放射性肺炎讲义
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放射性肺炎PPT课件
放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的基础肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了
某些化疗药物（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞 沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
放射性肺炎影像学诊断
CT扫描：敏感，可早期诊断 有利于早期治疗 了解放射性肺炎发展的期别 判断了解预后 影像学改变较症状晚一周左右
放射性肺炎影像学分期
渗出期：以淋巴性渗出为主，表现射野内斑片状或毛玻 璃样改变，持续时间短（2周左右），治疗效果好
混合实变：渗出与纤维化共存，表现为斑片状与肺纤维 条索共同存在 其程度决定治疗方案，以及对治疗效果的判断 渗出为主时治疗效果好
肺的顺应性降低； 弥散功能障碍，换气功能降低。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断无明确诊断标准，主要为排除性诊断， 主要有以下几点：
1）胸部放射治疗病史； 2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现气短、咳
嗽、低热等症状。 3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或
接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样 改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或 肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照 射野外； 4）需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部感染、肺 梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药物性肺损伤等诊断。
由气短。 3级：严重咳嗽，日常生活不能自理，休息时
气短，需用激素治疗。 4级：肺功能不全，持续吸氧。 5级：致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者：合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高，
放射性肺炎最新PPT课件
中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内可见有支 气管充气征，肺泡囊、小叶间隔增厚，部分边缘整齐，部 分边缘呈星状，可超出放疗照射野。
晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐 利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
2019/11/9
10
放射性肺损伤
肿瘤科
2019/11/9
1
放射性肺损伤( radiation-induced lung toxicity， ＲILT) 是胸部肿瘤患者放射治疗的主要副反应之一， 亦是影响放射治疗疗效的主要剂量限制性因素。
ＲILT 包括放射性肺炎( radiation pneumonitis， ＲP) 和放射性肺纤维化( radiation fibrosis，ＲF) 。
放射性肺炎通常发生于放疗开始后的1 - 6 个月。放 射性肺纤维化的发生较缓慢,通常为数月到几年之间
肺部损伤的严重程度与放射剂量、肺部的照 射面积以及照射速度密切相关。
2019/11/9
2
1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内 皮细胞的损伤密切相关。
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低， 肺泡塌陷和不张。
之间。
2019/11/9
6
4、辅助检查
实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2）
下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。
2019/11/9
7
4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间 质水肿。
2019/11/9
22
晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐 利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
2019/11/9
10
放射性肺损伤
肿瘤科
2019/11/9
1
放射性肺损伤( radiation-induced lung toxicity， ＲILT) 是胸部肿瘤患者放射治疗的主要副反应之一， 亦是影响放射治疗疗效的主要剂量限制性因素。
ＲILT 包括放射性肺炎( radiation pneumonitis， ＲP) 和放射性肺纤维化( radiation fibrosis，ＲF) 。
放射性肺炎通常发生于放疗开始后的1 - 6 个月。放 射性肺纤维化的发生较缓慢,通常为数月到几年之间
肺部损伤的严重程度与放射剂量、肺部的照 射面积以及照射速度密切相关。
2019/11/9
2
1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内 皮细胞的损伤密切相关。
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低， 肺泡塌陷和不张。
之间。
2019/11/9
6
4、辅助检查
实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2）
下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。
2019/11/9
7
4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间 质水肿。
2019/11/9
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(医学课件)放射性肺炎
放射性肺炎contents •概述•临床表现•诊断和鉴别诊断•治疗与预防•临床路径•研究进展目录01概述放射性肺炎是指接受放射治疗后，由于辐射损伤肺组织而引起的炎症反应。
定义放射性肺炎是放疗后常见的并发症之一，其发生率较高，对患者的生活质量和生存期产生严重影响。
概述定义和概述辐射对肺组织的直接损伤辐射可导致肺泡、细支气管、肺间质等肺组织细胞的损伤和炎症反应。
免疫应答异常放疗后，机体免疫系统可能对辐射诱导的凋亡或损伤细胞产生过度反应，引发炎症和组织损伤。
发病机制1流行病学23放射性肺炎通常发生在放疗后数周至数月内，但也可能在放疗结束后数年才出现。
发病时间放射性肺炎的发生率因放疗剂量、照射范围、个体差异等多种因素而异，但总体来说较高。
发病率放疗剂量、照射范围、个体遗传和免疫状况、合并症等均可能影响放射性肺炎的发生率。
影响因素02临床表现03呼吸困难放射性肺炎可能导致肺功能下降，从而引发呼吸困难，严重时可能出现呼吸衰竭。
主要表现01咳嗽咳嗽多为干咳，无痰或少痰，如发生继发性感染，则可能出现咳痰、胸痛等症状。
02胸痛胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛，疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
发热放射性肺炎患者在放射治疗后可能出现发热症状，体温升高，但通常不超过38.5℃。
症状与体征胸痛胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛，疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
呼吸困难放射性肺炎可能导致肺功能下降，从而引发呼吸困难，严重时可能出现呼吸衰竭。
分级轻度01无症状或仅有轻微症状，如干咳、胸痛等，肺功能轻度下降。
中度02有明显症状，如发热、胸痛、呼吸困难等，肺功能中度下降。
重度03症状严重，如高热、严重呼吸困难等，肺功能重度下降。
03诊断和鉴别诊断诊断标准明确的放射治疗或电离辐射暴露史。
排除其他肺部疾病。
存在咳嗽、胸痛、气短等呼吸道症状。
胸片或胸部CT显示放射区域出现肺炎或原有炎症加重。
细菌性肺炎细菌性肺炎通常有高热、寒战等全身症状，胸部X线片可见肺叶或肺段实变，无空洞，可伴有胸腔积液。
放射性肺炎专题知识宣讲
• 这种致密纤维化旳体现主要与肺不张、机化性肺 炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布，刀切 状边沿紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分布，接 近周围旳叶、段胸膜增厚。
诊疗
• 根据放射治疗史，干性呛咳，进行性气急 和胸部X线有炎症或纤维化变化可作出诊疗， ▲但应与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴 别，以免误诊；支气管粘膜上皮经照射后 常引起细胞间变，应与癌肿细胞慎加区别。
• 放射性肺纤维化一般发生在放疔完毕后9-12个月。 被照射旳肺体积缩小，照射野内条索状阴影、斑 块致密影、实变、牵拉性支气管扩张或胸膜肥厚， 能够伴有肺门旳移位。致密影与正常肺分界清楚、 边沿锐利，跨肺叶、肺段分布，与照射野一致。
X线体现
• 放射性肺炎不寻常旳体现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。
• I级没有症状，仅仅需要临床观察，不需治疗干预； • II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作； • III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧； • IV级指危及生命旳呼吸功能不全，需要紧急干预
如气管切开或置管等； • V级指导起死亡旳放射性肺炎。
放射性肺炎旳病理生理
• 目前以为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及 血管内皮细胞旳损伤亲密有关。
治疗
• 治疗首选激素： • ①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或
1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d， 总疗程3-8周； • ②重症：甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状 缓解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼 松。
治疗
• 首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10 天，待临床症状改善并稳定后减半量应用710天，再相应剂量泼尼松口服维持，已每 七天减一片旳速率减量。
诊疗
• 根据放射治疗史，干性呛咳，进行性气急 和胸部X线有炎症或纤维化变化可作出诊疗， ▲但应与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴 别，以免误诊；支气管粘膜上皮经照射后 常引起细胞间变，应与癌肿细胞慎加区别。
• 放射性肺纤维化一般发生在放疔完毕后9-12个月。 被照射旳肺体积缩小，照射野内条索状阴影、斑 块致密影、实变、牵拉性支气管扩张或胸膜肥厚， 能够伴有肺门旳移位。致密影与正常肺分界清楚、 边沿锐利，跨肺叶、肺段分布，与照射野一致。
X线体现
• 放射性肺炎不寻常旳体现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。
• I级没有症状，仅仅需要临床观察，不需治疗干预； • II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作； • III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧； • IV级指危及生命旳呼吸功能不全，需要紧急干预
如气管切开或置管等； • V级指导起死亡旳放射性肺炎。
放射性肺炎旳病理生理
• 目前以为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及 血管内皮细胞旳损伤亲密有关。
治疗
• 治疗首选激素： • ①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或
1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d， 总疗程3-8周； • ②重症：甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状 缓解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼 松。
治疗
• 首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10 天，待临床症状改善并稳定后减半量应用710天，再相应剂量泼尼松口服维持，已每 七天减一片旳速率减量。
(医学课件)放射性肺炎
治疗方案和预后
治疗方案
轻中度放射性肺炎患者以药物治疗为主，包括糖皮质激素、抗生素、氧疗等；重 度患者可能需要采用支气管镜肺泡灌洗、机械通气等治疗手段。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度和治疗及时性有关，多数患者经及时治疗可获 得较好的预后效果。
02
放射性肺炎的病理生理
发病机制和病理变化
发病机制
生长因子
生长因子如转化生长因子-β（TGF-β）和成纤维细胞生长因子（FGF）等也在 放射性肺炎的发生和发展中发挥重要作用，促进肺纤维化和肺部组织的异常 修复。
放射性肺炎的分级和严重程度评估
分级
根据CT影像学表现和症状严重程度，放射性肺炎可分为5个等级：0级、1级、2 级、3级和4级。其中0级无放射性肺炎表现，4级为最严重的放射性肺炎，患者可 能出现呼吸衰竭。
并发症的预防措施
01
减少辐射剂量
采用先进的放疗技术，如三维适形放疗、调强放疗等，以减少正常组
织的照射范围和剂量。
02
健康生活方式
加强营养支持，增强抵抗力；保持良好的作息和饮食习惯；避免接触
有害辐射源。
03
定期检查和治疗
对于已经发生放射性肺炎的患者，应定期进行胸部X线或CT检查，及
时发现并处理并发症；对于严重的肺纤维化患者，应积极采取综合治
放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤接受放射治疗后 ，正常肺组织受到放射线损伤而引起的炎症反应。
病理变化
放射性肺炎的病理变化包括肺泡腔和肺间质内中性粒细胞和 巨噬细胞浸润，以及肺泡和肺间质水肿，晚期可出现肺纤维 化。
细胞因子和生长因子在发病中的作用
细胞因子
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子和炎症递质的参与密切相关，如肿 瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6） 等。
最新放射性肺炎教学讲义PPT
1．阳明腑实证。大便不通，频转矢气，腕腹痞满，腹痛拒按， 按之则硬，甚或潮热谵语，手足？——然汗出，舌苔黄燥起刺， 或焦黑燥裂，脉沉实。 2．热结旁流证。下利清水，色纯青，其气臭秽，脐腹疼痛，按 之坚硬有块，口舌干燥．脉滑实。 3．里热实证之热厥、痉病或发狂等。
【方解】
• 方中大黄苦寒通降，泻热通便，荡涤胃肠实热积 滞，是为君Байду номын сангаас。
• 芒硝咸寒润降，泻热通便，软坚润燥，以除燥坚， 用以为臣。
• 硝、黄配合，相须为用，泻下热结之功益峻。实 热内阻，腑气不行，故佐以厚朴下气除满、枳实 行气消痞，合而用之，既能消痞除满，又使胃肠 气机通降下行以助泻下通便。
• 四药相合，共奏峻下热结之功。本方峻下热结， 承顺胃气之下行，故名“大承气”。
温下；因燥结者，宜润下；因水结者，宜逐水；邪实而正虚
者，又当攻补兼施。因而泻下剂相应的分为寒下、温下、润
下、逐水和攻补兼施五类。
泻下剂是为里实证而设，用于表证已解，里 实已成之时。若表证未解，里实虽成，亦不 可 纯用泻下剂，以防表邪随下法内陷而变生他证， 应权衡表证与里实证之轻重缓急，或先解表后 攻里，或表里双解，方能切合病情。若兼瘀血、 虫积、痰浊，则宜配合活血祛瘀、驱虫、化痰 等法。对年老体弱、孕妇、产后或正值经期、 病后伤津或亡血者，均应慎用或禁用。必要时 宜配伍补益扶正之品，以其攻邪不忘扶正。泻 下剂大都易伤胃气，使用时应得效即止，慎勿 过剂。同时，服药期间应注意调理饮食，少食 或忌食油腻或不易消化的食物，以免重伤胃气。
预防
• 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放 射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。
治疗
• 首先是即时的皮质激素治疗。 ▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反
【方解】
• 方中大黄苦寒通降，泻热通便，荡涤胃肠实热积 滞，是为君Байду номын сангаас。
• 芒硝咸寒润降，泻热通便，软坚润燥，以除燥坚， 用以为臣。
• 硝、黄配合，相须为用，泻下热结之功益峻。实 热内阻，腑气不行，故佐以厚朴下气除满、枳实 行气消痞，合而用之，既能消痞除满，又使胃肠 气机通降下行以助泻下通便。
• 四药相合，共奏峻下热结之功。本方峻下热结， 承顺胃气之下行，故名“大承气”。
温下；因燥结者，宜润下；因水结者，宜逐水；邪实而正虚
者，又当攻补兼施。因而泻下剂相应的分为寒下、温下、润
下、逐水和攻补兼施五类。
泻下剂是为里实证而设，用于表证已解，里 实已成之时。若表证未解，里实虽成，亦不 可 纯用泻下剂，以防表邪随下法内陷而变生他证， 应权衡表证与里实证之轻重缓急，或先解表后 攻里，或表里双解，方能切合病情。若兼瘀血、 虫积、痰浊，则宜配合活血祛瘀、驱虫、化痰 等法。对年老体弱、孕妇、产后或正值经期、 病后伤津或亡血者，均应慎用或禁用。必要时 宜配伍补益扶正之品，以其攻邪不忘扶正。泻 下剂大都易伤胃气，使用时应得效即止，慎勿 过剂。同时，服药期间应注意调理饮食，少食 或忌食油腻或不易消化的食物，以免重伤胃气。
预防
• 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放 射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。
治疗
• 首先是即时的皮质激素治疗。 ▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反
【呼吸内科二】放射性肺炎
第二十二章放射性肺炎一、放射性肺炎简介放射性肺炎（radiation pneumonitis）系由于肺癌,乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。
轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化,导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。
二、放射性肺炎是由什么原因引起的？放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。
有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。
据上海医科大学中山医院临床统计，剂量在6周内小于2000rad，一般极少发生肺炎，剂量超过4000rad则肺炎明显增多，放射量超过6000rad者，必有放射性肺炎。
放射野越大发生率越高；大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。
其他影响因素如个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等均易促进放射性肺炎的发生。
某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。
老年和儿童对放射治疗的耐受性差。
急性期的病理改变多发生于放射治疗后1～2月，亦有迟至治疗结束后半年始发现。
表现为肺血管特别是毛细血管损伤产生充血、水肿和细胞浸泣，肺泡Ⅱ型细胞再生低下，淋巴管扩张和透明膜形成。
急性变化有可能自行消散，但常引起肺结缔组织增生，纤维化和玻璃样变。
慢性期往往发生于放射治疗9个月以后，病理为广泛肺泡纤维化，肺脏收缩、毛细血管内膜增厚、硬化、管腔狭窄或阻塞而导致肺循环阻力增高和肺动脉高压。
胸膜也可因炎变和纤维化而增厚。
细支气管粘膜上皮间变，肺中继发性感染，可促进放射性纤维化。
三、放射性肺炎有哪些症状？临床表现轻者无症状，多于放射治疗后2～3周出现症状，常有刺激性、干性咳嗽、伴气急、心悸和胸痛，不发热或低热、偶有高热。
气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生呼吸道感染而加重呼吸道症状。
并发放射性食管炎时出现吞咽困难。
放射性肺炎分析课件
03
胸痛
由于肺部炎症累及胸 膜，导致胸痛。
04
发热
部分患者可能出现低 热或高热。
02
放射性肺炎的诊断
Chapter
诊断标准
01
患者有接受大剂量 放射治疗或长时间 放射暴露史。
02
存在咳嗽、气短、 发热等呼吸道症状 。
03
胸部X线或CT检查显 示肺部炎症性改变 。
04
排除其他可能导致 肺部炎症的疾病。
对症治疗
止咳化痰
对于咳嗽、咳痰症状，给予适当的止 咳化痰药物。
抗炎治疗
在急性期，使用糖皮质激素进行抗炎 治疗，以减轻炎症反应。
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻炎症反应和改善呼吸功能，常用药物有泼尼松等。
抗生素
如有感染，根据细菌培养和药敏试验结果，选用合适的抗生素进行治疗。
04
放射性肺炎的预防
Chapter
在放疗前或放疗期间，使 用抗氧化剂如维生素E、C 等，减轻放射线对肺部的 损伤。
抗炎药物
使用抗炎药物如激素等， 减轻肺部炎症反应，预防 放射性肺炎的发生。
抑制纤维化药物
在放疗前后使用抑制纤维 化的药物，如秋水仙碱等 ，预防肺部纤维化的发生 。
预防管理
定期监测
在放疗过程中和放疗后，定期监 测患者的呼吸功能和肺部影像学 变化，及时发现并处理放射性肺
如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，可能引起肺部病变，需要注 意鉴别。
其他肿瘤放疗后并发症
如肺栓塞、心包积液等，需要根据临床表现和相关检查进行鉴别。
03
放射性肺炎的治疗
Chapter
一般治疗
休息与护理
确保患者有足够的休息时间，提供舒适的环境，帮助患者缓 解症状。
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治疗
➢ 首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10天， 待临床症状改善并稳定后减半量应用7-10天， 再相应剂量泼尼松口服维持，已每周减一片的 速率减量。
——廖美琳等主编《肺癌 （3版）》
治疗
➢ 时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。 ➢ 过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并且
更加难以控制。 ▲此外，激素对放射性肺纤维化(慢性放射性肺
还原型谷胱甘肽：一方面能够与体内自由基结合， 加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避 免产生过氧化脂质，防止细胞的损伤 并促进正常细 胞蛋白质的合成，起到保护正常细胞的作用。
临床表现
临床表现
➢ 放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺炎和 晚期慢性放射性纤维化。
➢ 急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼 吸困难、咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数 周后可自行消失。一些病例可表现为暴发性， 常常导致死亡。
临床表现
➢ 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射 性肺纤维化。
➢ 这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性 肺炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布， 刀切状边缘紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分 布，靠近周边的叶、段胸膜增厚。
治疗
预防
➢ 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总 剂量及其单次剂量分配、照射野大小。
治疗
➢ 首先是即时的皮质激素治疗。 ▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的
CT表现
➢ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在 斑片状高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可 超出放射野的实变，密度较高，形态呈补丁状， 部分边缘呈星状，实变阴影内很少见气影，临 近胸膜有牵拉。CT显示实变影外有毛玻璃样改 变。
➢ 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分 布，边缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或 血管征。而放射性肺炎密度较高，与正常组织 分界清楚，可跨段分布。
CT表现
➢ (4)浓密纤维化型 浓密纤维化型见于放疗后 5.8个月至8年。此期病变趋向稳定，病理上形 成不可逆的纤维化改变。HRCT上表现为在正 常肺和照射野之间常形成锐利的边缘，出现 “刀切状的边缘效应”，照射野肺容积进一步 缩小，其内支气管扩张，周边纤维化条索影增 多，小叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴 有同侧胸膜增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、 移位，形成疤痕性改变。
放射性肺炎 (radiation pneumonia)
病例介绍
定义
➢ 肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临 近的肺组织因接受一定剂量（肺组织发生生物 效应的阈值）射线而产生不同程度的肺损伤， 这种肺损伤称为放射性肺损伤，是胸部放射治 疗的常见并发症之一，发生率为16.7%— 50.3%。
放射性肺炎发生机制
影像学表现
CT表现
➢ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结 束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时 的胸片表现则正常。
➢ CT价值凸显
CT表现
➢ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ➢ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至
4.5个月，为急性期表现。在放射野内出现片 状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其病理基础 主是渗出性病变和间质肺水肿形成；HRCT上 病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变，其内叮 见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较清楚， 周围胸膜均无改变
损伤)效果差，所以对于后期纤维化过程，激素 的应用无益而有害。
治疗
➢ 吸氧、祛痰和支气管扩张剂的应用，以保持呼 吸道通畅。
➢ 抗生素应用，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺 泡炎，其病因不是细菌感染，在没有合并感染 的情况下，不提倡应用抗生素，在合并细菌感 染的时，根据药敏结果选用抗生素。
其他：
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物，但因其副反 应大，广泛应用受到限制。
1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺 泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分 泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛 细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺 泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生 长的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产 生损伤，最终导致肺纤维化。
CT表现
➢ (3)含气不全型 含气不全型见于放疗后11周至 8年内。在放射野内，超越肺段、肺叶分布的 长条块状、不典型的三角形影，边缘整齐，其 内见充气支气管征。小叶间隔增厚，支气管及 血管束增厚，周围见长条索影与胸膜相连。索 条影进一步增加，肺容积缩小。含气不全征象 形成的原因一方面与大量的纤维化对肺组织的 牵拉有关，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ 型细胞损伤导致表面活性物质缺乏，使肺泡不 稳定塌陷发生肺萎陷的结果。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
程度，增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射 致敏产生的反应效果更佳。同时可促进Ⅱ型细 胞内表面活性物质的合成和分泌。
Hale Waihona Puke 治疗➢ 治疗首选激素： ➢ ①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或
1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d， 总疗程3-8周； ➢ ②重症：甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状缓 解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼松。
➢ 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个 月，轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在 治疗后6-12个月可引起纤维化。
临床表现
➢ 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展 而来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺 损伤发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行 性呼吸困难、持续干咳、出现肺心病的症状和 体征，严重者发展为慢性呼吸衰竭。