药理学简答题

简述麻黄碱的临床用途

2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。

3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。

4.荨麻疹及血管神经性水肿。

竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。

行右移、Emax不变。

非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线

简述多巴胺的抗休克原理。（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？）

β和DA受体产生抗休克作用，具体为：

1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。

2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。

3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。

简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。

机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平

简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别

作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成

镇痛强度强大中等

作用部位中枢外周

成瘾性有无

伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快

感

简述利尿药的分类及代表药。

利尿药按照其作用部位分为：

1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。

2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升

支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。

4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小

管近端，如噻嗪类等。

5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，

能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。

简述β受体阻断药抗甲亢机制。

为T3。

简述β受体阻断药抗心绞痛机制。

2、改善心肌缺血区供血;

3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪

酸含量。

简述β受体阻断药抗心功能不全机制。

简述β受体阻断药抗高血压机制。

2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌；

3、抑制外周交感张力；

4、中枢降压作用；

5、改变压力感受器敏感性；

简述β受体阻断药的抗心律失常机制。

2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极；

试述肝素和口服抗凝药的不同点。

肝素双香豆素

抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭

活

抗凝范围体内体外体内

起效时间立即8-12小时

维持时间短长

给药途径静脉注射口服

临床使用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病

不良反应出血倾向，过敏出血倾向

过量解救碱性鱼精蛋白VitK

简述氨基糖苷类抗生素的共同特点

氨基糖苷类抗生素的共性：

1．化学性质相似，都是较强的有机碱，极性大，难跨膜转运

2．体内过程相似，口服难吸收，不易通过血脑屏障，主要分布在细胞外液；主要以原型经肾小球滤过排出体外。

3．抗菌谱相似，对革兰氏阴性菌有杀灭作用，对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。 4．抗菌作用机制相同，都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。

5．不良反应相似，主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。 简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。

药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA 高分子聚合物等。 临床表现：

呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥，不及时抢救，可造成死亡。 防治方法：

（1）严格掌握青霉素的适应症，谨防滥用。 （2）询问药物过敏史，对青霉素过敏者禁用。 （3）必须进行皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。

皮试对象：①初次用药；②停用24小时以上者；③用药中更换不同批号者。 （4）避免在饥饿时注射青霉素。

（5）注射青霉素类药物必须现配现用，药后观察30分钟。

（6）不在没有抢救药品（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。

（7）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5～1mg ，严重者可静脉给药，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。

简述抗菌药物临床使用基本原则。

1、抗菌药物的抗菌谱。

抗G +

抗G -

抗铜绿假

单孢菌

对β-内酰胺

酶的稳定性

肾毒性

临床使用

第一代 +++ - - + ++

耐药金葡

菌感染 第二代 ++ ++ - ++ +

各类敏感

菌感染

第三代 + ++ + +++ - 严重感染 第四代 +++ +++ +++ +++ -

各种严重

感染

霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。

2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。

（二）抗菌药物的预防性使用：预防性使用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。

（三）抗菌药物的联合使用

1、联合用药的适应症：

（1）病原未明严重感染。

（2）单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。

（3）长期用药细菌可能产生耐药者。

（4）为减少毒副反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。

（5）细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。

2、联合用药可能产生的后果

（1）抗菌药物依据作用性质可分四大类。

Ⅰ：繁殖期杀菌：青霉素、头孢菌素

Ⅱ：静止期杀菌：氨基糖苷类、多粘菌素

Ⅲ：速效抑菌：四环素、氯霉素和大环内酯

Ⅳ：慢效抑菌：磺胺类

（2）使用后果：

Ⅰ+Ⅱ协同效应：青霉素破坏→氨基糖苷进入细胞内

Ⅰ+Ⅲ拮抗作用：Ⅲ使细菌处于静止，而青霉素繁殖期杀菌

Ⅱ+Ⅲ相加或增强作用：

（四）防止抗菌药物的不合理使用

1、病毒感染。

2、病因或发热原因不明。

3、局部使用。

4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。

5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。

（五）患者其他因素和抗菌药物的使用

1、肾功能减退。

2、肝功能减退。

简述耐药性及其产生机制。

象。

耐药性产生机制：

1、产生灭活酶：一是水解酶（β-内酰胺酶）；二是钝化酶、合成酶。

2、改变外膜的通透性（G-对青霉素G）。

3、靶位结构的改变。

4、药物的主动外排系统（active efflux system）增强

简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。

二、影响胞浆膜的通透性。（多粘菌素、两性霉素B）

三、抑制蛋白质的合成。（氨基糖苷类、四环素、氯霉素）