血小板聚集率检测及临床意义
各类血小板功能检测的临床意义

显微镜计数法
通过人工显微镜观察血液样本,计数血小板数 量。
其他方法
如流式细胞术、电镜技术等,用于特殊情况下或进一步研究。
血小板计数检测的临床意义
诊断出血性疾病
血小板计数是诊断出血性疾病的 重要指标,如特发性血小板减少 性紫癜、血栓性疾病等。
监测抗凝治疗
对于接受抗凝治疗的患者,定期 检测血小板计数有助于评估治疗 效果和调整治疗方案。
通过检测血小板表面的活化标记物, 了解血小板活性状态。
血小板功能检测的临床应用
诊断血栓性疾病
通过对血小板功能的检测,有助于诊 断血栓性疾病,如动脉粥样硬化、心 肌梗死、脑卒中等。
评估心血管疾病风险
通过检测血小板功能,可以评估个体 发生心血管疾病的风险,为预防和治 疗提供依据。监测抗血小板药物治疗效果来自血小板活化检测的临床意义
诊断血栓性疾病
01
血小板活化是血栓形成的关键步骤,通过检测血小板活化程度
有助于诊断血栓性疾病,如心肌梗死、脑梗死等。
评估抗血小板治疗效果
02
对于接受抗血小板治疗的患者,检测血小板活化程度有助于评
估治疗效果,指导治疗方案调整。
预测心血管事件风险
03
血小板活化程度与心血管事件风险密切相关,通过检测血小板
活化程度有助于预测患者发生心血管事件的风险。
血小板活化检测的注意事项
01
02
03
标本采集和处理
采集血液标本时应避免过 度挤压和抗凝剂不足,防 止血小板活化和聚集。
检测方法选择
不同检测方法对血小板活 化的敏感性和特异性存在 差异,应根据具体情况选 择合适的检测方法。
结果解读
结合患者临床表现和其他 检查结果综合分析血小板 活化检测结果,避免误诊 和漏诊。
血小板检验及临床意义

血小板检验及临床意义血小板检测方法可归纳为出血、血栓和药物监测3大类。
虽则有些方法能应用于多种检测目的,但为特殊目的而创建的方法亦有重要价值。
故在检测时应合理地运用。
血小板的基本功能是黏附、聚集、分泌、促凝血、血块回缩。
通过这些功能维持着正常人体的初期止血作用。
由于这些功能异常而导致的出血疾病包括遗传性和获得性两类,在有些疾病同时会有血小板功能异常和数量减少。
1 血小板数量检查1.1目测计数法将血液用适当的稀释液作一定量稀释,混匀后充入计数池内,在显微镜下计数一定体积内的血小板数量,经过换算得出每升血液中血小板数。
1.2细胞分析仪计数法1.2.1电阻抗法血小板通过小孔引起电阻变化,产生的脉冲经数字化后,根据不同的阈值,计算机分别给出血小板数目。
1.2.2光散射法折射率与细胞内容物有关,血小板有别于红细胞等其它非血小板颗粒,其折射率较低,通过低角度光散射即可与红细胞区别。
2 血小板形态、结构检查瑞氏染色,显微镜观察;MPV检查,应用全自动血细胞计数仪检测。
3 血小板功能检查3.1血块收缩试验(CRT)血块收缩时有相应的血清析出,计算占原有血量的百分数。
3.2血小板粘附试验一定量血液与一定表面积的异物接触后,即有相当数目的血板粘附于异物表面上,测定接触面后血小板数之差,可求出占血小板总数的百分率。
3.3血小板聚集试验血小板聚集是血小板的主要功能之一,主要有比浊法、剪切诱导血小板聚集测定法、散射性粒子检测法、全血电阻抗法、血小板计数法、微量反应板法等。
3.3.1比浊法在特定的搅拦条件下,在富含血小板血浆中加入诱导剂后,由于血小板发生聚集,悬液的浊度随之下降,根据描记曲线可以计算血小板聚集程度及速度[1]。
3.3.2剪切诱导测定法不加诱聚剂,血小板在高剪切力环境下血小板聚集,根据比浊法的原理采用旋转式铁板流体测定仪,仪器绘制成聚集曲线,以观察体外血小板聚集变化。
4 注意事项4.1全部用具和稀释液要特别清洁,无污染。
凝血功能检测方法与临床意义

凝血功能检测方法与临床意义凝血功能是人体维持血液在血管内正常循环的重要生理功能之一、当血管受损时,凝血机制能够迅速启动,形成血栓止血,防止血液大量流失。
而凝血功能异常可能导致出血或血栓形成等临床问题。
因此,凝血功能检测成为诊断血液疾病、评估手术风险、监测抗凝治疗效果以及指导治疗的重要手段。
一、常用的凝血功能检测方法1.凝血酶原时间(PT)和国际标准化比值(INR)PT是通过观察血浆中凝血因子活化与血栓形成开始的时间,来评估外源性凝血通路的功能。
常用于检测肝功能异常、抗凝药物治疗或凝血因子异常等情况。
2.活化部分凝血活酶时间(APTT)APTT是通过观察血浆中凝血因子活化与血栓形成开始的时间,来评估内源性和共同凝血通路的功能。
常用于评估遗传性或获得性凝血因子缺乏、血液病或凝血酶抑制剂等情况。
3.血小板计数和血小板功能检测血小板是凝血的重要组成部分,对血管损伤后的初步止血起着重要作用。
通过对血小板数量和功能的检测,可以评估凝血状态的一部分。
常用的方法包括血小板计数、出血时间测定和血小板聚集率测定等。
4.非特异性凝血功能指标非特异性凝血功能指标反映出整体凝血功能的变化,包括凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白元浓度和D-二聚体浓度等指标。
二、凝血功能检测的临床意义1.诊断和监测凝血系统疾病凝血功能检测可以帮助医生诊断和监测凝血系统疾病,如血友病、凝血因子缺乏、血栓性疾病等。
通过检测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间以及血小板数量和功能等指标的异常变化,可以及早诊断疾病,制定合理治疗方案。
2.评估手术风险和指导治疗在一些手术前,如心脏手术、重大创伤手术等,病人的凝血功能状况需要事先评估。
通过检测凝血功能,可以了解患者的凝血能力是否正常,从而预测手术中出血的风险,并在手术过程中采取措施减少出血。
同时,在对抗凝治疗(如华法林治疗)中,通过定期监测凝血功能,可以调整剂量以达到治疗目标。
3.指导结石病手术治疗在结石病手术中,如肾结石碎石术、尿路镜手术等,患者可能存在凝血功能异常的情况,如血小板功能障碍等。
脑梗死患者血小板参数的测定及临床意义

床 应 用 抗 血 小 板 聚 集 治 疗 脑梗 死 提供 理论 依 据 。方 法
小 板 参 数 ( 要 指 血 小 板 计 数 、 小板 平 均体 积 、 小 板 分 布 宽 度 ) 测 , 不 同 发 病 时 间 段 分 为 < 4 主 血 血 检 按 8h内组 ( 0例 ) 4 ~ 7d组 2 、 9h ( 3例 ) 7 1 组 (1例 ) 1 3 、~ 4d天 1 ,4d后 组 ( 3例 ) 按 梗 死 面 积 不 同分 为腔 隙性 脑 梗 死 组 ( 9例 ) 小 面 积 梗 死 组 ( 9例 ) 大 面 积 梗 死 3 ; 3 、 2 、 组 (9例 ) 对 各 组 与 对 照组 间 及各 组 之 间 的血 小 板 参 数 进 行 比较 。结 果 2 。 脑 梗 死 患 者 急性 期 外周 血 血 小 板 计 数 ( i 降 低 , 小 板 Pt ) 血
te t n . e h d 9 a e t e e r l n a c i n a d 4 e lh a t i a t r e e t d t e p a e e a a — r a me t M t o s 7 c s swi c r b a i f r t n 0 h a t y p r i p n s we e d t c e h lt lt p r me h o c
0 . p r n f Ne rlg T e }l td Hop tl f Y u in e ia 1 De a t t u oo y, h me o Af i ae s i o ja g M d cl i a o C l g o t n l isGu n x , a s 5 3 0 , hn ; . p rme t f Ne rlg ol e rNa i a i e , a g iB i 3 0 0 C ia 2 De a t n u oo y, e f o t e o
血小板聚集检测项目开展临床意义应用

血小板的结构
血小板虽无细胞核,但有细胞器,此 外,内部还有散在分布的颗粒成分。 血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管 内膜表面接触,即迅速扩展,颗粒向 中央集中,并伸出多个伪足,变成树 突型血小板,大部分颗粒随即释放, 血小板之间融合,成为粘性变形血小 板。 树突型血小板如及时消除其刺激因素, 还能变成循环型血小板,粘性变形的 血小板则为不可逆转的改变。
脑梗塞、脑出血、糖尿病伴血管病变、高β脂
蛋白血症,肺梗塞、哮喘、肾小球肾病、肾移
植免疫排斥、血液透析、人工瓣膜、深静脉血
栓形成、抗原-抗体复合物反应、妊娠及其中毒
症、口服避孕药、脾切除术后、静脉滴注葡萄
糖、高脂饮食、吸烟等。
18
血小板聚集率降低
反映血小板聚集功能减低,可分为先天性和获得性两种。 先天性:见于vWD、血小板无力症、巨大血小板综
血小板膜
血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的 脂膜,膜中含有多种糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb 与粘附作用有关,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用 有关,糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜 外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白 溶解系统有关分子组成的血浆层(血小板的 外覆被)。
血小板在止血机能中的作用
包膜
蛋白质 glycoprotein GP
血小板聚集功能检测介绍
美国海伦娜公司
凝血因子的测定
血浆凝血因子活性测定(包括因子 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、 ⅩⅢ)
血小板数和功能的检测
血小板计数(PLT)、血小板体积 分布宽度(PDW)、平均血小板体 积(MPV) 血小板聚集功能检测
≠ 血小板数量 功能
血管内皮及功能的检测
血管内皮生长因子、血浆内皮素
血小板聚集试验临床意义

血小板聚集试验临床意义概念:血小板聚集(platelet aggregation,PAg)是指血小板与血小板之间的粘附,显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征。
在富含血小板的血浆(PRP或全血(WB)中,加入致聚剂(亦称诱导剂)连续搅拌能诱发这种现象。
血小板聚集试验(platelet aggregation test,PAgT)参考范围:1.ADP0.5μm时最大聚集率(MAR)0.627±0.143,ADP1.0μm时MAR0.678±0.178(比浊法)。
2.肾上腺素0.4μg/mlMAR0.678±0.178(比浊法)。
3.胶原0.2mg/mlMAR0.717±0.193(比浊法)。
4.瑞斯托霉素1.5mg/mlMAR0.875±0.114(比浊法);玻片定性法大多数在++~+++。
5.玻片法30s不出现凝集为异常。
影响因素:1.最好采用硅化或塑料注射器,玻璃试管等须涂硅处理或使用塑料制品。
因为玻璃可以激活凝血反应。
2.止血带不应扎得太紧,时间最好不超过5min,强调采血顺利,以防激活凝血反应。
3.必须在采血后3h内检测完毕。
4.必须避免用EDTA作抗凝剂,防止血浆中Ca2+的过度被螯合。
首选枸橼酸钠抗凝。
5.由于是比浊法,故避免溶血、红细胞混杂及牛奶、豆浆等脂类物质对检测的干扰。
6.阿司匹林、双嘧达莫、肝素、双香豆素类药物在检测前1周内不能应用。
7.血小板聚集试验受当日的环境和试剂影响颇大,最好每次以正常人血小板作对照。
8.血小板聚集作用随血浆中枸橼酸钠浓度的降低而增高,因此在贫血患者中应加入较正常者为多的抗凝剂。
9.采血后的标本以放在15~25℃的室温下为宜,低温会使血小板激活,聚集能力增加。
临床意义:1)PAgT增高:反映血小板聚集功能增强。
见于高凝状态和(或)血栓前状态和血栓性疾病,如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊娠高血压综合征、静脉血栓形成、肺梗死、口服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等。
血小板白细胞聚集体及其临床意义

血小板白细胞聚集体及其临床意义【关键词】血小板白细胞聚集体阻碍因素抗血小板药物临床医治最近几年来,心脑血管疾病的发生率有着明显的增高,其中许多病理生理方面的因素需要去探讨。
血小板白细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregates,PLA)作为一种阻碍血栓形成的因素,近几年慢慢引发国内外心脑血管病专家的重视。
研究PLA的发生机制有利于加深对疾病本身的熟悉,指导疾病的诊断和医治,有利于对疾病本身的监测,形成更深层次的疾病预警。
1 PLA的发生机制研究说明,血小板和白细胞别离活化后,其表面的黏附分子增加,黏附分子通过配体彼此结合和(或)通过纤维蛋白原在黏附分子之间的桥接作用形成PLA。
血小板活化后,血小板膜表面的P-选择素和糖蛋白(GP)IIb/IIIa的表达增加。
P-选择素即CD62P,是一种跨膜糖蛋白,要紧存在于活化血小板的α颗粒和内皮细胞的Weibel-Palade小体(Weibel-Palade body,WPB),伴随着血小板活化,P-选择素迅速定位于活化血小板的表面。
P-选择素糖蛋白受体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1),也是一种跨膜糖蛋白,其作为P-选择素的结合配体,几乎表达于所有白细胞的表面。
体内外实验已经证明,PSGL-1是唯一与P-选择素具有高亲和力的配体,且抗PSGL-1单克隆抗体能够完全阻断血流状态下白细胞在表达P-选择素细胞上的转动和静止状态下白细胞与表达P-选择素细胞的黏附[3]。
活化血小板能够通过表面的P-选择素和白细胞表面的PSGL-1结合形成PLA。
另外,白细胞表面的黏附受体Mac-1(CD11b/CD18)和血小板表面的GPIIb/IIIa别离与纤维蛋白原形成桥接作用,从而也形成PLA[4]。
已有临床研究说明,PLA尤其是血小板-单核细胞聚集体(platelet monocyte aggregates,PMA)能够作为评判血小板活化的指标。
各类血小板功能检测的临床意义

二、血栓弹力实验
图1 血栓弹力图描绘的凝块形成的速度和强度曲线
TEG临床应用
• (一)监测凝血功能 • 目前常规凝血功能检测(如:PT, APTT)只
能检测血浆中凝血因子活性,反映凝血过程中某 一阶段或某种凝血产物。凝血过程中血小板与凝 血因子相互作用,无血小板参与的凝血检测不能 反应凝血全貌。TEG检测能够全面展现血凝块发 生发展的全过程,从凝血因子的激活到牢固的血 小板-纤维蛋白凝块形成再到纤维蛋白溶解,展示 患者凝血状况的全貌和血凝块形成的速率、血凝 块的强度,血凝块的纤溶水平。
TEG临床应用
• (二)指导成分输血
•
通过血栓弹力图检测能判断导致出血的具体
原因,检出是凝血因子、纤维蛋白、血小板的原
因还是肝素残留导致的出血,这样就能够指导输
注正确的血液成分进行止血治疗。通过对术后出
血原因进行鉴别,还能够减少二次手术风险。欧
美的许多国家将TEG作为进行血液制品管理的重 要工具,文献表明TEG指导输血有助于节约用血 、降低因过度输血引起的副作用及死亡率。
三、血小板功能检测
• 标本采集注意事项 • 总原则采血要顺利,不可反复穿刺,采血
不顺利,容易激活凝血因子,或激活血小 板,影响血小板的凝聚力,标本从采集到 操作完成在4小时内完成,放置过久降低血 小板的聚集强度和速度。用凝血蓝帽的抗 凝管采血3ml,立即轻轻颠倒混匀至少5次 ,不可过于剧烈,防治激活血小板。
二、血栓弹力实验
• 标本采集:与凝血常规管分开单独一管, 全血检测不需要离心,但病人抽血需要空 腹,才能减少食物蛋白的干扰。PS:凝血 常规可以与D2聚体同一管。当另作3P实验 建议单独抽一管。
二、血栓弹力实验
• 临床意义: • 血栓弹力图(TEG)是来观察血液凝固的动态和
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
① 10μ M ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20% 两条都符合为完全抵抗,符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
氯吡格雷
ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。 监测:以ADP作为诱导剂,以最大聚集率降至正常
再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
血小板聚集三条途径:
ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
TXA2途径:PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应,但不依赖ADP途径。 PAF途径:PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用,引起血小板聚集。
阿司匹林
其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙
酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板
膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
监测:以花生四烯酸作为诱导剂,以最大聚集率
降至正常的20% ~30%为宜。
服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降,甚至到零。
ASA抵抗
枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用
血小板的最大聚集率
二磷酸腺苷ADP(10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
解读化验单
ADP血小板聚集率(60): ADP血小板聚集率(180): ADP血小板聚集率(300):
ADP血小板聚集率(max):
ADP血小板聚集率( maxtime):
临床意义
血小板聚集率增高:见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β 脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
血小板聚集率降低:可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
的20% ~30%为宜。
血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点
氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似,用于描述氯毗格雷治疗后
不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反
应或无反应。
中药
血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参 方、冠心II号、通心络、心脑宁 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花 等活血化瘀药
血小板聚集试验(PAgT)(比浊法)
在特定的连续搅拌条件下,在富血小板血浆中 加入诱导剂。 诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜
上不同的受体而设计的,因此选择相应的诱导 剂,才具有临床意义。
常用诱导剂
二磷酸腺苷(ADP):ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP,加速血小板聚集。
前言
抗血小板药物的疗效监测 出血性疾病的鉴别和诊断 血栓性疾病的监测
Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
血小板功能
粘附:血小板附着在某物体的表面
聚集:血小板相互间的粘附
变形:
血小板聚集
血小板聚集原理
Ⅱb Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或 AA)
FiB
血小板血栓
血小板变形
血小板聚集原理
血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其
膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
花生四烯酸(AA):花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2,随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2,然后跟血小板上TXA2受体结 合,促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时,应 选用AA 做诱导剂。
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂:阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂:阿司匹林、消炎痛、保泰松 2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa):蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb):GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂:酚妥拉明、心得安 3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等