血小板生理知识
血小板与血栓形成的关系
血小板与血栓形成的关系血小板和血栓形成是人体生理过程中非常重要的一个环节。
血小板是一种无核细胞，主要功能是参与血凝作用，以防止出血。
它是由骨髓血管内皮细胞释放的，最终通过血液循环分布到全身各部位。
当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口周围，形成一层薄薄的血小板聚集物质，这就是血小板血栓。
血栓形成是一种生理现象，但如果发生不当，会导致严重的疾病。
当血小板不断聚集并形成血小板聚集物质时，它就会逐渐变成一个稠密的凝块，形成血栓。
血栓会阻塞血管，导致血流不畅，严重的甚至会导致心肌梗死、中风等疾病。
因此，掌握血小板和血栓形成的原理和机制非常重要。
血小板对血栓形成起着至关重要的作用。
当血小板遇到受损的血管时，会迅速释放血小板激活因子和血栓素，这些化学物质会促进血小板的粘聚和激活。
当血小板粘聚在一起时，它们会通过纤维连接形成一个血小板聚集体。
这个聚集体可以进一步激活更多的血小板，形成更大的聚集体，直到形成一个完整的血小板血栓。
血小板的粘附和聚集是由多种生物化学因子调节的。
当血小板受到刺激时，它们会释放一些生物化学因子，如血小板激活因子、血栓素等，这些因子会激活血小板和其他血管壁细胞，促进血小板的聚集。
另一方面，一些化学因子如磷脂酸和一氧化氮会抑制血小板的粘附和聚集，以防止过度的血小板活化和血栓形成。
除了化学因子外，血小板还与其他血管细胞和细胞外基质相互作用，促进血小板粘附和聚集。
例如，血小板可以通过与血管壁细胞的特异性受体结合，快速地粘附到受损部位，或者通过与胶原、纤维蛋白原等细胞外基质结合，促进血小板的聚集。
总的来说，血小板通过粘附和聚集参与血栓形成，同时血管壁和其他生物化学因子起到调节作用，以保持血栓形成的平衡。
了解这些机制可以帮助我们预防和治疗与血小板和血栓形成有关的疾病。
论述血小板的生理功能
论述血小板的生理功能
血小板的五个生理功能包括凝血、止血、修补破损的血管、营养和支持毛细血管内皮细胞、促进血液循环。
1、凝血。
当血管遭到破坏时，血小板受到损伤部位激活因素刺激，会释放促使血液凝固的物质，在血管破裂的部位加速形成凝血块，起到凝血的作用。
2、止血。
在血管遭到破坏时，血小板会起到止血的作用，主要是通过血小板释放的血管收缩物质，比如5-羟色胺、儿茶酚胺等，可以使受损伤的血管不同程度的紧闭，同时血管内的血流量减少，防止血液流失。
3、修补破损的血管。
血小板释放出含有的凝集素，在遇到血液中的凝集源就会结合成凝血素，凝血素在与血浆中的纤维蛋白原相结合组成纤维蛋白，纤维蛋白会很快的凝固形成纤维，起到修补破损血管的作用。
4、营养和支持毛细血管内皮细胞。
在人体当中血小板具有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，同时也可以使毛细血管的脆性减少。
5、促进血液循环。
当血管破裂时，血小板会聚集成血小板栓堵住破裂口，同时血小板也会释放肾上腺素5－羟色胺等，不仅具有收缩血管的作用，也是促进血液凝固的重要因子之一。
血小板生理主题医学知识
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血小板的生理特性
1.粘附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release) 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)
Ca2+
GPⅡb/Ⅲa 上的纤维蛋白原受体暴露
纤维蛋白原
致聚剂 生理性：ADP、E、5-HT、组胺、凝血酶、TXA2
病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物
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§3 生理性止血（ hemostasis ）
生理性止血 ：正常情况下，小血管破损后血液将从 血管流出，但几分钟后出血就自行停止的现象
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内源性和外源性凝血系统示意图
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HK
因子Ⅹ酶
PL
复合物
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两种凝血途径的区别
内源性凝血
凝血过程启 动
血管内膜下胶原纤维 或异物激活因子Ⅻ开ห้องสมุดไป่ตู้始
凝血因子存 在部位
全在血浆中
外源性凝血 损伤组织释放出组织
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（三）影响血液凝固的因素
温度 粗糙面：温盐水纱布 凝血因子 Ca2+：柠檬酸钠（消除Ca2+ ）
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小结：凝血过程的特点
1.凝血因子的活化本质上为蛋白质的有限水解， 许多凝血因子发挥着蛋白酶和底物的双重 作用。
血小板的病理生理文档
血小板经脂加氧酶可产生12-HP-ETE和12-HETE 老化血小板易在脾脏、肝脏和肺内被破坏、吞噬。 血小板经脂加氧酶可产生12-HP-ETE和12ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱHETE
集；与胶原结合
可抑制胶原诱导
的血小板的聚集
血小板的膜糖蛋白
名称
结构
主要功能
三、血小板参与炎症与免疫反应
二、血小板的止血功能
GMP-140 静 息 血 小 板 只 存 维持血小板结构及细胞形态
③具有很强的增高微血管通透性的作用 GMP-140也可能与血小板聚集有关
（ 即 P- 选 择 在于颗粒膜上 ①血小板功能：激活剂（PGG2、PGH2、TXA2、PGE2） ；
由 和 亚基以非共价结合形成二聚体
为检测循环中血小 板活化程度的特异 指标
⑵血小板减少：不同原因引起血小板生成减少（骨髓造血功能损伤或抑制）、血小板破坏过多（ITP或TTP）或血小板分布异常（脾功
其他血小板 存 在 于 血 细 能亢进），使循环血小板数明显降低 PDECAM-1 诱导VEC表达ICAM-1
血小板黏附时其细胞形态可发生明显改变。
膜糖蛋白 胞 和 VEC ， 属 于 （一） 血小板的初期止血功能 参 与 与 其 他 细 胞 血小板及其主要生理功能
血小板的病理生理文档
概述
血小板及其主要生理功能
血小板是血液中最小的血细胞，平均直 径2～3m，体积为8m3，呈两面微凸的 圆盘状
主要生理功能
① 参与止血 ② 促进凝血 ③ 参与机体的炎症与免疫反应
血小板相关疾病与病理过程
① 血栓栓塞性疾病 ② 出血性疾病 ③ 动脉粥样硬化 ④ 恶性肿瘤
第1节
5.血小板的基础知识
血小板的基础知识血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。
形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。
血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。
血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
血小板只存在于哺乳动物血液中。
1．血小板增多：当血小板计数>400×10^9/L时为血小板增多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。
脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10/L，随后会缓慢下降到正常范围。
2．血小板减少：当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。
浓缩血小板的汇集滤白及深低温保存血小板输注是治疗各种因血小板减少或功能障碍引起出血的有效治疗手段。
目前国内血小板制备多采用机采制备，由于机采无偿献血者的招募有一定难度并且随着临床血小板用量的逐年增加，很多地方的血小板供应单独靠机采已不能满足临床需求，而现有的血液资源大量被浪费，如何利用现有的血液资源分离手工浓缩血小板供应临床，同时尽量减少手工血小板多人份输注，容易引起同种免疫导致输注无效的弊端是解决目前血小板临床供应的一个有效途径。
血小板生理知识
血小板生理知识血小板（platelet）哺乳动物血液中的有形成分之一。
它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。
血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。
直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
血小板只存在于哺乳动物血液中。
低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。
两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。
无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。
甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。
血小板的生成由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。
多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。
成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。
最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。
新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。
贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。
每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。
血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
形态结构循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。
人的血小板平均直径约2～4微米，厚～微米，平均体积7立方微米。
血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。
血小板生理特性
血小板生理特性
血小板（也称作血液小球或红细胞小球）是人体血液中的一种微小的细胞，能够发挥重要的作用，为人体提供必要的养份和营养，并保证其正常的血液流动。
在进行血液检查时，血小板可以由血细胞计数仪或细胞图像仪直接检测出来，其生理特性如下：
首先，血小板是一种细小的细胞，大小介于7-8微米左右，比普通红细胞小得多。
血小板的形状与红细胞相似，但它的形状并不像红细胞那么圆，而是带有褶皱和凹陷，并常常在外壁有类似多角形的凹槽，这种凹槽称之为“中央槽”，它可以帮助血小板贴合其他细胞表面，从而实现血液凝固。
其次，血小板可以从末梢血中或脾脏中分泌。
从末梢血中获得的血小板，称为血小板前体细胞，它们经历了某种类型的特殊变化，最终到达成熟阶段。
脾脏分泌的血小板称为成熟血小板，它们已经具备完整的功能，可以服务于血液的凝固。
再者，血小板具有高度活性和游离性特点。
血小板在血液中有着更高的活性，这也是它们得以与突变细胞并排分离的原因。
当外来的损伤物质进入血液中时，它们可以与这些损伤物质发生关联并将它们不断地吞噬，从而清除血液中的毒素或病原体，维持血液的正常循环，防止疾病发生。
最后，血小板也有一定的免疫功能，它们可以通过其中编码的细胞因子及其分泌物，从而促进炎症反应和免疫反应，从而帮助人体免受外来伤害。
总之，血小板具有许多独特的生理特性，它们在人体血液循环中起着重要的作用，是人体健康的重要保障。
虽然血小板的数量少，但它们却是血液最重要的组成部分，是人体健康不可或缺的一部分。
捐献单采血小板的基本常识
· 科普与经验交流 ·1552020年 第30期持骶前引流管的通畅性，女性病人还需要注意预防盆腔感染。
在护理过程中，护理人员需要观察病人引流液的性质、颜色以及量；引流管需要注意避免扭曲、受压以及阻塞；定时对引流管实施挤压处理，可方便及时发现吻合口瘘以及出血等情况。
如果术后8小时内有200毫升以上的鲜红色血性引流液，则表现骶前发生活动性出血，需要及时将信息反馈给医生进行处理。
术后72小时渗出液的量会出现明显的减少，如果此时病人的渗出液仍旧较多，并且粘稠、混浊、有臭味，则提示病人可能发生骶前感染，需要进行药敏实验和细菌培养，根据实验室培养结果选择敏感性抗生素实施治疗，同时利用引流管进行冲洗。
此外，注意保持尿管畅通，引流袋的位置需要在水平面之下，预防尿液反流，并且注意尿液的颜色、量，预防导尿管脱落，会阴部做好护理等。
（三）肠造口护理肠造口是术后护理的重点内容，针对不同的情况实施不同的护理措施。
（1）肠造口皮炎。
使用温水对造瘘口周围进行消洗，并使用凡士林和氧化锌软膏实施保护。
（2）造瘘口出血。
病人普遍在术后的数小时内出现造瘘口出血现象，使用棉球对粘膜进行压迫、对血管进行缝合，达到止血的目的。
（3）肠造口出血坏死。
发生这一情况的主要原因是血供不足，应立即通知医生进行处理，或遵医嘱采用局部热敷的方式改善血液循环。
（4）造瘘口狭窄。
一般在术后的一周后可以开始对病人实施定期扩肛处理，预防造瘘口的狭窄情况。
（四）并发症护理首先，密切观察病人的肺炎以及肺不张情况。
病人在手术过程中以及手术之后需要使用镇静剂和止痛药，呼吸道的排痰功能被抑制，手术切口疼痛，加上术后病人的胃肠胀气以及长期卧床等因素的影响，影响肺扩张，增加肺炎和肺不张发生的风险。
对此，护理人员需要在术后指导病人尽早进行床上活动，鼓励病人定时翻身，并帮助病人进行深呼吸、扣背等护理操作，定时使用雾化吸入将痰液稀释，并使用合适的抗生素进行治疗。
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血小板生理知识血小板（platelet）哺乳动物血液中的有形成分之一。
它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。
血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。
直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
血小板只存在于哺乳动物血液中。
低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。
两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。
无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。
甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。
血小板的生成由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。
多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。
成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。
最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。
新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。
贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。
每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。
血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
形态结构循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。
人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。
血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。
树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
血小板有复杂的结构和组成。
血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。
血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。
血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。
前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。
血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。
血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。
α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。
α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。
致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。
另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。
生理功能血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。
血小板的溶纤作用当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。
此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。
血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
对血管内皮细胞的修复起作用血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。
血小板粘附、释放及聚集的机制血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。
当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。
从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b 连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。
血小板激活后，环状的微管向内凹曲。
血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。
颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。
血小板由循环型变为树突型。
在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。
粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。
血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。
由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。
α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。
释放是需能过程。
膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。
血小板之间的相互粘附叫做聚集。
ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。
不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。
如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。
从而可以出现两个聚集波。
胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。
聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。
激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。
血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳动物血小板存在着种属间的差异。
如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。
兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。
在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。
血小板单采知识一、单采血小板的原理1、利用各种血液成分的比重不同，用离心的方法将血小板分离出来。
2、每个循环采血400ml-550ml，提取其中的血小板。
3、其它成分还输给献血者，一般需5－7个循环。
二、单采血小板献血者的条件•1、符合卫生部《献血者健康检查要求》•2、外周血白细胞计数（4-10）×109/L；血小板计数大于150×109/L；血细胞压积≥0.33。
•3、静脉粗大，脉络较直。
•4、采前72小时内未服用阿司匹林药物；采前12小时不要吃油腻食物。
•5、献血间隔：献全血者满3个月，献血小板满一个月。
•三、每次捐献的血小板量•1、按卫生部要求每袋单采血小板的含量为2.5×1011个。
•2、体内血小板的剩余量(以65公斤体重为例）• 65Kg×8％≈5.2L• 5.2L×150×109/L=7.8×1011个• 7.8×1011-2.5×1011=5.3×1011个• 5.3×1011÷5.2=102×109/L•3、献完血小板后献血者体内的血小板计数仍在正常范围。
•四、捐献过程中的注意事项1、夏季捐献前多喝水。
2、采集时间较长，做好采前准备。
3、口服钙片，防止低血钙。
4、在采集过程中不要移动穿刺的手臂。
5、如有不适应及时告知护理人员。
6、拔针后应用食指和中指按压穿刺部位5－10分钟，不要立刻揭开创口贴。
五、血小板的临床适应症•恶性血液病•再生障碍性贫血•大剂量化疗或放疗后•骨髓移植后•脾肿大•感染和DIC六、血小板与饮食参莲粥：取人参9克，旱莲草9克，白糖适量，粳米60克。
先将人参片炖熟；旱莲草洗净煎汤去酒量，与淘洗干净的粳米一同入锅，加水适量，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成粥，加入人参即成。
日服一剂连服数剂。
具有补气养血的功效。
红枣羊胫骨糯米粥：取羊胫骨1根至2根，红枣20枚，糯米100克。
先将羊胫骨洗净敲碎，加水适量煎取汤汁，去骨后与淘洗干净的糯米和去核的红枣一同入锅，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成稀粥，调味后即可食用。
具有补脾养血、补肾益气的功效。
白茅根藕节煎：取鲜白茅根60春，鲜藕节60克。
将白茅根洗净，切段。
将鲜藕节将洗净切片，与白茅根同入锅中，加水适量，煎煮30分钟，去渣取汁。
上下午分服。
有清热凉血、收敛止血的功效。
花生米炖红枣：取花生米30克，红枣20枚。
半红枣洗净，与花生米同入锅中，加水适量，小火煨炖30分钟，即成。
上下午分服，饮汤，吃花生米，嚼食红枣。
具有补气摄血的功效。
蜂乳牛奶：取蜂乳20克，牛奶250毫升。
将牛奶倒入锅中，煮沸，晾至温热状态时，加入蜂乳，搅匀即成。
早晨与早点同时服用。
具有益气摄血、补精养血的功效。