药理学简答题

简述麻黄碱的临床用途2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。

3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。

4.荨麻疹及血管神经性水肿。

竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。

行右移、Emax不变。

非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线简述多巴胺的抗休克原理。

（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？）β和DA受体产生抗休克作用，具体为：1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。

2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。

3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。

简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。

机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成镇痛强度强大中等作用部位中枢外周成瘾性有无伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快感简述利尿药的分类及代表药。

利尿药按照其作用部位分为：1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。

2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。

3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。

主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。

4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。

5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。

简述β受体阻断药抗甲亢机制。

为T3。

简述β受体阻断药抗心绞痛机制。

2、改善心肌缺血区供血;3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪酸含量。

简述β受体阻断药抗心功能不全机制。

简述β受体阻断药抗高血压机制。

2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌；3、抑制外周交感张力；4、中枢降压作用；5、改变压力感受器敏感性；简述β受体阻断药的抗心律失常机制。

2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极；试述肝素和口服抗凝药的不同点。

肝素双香豆素抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活抗凝范围体内体外体内起效时间立即8-12小时维持时间短长给药途径静脉注射口服临床使用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病不良反应出血倾向，过敏出血倾向过量解救碱性鱼精蛋白VitK简述氨基糖苷类抗生素的共同特点氨基糖苷类抗生素的共性：1．化学性质相似，都是较强的有机碱，极性大，难跨膜转运2．体内过程相似，口服难吸收，不易通过血脑屏障，主要分布在细胞外液；主要以原型经肾小球滤过排出体外。

3．抗菌谱相似，对革兰氏阴性菌有杀灭作用，对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。

4．抗菌作用机制相同，都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。

5．不良反应相似，主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。

简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。

药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA 高分子聚合物等。

临床表现：呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥，不及时抢救，可造成死亡。

防治方法：（1）严格掌握青霉素的适应症，谨防滥用。

（2）询问药物过敏史，对青霉素过敏者禁用。

（3）必须进行皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。

皮试对象：①初次用药；②停用24小时以上者；③用药中更换不同批号者。

（4）避免在饥饿时注射青霉素。

（5）注射青霉素类药物必须现配现用，药后观察30分钟。

（6）不在没有抢救药品（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。

（7）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5～1mg ，严重者可静脉给药，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。

简述抗菌药物临床使用基本原则。

1、抗菌药物的抗菌谱。

抗G +抗G -抗铜绿假单孢菌对β-内酰胺酶的稳定性肾毒性临床使用第一代 +++ - - + ++耐药金葡菌感染 第二代 ++ ++ - ++ +各类敏感菌感染第三代 + ++ + +++ - 严重感染 第四代 +++ +++ +++ +++ -各种严重感染霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。

2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。

（二）抗菌药物的预防性使用：预防性使用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。

（三）抗菌药物的联合使用1、联合用药的适应症：（1）病原未明严重感染。

（2）单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。

（3）长期用药细菌可能产生耐药者。

（4）为减少毒副反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。

（5）细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。

2、联合用药可能产生的后果（1）抗菌药物依据作用性质可分四大类。

Ⅰ：繁殖期杀菌：青霉素、头孢菌素Ⅱ：静止期杀菌：氨基糖苷类、多粘菌素Ⅲ：速效抑菌：四环素、氯霉素和大环内酯Ⅳ：慢效抑菌：磺胺类（2）使用后果：Ⅰ+Ⅱ协同效应：青霉素破坏→氨基糖苷进入细胞内Ⅰ+Ⅲ拮抗作用：Ⅲ使细菌处于静止，而青霉素繁殖期杀菌Ⅱ+Ⅲ相加或增强作用：（四）防止抗菌药物的不合理使用1、病毒感染。

2、病因或发热原因不明。

3、局部使用。

4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。

5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。

（五）患者其他因素和抗菌药物的使用1、肾功能减退。

2、肝功能减退。

简述耐药性及其产生机制。

象。

耐药性产生机制：1、产生灭活酶：一是水解酶（β-内酰胺酶）；二是钝化酶、合成酶。

2、改变外膜的通透性（G-对青霉素G）。

3、靶位结构的改变。

4、药物的主动外排系统（active efflux system）增强简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。

二、影响胞浆膜的通透性。

（多粘菌素、两性霉素B）三、抑制蛋白质的合成。

（氨基糖苷类、四环素、氯霉素）四、影响叶酸代谢。

（磺胺类、TMP）简述胰岛素的临床使用和不良反应。

1、糖尿病：治疗各种糖尿病，特别对1型糖尿病是唯一有效的药物，其他各型主要为：（1）饮食控制或口服降糖药未能控制的2型糖尿病。

（2）发生各种急性或严重并发症（如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒）的糖尿病。

（3）经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。

（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。

2、其他（1）高钾血症：由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内，故可将胰岛素加入葡萄糖液内滴注治疗高钾血症。

（2）纠正细胞内缺钾：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液（GIK极化液）静滴，促钾离子进入细胞，用于心肌梗死早期，可防止心肌病变时的心律失常，减少死亡率。

不良反应：1、低血糖反应：胰岛素过量所致。

严重时可出现低血糖休克。

要和严重酮症酸中毒昏迷鉴别。

2、过敏反应：约25%病人出现荨麻疹、血管神经性水肿，极个别可发生过敏性休克。

3、胰岛素抵抗：即耐受性。

简述甲亢术前准备和甲亢危象治疗。

术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。

术前两周，加用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少术后出血。

甲状腺危象的综合治疗：甲状腺危象（高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱）的治疗首选大剂量碘剂，简述糖皮质激素（地塞米松）的药理作用、临床使用及不良反应。

1、对代谢的影响(1)糖代谢：升高血糖。

(2)蛋白质代谢：促进蛋白质的分解，抑制蛋白质的合成。

(3)脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。

(4)水和电解质代谢：储钠排钾。

可引起低血钙，长期使用可致骨质脱钙。

(5)）核酸代谢：糖皮质激素对各种代谢的影响，主要通过影响敏感组织核酸代谢来实现的。

2、允许作用（permissive action）增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。

3、抗炎作用糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如：物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。

(1)炎症早期能增高血管紧张性、减轻充血、降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放，从而改善红、肿、热、痛等症状。

(2)在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症。

(3) 但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。

4、免疫抑制作用和抗过敏作用(1)对免疫系统的抑制作用:糖皮质激素对免疫反应的多个环节有抑制作用。

(2)抗过敏作用:抑制肥大细胞脱颗粒，减少阻胺、缓激肽、5－羟色胺、慢反应物质的生成。

5、抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

(1)扩张痉挛收缩的血管和加强心脏的收缩力。

(2)降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。

(3)稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。

(4)提高机体对细菌内毒素耐受力。

6、其他作用(1)退热作用(2)血液和造血系统皮质激素能刺激脊髓造血功能，可引起“五多”：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞、纤维蛋白原、血小板增多；“五少”：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、凝血时间缩短。

(3)消化系统糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量可诱发或加重溃疡。

(4)中枢神经系统减少脑内抑制性递质GABA的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。

(5)骨骼骨质疏松。

临床使用:1、严重急性感染和炎症：2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病3、抗休克治疗：对各种休克都产生有利作用。

4、血液病：可用于急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜，疗效不一，停药后易复发。

5、局部使用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、神经性皮炎等。

6、替代疗法：治疗急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切术后的补充。

不良反应:1、一进：类肾上腺皮质功能亢进综合症——柯兴氏病。

2、一退：类肾上腺皮质功能减退综合症——阿狄森氏病。

3、六诱发：诱发加重感染、溃疡、诱发糖尿病、诱发胰腺炎、诱发癫痫、诱发精神失常。

4、两项并发症：(1)心血管系统：高血压和动脉粥样硬化；(2)骨骼肌肉系统：骨质疏松和肌肉萎缩。

5、停药过快要反跳。

停药后垂体分泌ACTH的功能需要3-5个月才能恢复；肾上腺皮质对简述硝酸甘油和心得安合用于心绞痛治疗的依据。

硝酸甘油和心得安合用，不仅增强疗效，而且相互纠正缺点。

1、硝酸甘油使心率加快，心得安可以纠正。

简述强心苷的药理作用、临床使用、不良反应及防治措施。

一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力——正性肌力2、减慢心率——负性频率作用3、对心脏电生理的影响4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。