）4、特殊物质检测（检测引起凝血功能异常的原因）：Fibinogen（FIB）-纤维蛋白原测定。
以上即为血凝常规四项检测。
PT、APTT、TT为定性检验，FIB为定量检测。
三、凝血酶原时间测定（PT）1、原理：PT试剂中主要含组织因子（TF）和Ca2+，试剂中加入血浆后，TF和Ca2+与血浆中Ⅶ因子，形成TF-Ⅶa- Ca2+复合物，启动外源性凝血途径。
最后使凝血酶原形成凝血酶，凝血酶可使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白的交联、聚合成凝胶状态。
记录凝固时间，即为PT检测结果，一般以S表示。
2、PT检测的临床应用1）PT检测用于筛选评估外源性凝血途径各因子是否正常。
2）监控口服抗凝药病人的凝血功能：口服抗凝药治疗时间比较长，治疗过程血药监控；剂量增加或减少，回引起出血或凝血；口服抗凝药治疗病人的治疗剂量、治疗时间由PT检测决定，一般要控制在INR2.0~3.0之间。
INR（International Normalized Ratio）国际标准化比值INR=（数）正常人血浆常人血浆P ）待测测血浆PT值（秒）ISI3、PT 的ISI 值： ISI International Sensitivity Index ——国际敏感指数ISI 值是生产厂商生产的PT 试剂与国际标准PT 试剂测值相比的值，凡是出厂的PT试剂必须标明其正确的ISI 值。
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是医学领域中一个常见的术语，用于描述血液凝固的过程。
血栓是一种由血液中的凝血因子形成的块状物，常常堵塞了血管并干扰了正常的血液流动。
这一过程在人体内发生得十分频繁，具有重要的生理和病理意义。
一、血栓形成的原理血栓形成通常包括三个阶段：血小板聚集、凝血因子活化和纤维蛋白生成。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口附近，形成血小板聚集块，以阻止血液不断流出。
这是一个极其重要的保护机制，但是当这一过程异常增强或过度进行时，就会导致不必要的血栓形成。
接下来，损伤血管的细胞会释放化学物质来激活血液中的凝血机制。
这些化学物质会触发一系列的酶反应，将凝血因子转化为活化状态。
活化的凝血因子最终会引发血纤维蛋白的生成。
在最后的阶段，纤维蛋白会在伤口处聚集并形成坚固的纤维蛋白网络。
这个网络会使血小板和红细胞聚集在一起，并最终形成血栓。
二、血栓形成的生理和病理意义血栓形成在人体内具有重要的生理和病理意义。
从生理角度来看，血栓形成是身体防御损伤的一种保护机制。
当有伤口时，血栓的形成可以快速堵塞血管，防止过多的血液流失。
这有助于促进伤口的修复和愈合。
然而，从病理角度来看，血栓形成可能导致严重的健康问题。
当血栓发生在动脉内部时，会堵塞血流，导致供应该动脉下游的组织和器官缺氧。
这可能引发心肌梗死、中风等危及生命的疾病。
此外，血栓还可能脱离原处并随血流到达其他部位，这被称为栓塞。
当栓塞发生在肺部血管时，被称为肺栓塞。
当栓塞发生在脑部的血管时，可能引发脑栓塞，这对人的健康和生活质量造成了巨大的威胁。
三、预防和治疗血栓形成对于血栓形成的预防和治疗，医学界已经采取了一系列的策略。
预防血栓形成的主要方法之一是采取适当的生活方式，包括定期锻炼、保持良好的饮食习惯和戒烟限酒。
这些措施可以降低血液黏稠度和提高血液流动性，从而减少血栓形成的风险。
另外，对于高危人群，医生可能会建议他们使用抗凝药物来预防血栓形成。
血凝仪的工作原理
血凝仪的工作原理血凝仪是一种用于检测血液凝固能力的仪器，它基于一系列化学反应，测定了血浆中凝血因子的活性和凝血时间，用于诊断各种血液疾病、手术前后的血液凝固情况以及药物治疗效果等方面。
本文将介绍血凝仪的工作原理，包括血液凝固的机制、血凝仪的主要部分和各部分的功能及工作原理。
一、血液凝固的机制血液凝固是机体的一种非常重要的防御机制，它能够防止血液在血管中流动过多，阻止出血，帮助伤口愈合。
血液凝固是由血中一系列蛋白质发生复杂的化学反应，最终形成血凝块的过程。
这个过程主要由三个步骤组成：血小板聚集、凝血酶生成和纤维蛋白形成。
以下将分别介绍每个步骤。
1. 血小板聚集血小板是血液中不可缺少的成分之一，它们的主要功能是在出血时聚集、黏附在伤口上，形成血小板栓，以阻止出血。
当血管受到损伤时，血小板上的受体会被激活，使它们能够相互黏附在一起，形成一个血小板聚集体。
2. 凝血酶生成凝血酶是一个由多种凝血因子参与的酶复合物，它的生成能够促使血液在伤口处凝结形成血凝块。
凝血酶的生成需要多种凝血因子，包括因子Ⅱ、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ等，它们在某些条件下被激活后会相互作用，形成一个由多种蛋白质组成的凝血酶复合物。
3. 纤维蛋白形成这是血液凝固的最后一个步骤，也是最重要的步骤。
它涉及到血浆中的另一种重要蛋白质——纤维蛋白。
一旦凝血酶形成，它会作用于纤维蛋白原，使其转变为可溶性的纤维蛋白单体。
逐渐有越来越多的纤维蛋白原被凝血酶分解，在此过程中，纤维蛋白单体会相互缠绕在一起，形成一条纤维蛋白长链，最终交织在一起形成坚韧的血凝块。
二、血凝仪的主要部分血凝仪是由多个部分组成的，这些部分分别负责不同的功能，共同完成血液凝固的检测任务。
以下是血凝仪的主要部分：1. 样本添加系统这是血凝仪最重要的部分之一，它负责将需要检测的血样加入到血凝仪中。
血凝仪多采用血浆进行检测。
在样本加入系统中，从血浆中提取出凝血时间检测所需的成分，然后将其加到试管中，加入试剂，开始触发化学反应。
机能实验：影响血液凝固的因素
机能实验：影响血液凝固的因素（此作业得分94分仅供参考）一、实验目的1、学习家兔的基本手术操作。
2、观察血液凝固的现象。
3、了解血液凝固的基本过程。
4、观察某些因素对血液凝固的影响。
二、实验原理1、血液凝固:血液由流动液体状态变成不流动的胶冻状态，需要多种凝血因子的参与一系列复杂的酶促反应过程。
2、分为凝血酶原激活物的形成、凝血酶原激活生成凝血酶和纤维蛋白原转变为纤维蛋白等三个阶段。
3、分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。
三、实验材料1、实验对象：家兔。
2、实验器材与药品：哺乳动物实验手术器械一套，25ml小烧杯2个，竹签，清洁小试管9支，水浴装置一套，冰块，棉花，石蜡油，肝素，草酸钾，0.025mol/L的CaCl2溶液，肺组织悬液，富血小板血浆，少血小板血浆，生理盐水等。
四、实验方法和观察项目1、动物手术（1）将家兔称重后，按5ml/kg的剂量自耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦。
（2）麻醉完成后将家兔以仰卧位固定于兔手术台上，将颈部被毛用粗剪剪去。
（3）在颈部腹面正中从甲状软骨水平向后至胸骨上缘做5-7cm的纵行切口，一次钝性分离皮下组织、肌肉及气管表面结缔组织直至暴露气管。
分离气管，行气管插管术。
（4）分离一侧的颈总动脉，将颈总动脉游离2-3cm，穿双线备用。
用其中一线结扎劲总动脉远心端，近心端用动脉夹闭。
用眼科剪在颈总动脉靠近远心端结扎线处剪一斜口（约45°），将动脉插管向心脏方向插入动脉内约1cm，用另一线结扎，已备取血。
2、实验准备按结果记录表准备好8个试管，并对人员进行分工。
3、取血打开动脉夹，经颈总动脉插管放血入个试管中，每支试管采血约15ml。
注意及时记录采血完成时间并将各试管尽快置于其实验条件下，所有试管加入血液后都要充分摇匀。
4、理化因素对血液凝固的影响及其结果观察接触面粗糙程度、温度以及试剂对血液凝固的影响观察各试管内血液凝固所所需时间。
在每支试管采血完成后开始计时，每隔30s将试管轻轻倾斜1次，观察试管中的血液是否凝固，发现血液呈凝胶状不再流动时停止计时，以此得到各试管血液凝固所需时间。
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理主要涉及血液凝固、炎症反应、再生修复等多个生理过程。
以下是对伤口愈合原理的详细解释，文中不包含任何重复的标题文字。
1. 血液凝固：当伤口发生时，血液中的血小板会聚集在伤口上，释放血小板衍生生长因子（PDGF）和血小板激活因子（PAF），促使血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血块。
血块的形成阻止了进一步的出血，并提供了一个初始的机械保护屏障。
2. 炎症反应：伤口周围组织会迅速发生炎症反应，包括血管扩张和渗透性增加。
这些反应有助于引导和吸引免疫细胞（如中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞）到达伤口。
这些免疫细胞清除伤口内的细菌和坏死组织，同时释放生长因子和细胞因子，促进伤口修复和再生。
3. 肉芽组织形成：肉芽组织是伤口愈合过程中的关键阶段。
在伤口愈合初期，血管生成因子（如血管内皮生长因子，VEGF）会促进新血管的形成，供应养分和氧气。
间充质细胞被激活，分化为成纤维细胞，合成胶原蛋白和蛋白多糖，形成伤口的支架结构。
在此阶段，伤口底部会逐渐出现肉芽组织，其富含新生血管、免疫细胞和成纤维细胞。
4. 上皮再生：伤口表面的上皮细胞含有干细胞，这些细胞能够重新增殖和迁移，以覆盖伤口表面，形成新的表皮层。
上皮再生不仅可以起到物理屏障的作用，还能减少感染的风险，并促
进伤口愈合。
总之，伤口愈合是一个复杂的生理过程，涉及到血液凝固、炎症反应、肉芽组织形成和上皮再生等多个阶段。
这些过程协同作用，以尽快恢复伤口结构和功能，并减少感染的风险。
试述血液凝固的基本过程及原理
试述血液凝固的基本过程及原理血液凝固又称为凝血，是一种自然而又重要的生理过程，它能够防止血液出血和保护组织免受伤害。
与反应有关的原理涉及血液的多种组分。
其中，主要的组分是因子(fibrinogen)、血小板和白蛋白等均发挥重要作用。
血小板发挥破坏血管壁的作用。
当血管壁受到损伤时，血小板会紧随血管壁受损之后，特别是在有血小板的地方，因子(fibrinogen)会转化为纤维蛋白，从而组成一个网状结构，为维持血液流动和凝固提供支撑。
当血液流动时，白蛋白会帮助固定纤维蛋白网状结构，抑制一些可能会抑制凝血的物质的释放，使其能够坚固下去。
最终，纤维蛋白网状结构会使血管壁坚固固定，从而防止外界的某些物质进入血液流动体，最终确保血液凝固并保持原有血液流动体的流动状态。
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血液是在心血管系统中流动的一种液体组织。
它在心脏推动下不断循环流动，担负着运输、防御、维持内环境相对稳定和实现体液调节等重要功能。
血液从可流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程，称血液凝固，简称凝血。
凝血是一个复杂的生化反应过程，其最终表现是纤维蛋白形成。
纤维蛋白在形成过程中交织成网，并把许多血细胞网罗其中，使原来液体状的血液逐渐变成血凝块，进而血块收缩挤出血清。
与血浆相比，血清中缺少了因子Ⅰ和一些参与凝血的物质，同时又增添了一些在凝血过程中产生的有活性物质。
凝血有两种途径：①内源性凝血；②外源性凝血。
血浆和组织中直接参与凝血的物质，统称凝血因子。
血液凝固1. 【凝血因子】2. 凝血过程和原理(1)凝血的基本步骤：【如图所示】①凝血酶原激活物形成；②因子Ⅱ转变为凝血酶；③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。
其间接关系如下所示：凝血酶原激活物↓因子Ⅱ----------→凝血酶↓因子Ⅰ------------→纤维蛋白有关凝血的理论中，受到较多学者承认的是〖瀑布学说〗。
(2) 凝血两种途径：①【内源性凝血】②【外源性凝血】凝血因子血浆和组织中直接参与凝血的物质，统称凝血因子。
国际上按其被发现的先后次序，用罗马数字编排起来的计有12种[见表格]。
此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原及来自血小板的磷脂物质PF3等。
(1) 上述因子中，除因子Ⅲ由损伤组织释放外，其他均存在血浆中。
(2) 就其性质而言: 因子Ⅳ为Ca2+，因子Ⅲ是一种脂蛋白，其余已知的凝血因子均属蛋白质，其中绝大多数在肝脏内合成。
有些因子在形成过程中需要维生素Ｋ参与，如因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等，属于维生素Ｋ依赖因子。
(3) 凝血酶的活性①在血液中，因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ通常均以无活性的酶原形式存在。
②必须通过有限水解，在其肽链上一定部位切断或切下一片段，以暴露或形成活性中心时，才能成为有活性的酶，此过程称激活。
③习惯上酶的激活在该因子代号的右下角加“a”字表示。
如凝血酶原被激活为凝血酶，即从因子Ⅱ变为Ⅱa。
(5) 因子Ⅶ常以活性型存于血液中，但必须有因子Ⅲ同时存在才能起作用。
内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。
Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。
③因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。
一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快；内源性凝血过程较复杂，速度较慢。
但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。
(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子Ⅷa。
当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。
抗凝物质血液在血管内能保持流动，除血流速度快、血管内膜光滑完整和纤维蛋白溶解系统的作用外，抗凝物质的存在起了重要作用。
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。
(1) 抗凝血酶Ⅲ：①抗凝血酶Ⅲ是一种抗丝氨酸蛋白酶。
②抗凝血酶Ⅲ能“封闭”因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅺa、Ⅹa的活性中心，使之失活。
③在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活。
(2) 肝素：①肝素是一种粘多糖，主要由肥大细胞产生，体内大多数组织存有肝素，尤以肝、肺含量最多。
②肝素无论注入体内或与体外新鲜血液混合，均有很强抗凝作用。
③肝素的主要作用是与抗凝血酶Ⅲ结合，使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力大为增强，由于两者结合更快、更稳定，故使凝血酶立即失活。
④此外，肝素还能抑制血小板的粘聚和释放反应，保护血管内皮和降低血脂，因而有助于防止血栓形成。
(3) 在血液凝固过程中，许多环节需要因子Ⅳ的参与。
因此，凡能降低血液中因子Ⅳ浓度的物质，均能用于体外抗凝。
如草酸盐和柠檬酸钠均能去除因子Ⅳ而阻止血液凝固，柠檬酸钠是临床上常用的一种体外抗凝剂。
纤溶的作用是清除体内多余的纤维蛋白凝块和血管内的血栓，从而恢复血流通畅，且有利于受损组织的再生。
生理情况下，血液中常有少量纤维蛋白形成，但由于纤溶作用，使生成的纤维蛋白随即溶解，使血液保持流态。
纤溶的基本过程包括两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
（如图）(1) 纤溶酶原的激活：纤溶酶原主要在肝脏合成，它必须在纤溶酶原激活物作用下才转变为有活性的纤溶酶。
纤溶酶原激活物主要有三类：〖血浆激活物〗主要由小血管的内皮细胞合成释放；〖组织激活物〗广泛存于体内组织中特别以子宫、甲状腺、前列腺、肾上腺和肺等器官含量较多。
尿激酶属此类激活物，其活性很强，可防止纤维蛋白在肾小管中沉着；〖依赖于因子Ⅻ的激活物〗如前激肽释放酶被Ⅻa激活生成的激肽释放酶等。
此类激活物可使血凝与纤溶互相配合，保持平衡。
(2) 纤维蛋白的降解：在纤溶酶作用下，纤维蛋白和因子Ⅰ分子可逐步水解为许多能溶于水的小段肽，统称纤维蛋白降解产物。
这些降解产物一般不再凝固，且其中一部分有抗血凝作用。
(3) 纤溶抑制物：对纤溶有抑制作用的物质有两类：①抗纤溶酶，如α2-抗纤溶酶，能与纤溶酶形成稳定的复合物，再水解纤溶酶而使其失活；②纤溶酶原激活物的抑制物，如血浆中的α2-巨球蛋白，它能与尿激酶竞争而抑制纤溶。
正常情况下，循环血液中抗纤溶作用明显大于纤溶作用，即使受损局部有少量纤溶酶进入血流，通过抗纤溶作用凝血因子与凝血机理(一)凝血因子国际凝血因子命名委员会规定以罗马数字命名的凝血因子I～ⅤⅢ,其中因子Ⅵ是因子Ⅴ的激活态，现已被废除，加上高分子量激肽原(HMWK)和激肽释放酶原(PK)共14个因子参与凝血过程。
根据因子的理化特性可分为四组。
维生素K依赖性凝血因子：包括因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，其共同特点为各分子结构中含有数量不等的g-羧基谷氨酸，可与钙离子结合,其合成在肝脏并依赖于维生素K。
(1)因子Ⅱ(凝血酶原,prothrombin)是一种单链糖蛋白，当激活时被水解掉两个碎片(F1+2)而形成凝血酶(thrombin)。
(2)因子Ⅶ(稳定因子,stable Factor)是一种单链糖蛋白，主要参与外源性凝血途径的激活,半寿期短(6～8小时)，口服香豆素类药物时其浓度最先下降。
(3)因子Ⅸ(血浆凝血活酶成分，plasma thromboplastin com-ponent ,PTC)是一种单链糖蛋白，参与内源性凝血途径的激活，缺乏时患血友病。
(4)因子Ⅹ(stuart—prower因子)是一种双链糖蛋白，在凝血过程中处于内外源性凝血途径和共同凝血途径之间，有重要的生理和病理意义。
接触凝血因子：指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。
(1)因子Ⅻ(接触因子,hageman factor)是一种单链糖蛋白，它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等)激活，是内源性凝血途径的始动因子。
(2)因子Ⅺ：(血浆凝血活酶前质，plasma thromboplastin antecede nt,PTA)是一种双链蛋白质，参与内源性凝血途径激活，缺乏时患血友病丙。
(3)激肽释放酶原(prekallikrein,PK)是一种单链糖蛋白，参与内源性凝血途径激活，PK激活后转化为激肽释放酶(kallikrein,KK)。
(4)高分子量激肽原(high molecular weight kininogen HMWK)是一种单链蛋白质，参与内源性凝血途径激活，促进Ⅻ-a对Ⅺ的激活。
对凝血酶敏感的因子：包括因子Ⅰ、Ⅻ、Ⅷ、ⅩⅢ，它们的共同特点是对凝血酶敏感。
(1)因子Ⅰ(纤维蛋白原,fibrinogen)是由三对肽链组成的二聚体糖蛋白，三条肽链分别命名为Aa、Bb和g,它是凝血酶作用的底物。
当纤维蛋白原被凝血酶水解掉两个肽段，即纤维蛋白肽A和肽B(fibrin peptide A an d B,FPA和FPB)后形成纤维蛋白单体，通过因子ⅩⅢa的转酰胺作用，最终形成交联纤维蛋白网状结构。
(2)因子Ⅴ：(易变因子,labile factor,)是一种单链糖蛋白,辅助因子Ⅹa参与共同凝血途径的激活。
因子Ⅴ在体外最不稳定。
(4)因子ⅩⅢ(纤维蛋白稳定因子,fribrin stabilizing factor)是由四条肽链组成的糖蛋白。
因子ⅩⅢ被激活后起转酰胺酶作用，使可溶性纤维蛋白交联后转化为不溶纤维蛋白。
(2)因子Ⅳ(钙离子,calcium ion)是促使活化的凝血因子在磷脂表面形成复合物而促进血液凝固，去除Ca2+后血液即不能凝固。
共同凝血途径(common pathway)是指因子Ⅹ的激活到纤维蛋白形成的过程，包括因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、ⅩⅢ、内外凝血途径并非截然无关而是互有联系，可以相互促进。