急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及早期识别
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急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
最新：ARDS的早期识别和诊断
最新：ARDS的早期识别和诊断摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种危及生命的疾病，其定义为在没有显著心血管受累的情况下，急性发作伴有双侧肺部浸润的严重低氧血症。
然而目前柏林标准的定义是在2012年提出的，主要集中在有创机械通气下的插管患者，最近的COVID-19大流行凸显了对ARDS的更全面定义的必要性，包括接受无创氧疗策略治疗的患者，尤其是经鼻高流量氧疗，并可以满足所有其他诊断条件。
早期识别自主呼吸患者的ARDS可能有助于评估药物和非药物治疗的早期启动。
同样，ARDS病因的准确识别对于早期开始适当治疗显然至关重要。
文献中对精确的潜在病因诊断（细菌、病毒、真菌、免疫、恶性、药物诱导等）以及诊断方法进行了深入研究。
迄今为止，没有临床实践指南推荐对ARDS患者进行结构化诊断检查。
除了以防止肺损伤恶化为目的的肺保护性通气外，对根本原因的特定治疗对于改善预后也具有核心作用。
在这篇综述中，我们讨论了早期识别自主呼吸的非插管患者的ARDS,并提出了结构化的诊断工作。
关键词：ICU;急性呼吸窘迫综合征；急性呼吸衰竭1引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）于1967年首次在12名因非心源性肺水肿引起的突发性呼吸衰竭患者中被报道。
这些患者都没有潜在的肺部疾病，并且在诱发因素几天后，他们迅速发展为急性低氧血症、僵硬肺和胸片上弥漫性双侧肺泡浸润。
对7例死亡患者进行尸检,除1例外，均具有弥漫性肺泡损伤的特征性组织学模式，包括透明膜形成、水肿、细胞坏死和增殖。
组织学损伤的特征为早期渗出期，肺泡毛细血管膜通透性改变导致肺泡内水肿，随后为增生修复期，肺泡2型细胞和成纤维细胞大量增殖，导致正常组织分解或进展为纤维化。
虽然弥漫性肺泡损伤通常被认为是ARDS肺部的形态学标志，但实际上,在具有ARDS临床标准的患者中，只有不到一半的患者发现了这种典型表现。
ARDS由多种肺内和肺外病因引起（表1）。
无论潜在的原因或潜在的组织学病变是什么，弥漫性肺泡水肿和肺泡塌陷都会减少可用的肺通气量，从而降低肺顺应性，这与微循环损伤一起，导致通气-灌注失衡，引起肺内分流和死腔。
急性呼吸窘迫综合征
1.机械通气
机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。
A.无创性通气:
轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;
B.气管插管或者切开:
严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
（一）X线胸片
双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、增粗， 呈弥漫性肺浸润影
“磨玻璃样改变”、 “白肺”
（二）CT改变
斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度 多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”
（三）肺活检和支气管肺泡灌洗
CT引导下肺活检技术
诊断与鉴别诊断(1)
动脉血氧分压
存在诱因 急性进行性呼吸窘迫
压力性肺水肿 较轻
发病
急剧，不能平卧
咳痰
粉红色泡沫样痰
体征
双肺大量湿罗音、肺底部
X线胸片
双肺门蝶翼样阴影
血气改变 治疗反应 肺毛细血管楔压
多为轻度低氧血症，吸氧明显 改善
强心、利尿、血管扩张剂反应 好
升高
预后
较好
急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫
呼气末气道正压（PEEP）
(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。
* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准
影像学检查 肺部CT；胸片透光度减低区域3-4象限； 电子阻抗扫描；
水肿原因的检查 肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记物
肺动力学检查 胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量
病理学检查 肺活检弥漫性肺泡损伤的特征
小结
ESICM ARDS
按照PaO2/FiO2分型 取消PAWP指标 确定PEEP数值 界定ARDS的时限
PEEP or CPAP 5cmH20c PEEP 5cmH20
PEEP 5cmH20
a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
腑卧位通气
措
施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤 （如水肿、炎症、透明膜形成或出血）
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
可能最短的时间内作出诊断
该诊断标必须满足 以下三项标准
可信性：医师之间对定义标准的认 可
准确性：建立诊断标准准确性的方 法是需要有一个金标准，ARDS没 有用于参考的金标准，只能靠一些 间接的方法进行评估
终版柏林定义
国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后， 通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心 临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例 患者的meta分析进行了经验验证
水肿原因的检查 肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记物
肺动力学检查 胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量
病理学检查 肺活检弥漫性肺泡损伤的特征
小结
ESICM ARDS
按照PaO2/FiO2分型 取消PAWP指标 确定PEEP数值 界定ARDS的时限
PEEP or CPAP 5cmH20c PEEP 5cmH20
PEEP 5cmH20
a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
腑卧位通气
措
施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤 （如水肿、炎症、透明膜形成或出血）
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
可能最短的时间内作出诊断
该诊断标必须满足 以下三项标准
可信性：医师之间对定义标准的认 可
准确性：建立诊断标准准确性的方 法是需要有一个金标准，ARDS没 有用于参考的金标准，只能靠一些 间接的方法进行评估
终版柏林定义
国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后， 通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心 临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例 患者的meta分析进行了经验验证
急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及早期识别
由于缺氧和二氧化碳潴留，患者可能出现意识 混乱。
急性呼吸窘迫综合征可以导致氧气饱和度急剧 下降。
患者可能出现呼吸困难、快速而浅表的呼吸。
肺部X射线检查结果通常显示肺水肿、浸润和 斑片状阴影。
患者晚期ARDS时可能有体液过多的迹象。
诊断标准
P/F 比值
氧分压与氧摄取的比值，低于200可能是ARDS。
肺动脉楔压
为排除心源性肺水肿，通常要求肺动脉楔压大于等于18m m Hg 。
病因
ARDS的发病必须是由其他直接或间接的肺部或全身因素引起的。
早期识别的重要性
早期识别急性呼吸窘迫综合征对于有效干预和治疗至关重要，可以显著改善 患者的预后。
早期识别方法和工具
临床评估
通过观察和评估患者的症状和 体征来进行早期识别。
急性呼吸窘迫综合征的诊 断标准及早期识别
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其特征为急性进行性 呼吸窘迫和肺水肿，通常由其他疾病或创伤引起。
CEACCPHALUAGE
Confusion Extremely low oxygen levels Acute respiratory distress Chest X-ray abnormalities Positive fluid balance
动脉血气分析
血氧和二氧化碳水平的检测可 以帮助判断患者是否存在呼吸 窘迫。
肺功能测试
通过测量患者的肺活量、气流 和肺泡扩张能力来评估呼吸功 能。
早期识别的挑战
早期识别ARDS的挑战包括症状和体征可变性、识别特异性不高以及性呼吸窘迫综合征对于及时干预和治疗非常重要。随着技术和方 法的不断进步，我们有望在早期诊断和治疗方面取得更好的进展。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
急性呼吸窘迫综合征的诊断与护理处理
需与心源性肺水肿、急性左心衰竭、严重肺部感染等疾病进 行鉴别，结合患者病史、临床表现和相关检查结果进行综合 分析。
03
急性呼吸窘迫综合征治疗 原则与方案
氧疗策略及机械通气时机选择
氧疗策略
根据患者病情严重程度选择合适的氧疗方式，如鼻导管、面罩、高流量湿化氧疗 等。
机械通气时机选择
对于严重呼吸衰竭患者，需及时考虑机械通气治疗，包括有创通气和无创通气两 种方式。
治疗效果。
THANKS
流行病学特点
ARDS的发病率和死亡率较高 ，尤其在重症患者中更为显著
。
01
发病率与死亡率
高龄、吸烟、酗酒、慢性肺部疾 病、免疫功能低下等是ARDS发病
的危险因素。
02
危险因素
临床表现及分型
临床表现
ARDS患者主要表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。早期症状可能 常，随着病情进展可 出现双肺纹理增多、模糊，透光度降 低等。
胸部CT
可更清晰地显示肺部病变，如肺水肿 、肺实变等，有助于明确诊断和评估 病情。
诊断流程及鉴别诊断
诊断流程
根据病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果，综合 分析判断，符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准者可确诊。
鉴别诊断
急性呼吸窘迫综合征的诊断 与护理处理
汇报人：XX
汇报时间：2024-01-31
目录
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • 急性呼吸窘迫综合征诊断标准 • 急性呼吸窘迫综合征治疗原则与方案
目录
• 急性呼吸窘迫综合征护理评估与计划 制定
• 急性呼吸窘迫综合征护理措施实施 • 急性呼吸窘迫综合征监测指标及效果
。
效果评价标准
01
02
03
03
急性呼吸窘迫综合征治疗 原则与方案
氧疗策略及机械通气时机选择
氧疗策略
根据患者病情严重程度选择合适的氧疗方式，如鼻导管、面罩、高流量湿化氧疗 等。
机械通气时机选择
对于严重呼吸衰竭患者，需及时考虑机械通气治疗，包括有创通气和无创通气两 种方式。
治疗效果。
THANKS
流行病学特点
ARDS的发病率和死亡率较高 ，尤其在重症患者中更为显著
。
01
发病率与死亡率
高龄、吸烟、酗酒、慢性肺部疾 病、免疫功能低下等是ARDS发病
的危险因素。
02
危险因素
临床表现及分型
临床表现
ARDS患者主要表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。早期症状可能 常，随着病情进展可 出现双肺纹理增多、模糊，透光度降 低等。
胸部CT
可更清晰地显示肺部病变，如肺水肿 、肺实变等，有助于明确诊断和评估 病情。
诊断流程及鉴别诊断
诊断流程
根据病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果，综合 分析判断，符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准者可确诊。
鉴别诊断
急性呼吸窘迫综合征的诊断 与护理处理
汇报人：XX
汇报时间：2024-01-31
目录
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • 急性呼吸窘迫综合征诊断标准 • 急性呼吸窘迫综合征治疗原则与方案
目录
• 急性呼吸窘迫综合征护理评估与计划 制定
• 急性呼吸窘迫综合征护理措施实施 • 急性呼吸窘迫综合征监测指标及效果
。
效果评价标准
01
02
03
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林ppt课件
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺 体外清除CO2 高频通气 治 疗 措 施 逐 步 加 强 腑卧位通气 无创通气 神经肌肉阻滞剂 高水平等水平 PEEP
低-中等水平 PEEP 低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS 300 250 200
中度 ARDS 150 100
重度 ARDS 50
1、当 SpO2 /FiO2 ＜ 253 时， 可作为 ALI 的氧合诊断标 准，＜212 时， 可作为 ARDS 的氧合诊断标准; 2、当氧合指数 ＞ 5． 3时， 可作为 ALI 的氧合诊断标准，＞ 8． 1 时， 可作为 ARDS的氧合诊断标准; 当氧饱和度指 数 ＞ 6． 1 时， 可作为 ALI的氧合诊断标准，＞ 7． 8 时 ， 可作为 ARDS 的氧合诊断标准
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误 回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84% 按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51%
ARDS 有待完善
AECC-ARDS有关质疑
( 3) 肺顺应性下降;
( 4) 胸片示弥散性肺泡浸润影; ( 5) 尸检时肺部充血、 不张， 间质及肺泡出血及水肿，
肺透明膜形成。这一标准为最原始的标准
====无确切数值，临床难以诊断
ARDS介绍
ARDS理解
AECC 中两肺浸润影指肺水肿， 包括轻度 小叶性肺水肿 须 避免待全肺呈 大白肺 时才诊断肺水肿， 我国多数单位有这 种倾向， 大白肺 时方诊断为时已晚， 已延误抢救时机 。 据国外统计 ARDS 患者胸片呈现 大白肺改变的， 大约只 占 10% 故当 pa ( O2 ) /FiO2 ＜ 300 mmHg时即须 注意胸片有无渗出影， 只要两侧均有渗出影， 就应高度怀 疑 ALI， 若 pa ( O2 ) /FiO2 ＜ 200 mmHg， 须高 度怀疑ARDS。 若能确诊胸片渗出影为肺水肿， 则可确诊 ALI /ARDS 肺水肿的胸片诊断有赖于医师丰富的阅片经验，不同的医师 阅片结果往往会出现差异
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急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及早期识别
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症
根据1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～ 23/10万。 2005年研究显示：ALI/ARDS发病率分别每年79/10万 和59/10万
提示了ALI/ARDS发病率明显增高，可以和肿瘤、
定义
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和 肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水 肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容量减少、肺顺应性降低、严重的通气/ 血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为 进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表 现为非均一性的渗出性病变。
ALI/ARDS诊断标准： 1、急性发作的低氧血症
2、氧合指数 (PaO2/FiO2)≤200mmHg，与PEEP水平无关 3、胸片：双肺浸润病变 4、PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临 床证据。 ALI：PaO2/FiO2≤300mmHg，与PEEP无关
但是，多年来的研究也显示出AECC的诊 断标准在临床应用存在较多问题。 1、氧合指数可因吸氧浓度的不同和呼吸 机参数的变化而变化，特别是PEEP。 2、胸片：阅读者（临床医师，反射医师） 对浸润性病变的理解可能不一致。 3、PAWP：典型的ARDS患者可因胸膜 压高或快速液体复苏而使PAWP增加。
ARDS早期识别仍在探索中 ARDS一旦诊断后病情往往进展迅 速，晚期干预措施有限，且 ALI/ARDS缺乏早期诊断的特异、 敏感指标，所以提高ARDS的早期 识别是抢救成功的关键。
1988年，肺损伤（LIS）评分系统 胸片 低氧血症 PEEP 肺顺应性 但是该评分需行机械通气后才可获得，但 已行机械通气的患者往往病情已发展较 重，不能达到临床早期识别目的，故在 临床使用上受到限制。
肺损伤预测评分
高危创伤： 变量 脑外伤 烟尘吸入损伤 淹溺 肺挫伤 多发性骨折 酗酒 肥胖（BMI>30） 低蛋白血症 化疗 FiO2>0.35(>4L/min) 呼吸急促>30次/分 SpO2<95% 酸中毒（PH<7.35） 糖尿病（仅在脓毒症时计算） 分值 2.0 2.0 2.0 1.5 1.5 1.0 1.0 1.0 1.0 2.0 1.5 1.0 1.5 -1.0
危险因素：
LIPS评分越高，患者发生ALI/ARDS 风险越大。LIPS系统预测ALI/ARDS 具有较好的准确性和特异性。但该 评分提出尚短，还需临床进一步验 证。
此外，有报道指出既往存在糖尿病病史 较非糖尿病患者发生ARDS的风险降低， 提示糖尿病似乎有保护急性肺损伤的作 用。这与LIPS（肺损伤预测评分）评分 所得结论一致。其机制尚不清楚，有研 究提示可能与外源性胰岛素的抗炎作用 有关。
总结
ARDS诊断标准完善： 界定ARDS的时限---确定PEEP数值---取 消PAWP指标---按照PaO2/FiO2分型 关于ARDS留给我们的疑问还很多，如 ARDS的发病机制、是否存在早期诊断特 异性生物指标、特异治疗措施及预后评 价手段等，有待进一步研究。
谢谢 Thank you!
近年来美国学者在多中心大样本对照研究 基础上提出了肺损伤预测评分（LIPS）
该系统从患者易感因素、高危手术、 高危创伤和风险修正4方面进行评分， 这些数据在入院早期即可获得，不 受是否行机械通气限制。
肺损伤预测评分
变量 诱因： 休克 误吸 脓毒症 肺炎 高危手术：（如急诊手术增加1.5分） 脊柱 急腹症 心脏 主动脉血管 分值 2.0 2.0 1.0 1.5 1.0 2.0 2.5 3.5
导致ARDS的病因较多，一般可分为直接肺损伤和间接肺 损伤两大类：
（1）、直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺及 氧中毒等。 （2）、间接肺损伤因素：严重全身性感染、 严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输 血体外循环、弥漫性血管内凝血等。 但并非具有危险因素的患者均发展为ARDS。已 有流行病学研究表明，有特定危险因素的患者 发展为ARDS的比例为7%-34%。
诊断标准不断完善
1967年首次由Ashbaugh第一次提出了成人呼吸 窘迫综合征（ARDS） 1、病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无 缓解。 2、有些病人在应用PEEP后有改善。 3、尸检发现广泛的肺部浸润，水肿，透明膜 形成。
1994年欧美共识会议（AECC）提出ARDS诊断标准 并被广泛接受
AIDS、哮喘或心肌梗死等疾病相提并论
死率
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异 较大，总体来说ARDS的病死率仍较高。 1967-1994国际正式发表的ARDS临床研究 分析，3264例ARDS的患者死亡率在50%。 根据最近统计报道指出美国每年约有 190000例ALI/ARDS患者，其中约74500例 患者死于ARDS。
ARDS新的诊断标准——柏林标准 4、剔除了PAWP对心功能不全的诊断，强调 ARDS可以与心源性肺水肿并存，诊断ARDS的前 提是呼吸功能衰竭无法用心功能衰竭或液体负 荷过多解释。 5、提出了导致ARDS的一些高危因素，主要有 严重创伤、脓毒血症、吸入性损伤、重症感染 等。 6、借助影像学征象对严重程度进行量化分级， 肺野病变范围≥3/4被列为重度ARDS的诊断指 标之一。
因此，由欧洲危重医学会（ESICM） 与美国胸科会（ATS）组成的联合 委员会于2012年在JAMA上发表了 ARDS新的诊断标准。
ARDS新的诊断标准——柏林标准
1、根据氧合指数，将ARDS分为三个连续的病程： 轻度：PaO2/FiO2 200-300mmHg 中度：PaO2/FiO2 100-200mmHg 重度：PaO2/FiO2 ≤ 100mmHg 取消了ALI这一概念。 2、明确急性起病为一周内。即具有已知危险因素后一 周内发病，或在新出现或原有呼吸系统症状加重后一 周内发病。 3、加入了PEEP对氧合指数的影响，要求在 PEEP≥5cmH2O时评价PaO2/FiO2。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症
根据1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～ 23/10万。 2005年研究显示：ALI/ARDS发病率分别每年79/10万 和59/10万
提示了ALI/ARDS发病率明显增高，可以和肿瘤、
定义
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和 肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水 肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容量减少、肺顺应性降低、严重的通气/ 血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为 进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表 现为非均一性的渗出性病变。
ALI/ARDS诊断标准： 1、急性发作的低氧血症
2、氧合指数 (PaO2/FiO2)≤200mmHg，与PEEP水平无关 3、胸片：双肺浸润病变 4、PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临 床证据。 ALI：PaO2/FiO2≤300mmHg，与PEEP无关
但是，多年来的研究也显示出AECC的诊 断标准在临床应用存在较多问题。 1、氧合指数可因吸氧浓度的不同和呼吸 机参数的变化而变化，特别是PEEP。 2、胸片：阅读者（临床医师，反射医师） 对浸润性病变的理解可能不一致。 3、PAWP：典型的ARDS患者可因胸膜 压高或快速液体复苏而使PAWP增加。
ARDS早期识别仍在探索中 ARDS一旦诊断后病情往往进展迅 速，晚期干预措施有限，且 ALI/ARDS缺乏早期诊断的特异、 敏感指标，所以提高ARDS的早期 识别是抢救成功的关键。
1988年，肺损伤（LIS）评分系统 胸片 低氧血症 PEEP 肺顺应性 但是该评分需行机械通气后才可获得，但 已行机械通气的患者往往病情已发展较 重，不能达到临床早期识别目的，故在 临床使用上受到限制。
肺损伤预测评分
高危创伤： 变量 脑外伤 烟尘吸入损伤 淹溺 肺挫伤 多发性骨折 酗酒 肥胖（BMI>30） 低蛋白血症 化疗 FiO2>0.35(>4L/min) 呼吸急促>30次/分 SpO2<95% 酸中毒（PH<7.35） 糖尿病（仅在脓毒症时计算） 分值 2.0 2.0 2.0 1.5 1.5 1.0 1.0 1.0 1.0 2.0 1.5 1.0 1.5 -1.0
危险因素：
LIPS评分越高，患者发生ALI/ARDS 风险越大。LIPS系统预测ALI/ARDS 具有较好的准确性和特异性。但该 评分提出尚短，还需临床进一步验 证。
此外，有报道指出既往存在糖尿病病史 较非糖尿病患者发生ARDS的风险降低， 提示糖尿病似乎有保护急性肺损伤的作 用。这与LIPS（肺损伤预测评分）评分 所得结论一致。其机制尚不清楚，有研 究提示可能与外源性胰岛素的抗炎作用 有关。
总结
ARDS诊断标准完善： 界定ARDS的时限---确定PEEP数值---取 消PAWP指标---按照PaO2/FiO2分型 关于ARDS留给我们的疑问还很多，如 ARDS的发病机制、是否存在早期诊断特 异性生物指标、特异治疗措施及预后评 价手段等，有待进一步研究。
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近年来美国学者在多中心大样本对照研究 基础上提出了肺损伤预测评分（LIPS）
该系统从患者易感因素、高危手术、 高危创伤和风险修正4方面进行评分， 这些数据在入院早期即可获得，不 受是否行机械通气限制。
肺损伤预测评分
变量 诱因： 休克 误吸 脓毒症 肺炎 高危手术：（如急诊手术增加1.5分） 脊柱 急腹症 心脏 主动脉血管 分值 2.0 2.0 1.0 1.5 1.0 2.0 2.5 3.5
导致ARDS的病因较多，一般可分为直接肺损伤和间接肺 损伤两大类：
（1）、直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺及 氧中毒等。 （2）、间接肺损伤因素：严重全身性感染、 严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输 血体外循环、弥漫性血管内凝血等。 但并非具有危险因素的患者均发展为ARDS。已 有流行病学研究表明，有特定危险因素的患者 发展为ARDS的比例为7%-34%。
诊断标准不断完善
1967年首次由Ashbaugh第一次提出了成人呼吸 窘迫综合征（ARDS） 1、病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无 缓解。 2、有些病人在应用PEEP后有改善。 3、尸检发现广泛的肺部浸润，水肿，透明膜 形成。
1994年欧美共识会议（AECC）提出ARDS诊断标准 并被广泛接受
AIDS、哮喘或心肌梗死等疾病相提并论
死率
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异 较大，总体来说ARDS的病死率仍较高。 1967-1994国际正式发表的ARDS临床研究 分析，3264例ARDS的患者死亡率在50%。 根据最近统计报道指出美国每年约有 190000例ALI/ARDS患者，其中约74500例 患者死于ARDS。
ARDS新的诊断标准——柏林标准 4、剔除了PAWP对心功能不全的诊断，强调 ARDS可以与心源性肺水肿并存，诊断ARDS的前 提是呼吸功能衰竭无法用心功能衰竭或液体负 荷过多解释。 5、提出了导致ARDS的一些高危因素，主要有 严重创伤、脓毒血症、吸入性损伤、重症感染 等。 6、借助影像学征象对严重程度进行量化分级， 肺野病变范围≥3/4被列为重度ARDS的诊断指 标之一。
因此，由欧洲危重医学会（ESICM） 与美国胸科会（ATS）组成的联合 委员会于2012年在JAMA上发表了 ARDS新的诊断标准。
ARDS新的诊断标准——柏林标准
1、根据氧合指数，将ARDS分为三个连续的病程： 轻度：PaO2/FiO2 200-300mmHg 中度：PaO2/FiO2 100-200mmHg 重度：PaO2/FiO2 ≤ 100mmHg 取消了ALI这一概念。 2、明确急性起病为一周内。即具有已知危险因素后一 周内发病，或在新出现或原有呼吸系统症状加重后一 周内发病。 3、加入了PEEP对氧合指数的影响，要求在 PEEP≥5cmH2O时评价PaO2/FiO2。