解读肺水肿

举例说明
如果毛细血管静水压增加（Pc增加）， 那么就会有更多的液体进入到组织间隙。 间质静水压减少（Pi减少），同样会导致 更多的液体进入到组织间隙。 Pi减少常见于：胸水迅速引流、气胸、急 性上气道梗阻，这些都会导致Pi的急剧降 低，引起驱动压上升，导致肺水肿产生， 这种肺水肿为单纯静水压性肺水肿。
急性肺水肿（ACUTE PULMONARY EDEMA ，APE） 病情凶险。患者肺部原先充填空气的区域被 液体充填，这些液体可以是外来的，也可以 是自身分泌的。
左心室功能不全的时候，更多的液体填充在 心室当中（包括左心室收缩功能和舒张功能 不全），引起心室压力增加，继而导致肺毛 细血管静水压增加，从而可以引起毛细血管 内的液体转移至肺泡内，引起肺水肿，这就 是心源性肺水肿的一个传统机制。 但临床上，心脏功能正常的时候，也会出现 肺水肿，因而具体情况还需要具体对待。
心源性肺水肿中，左心房压力增加会引起肺毛细血管静水压增 加，从而导致肺水肿。 左心室充盈压和每博功成曲线关系，也就是所谓的FrankStarling定律。心衰患者也遵从这一原则，但是曲线往右下方 移动。心室收缩末期压力能够影响心房压力，心房压力又影响 着肺静脉压力，经过压力传导，会导致肺毛细血管压力也增高。 这种压力的变化贯穿整个心动周期，每一次心室搏动，都会导 致这种压力传导。 上述理论并不能完全解释心源性肺水肿。心衰的时候，左心室 需要更高的充盈压力，形成这种压力就需要额外的能量，而这 种能量的来源就是右心系统（右心室）。 对正常人来说，右心和左心系统必须匹配。
肺泡解剖
肺毛细血管中的多糖-蛋白复合物能够 避免血管的坍塌。肺泡II型上皮细胞中 有一些离子泵，能够通过转运离子的 方式，同时将水转运出肺泡（水因为 渗透压的改变而转运）。
肺水肿影响因素（方程式）
1896年，Starling描述了液体肺水肿的一个方程式，用来阐 述肺水肿的产生机理。
从这个方程式可以看出， 净滤过（Jv）和滤过系数（Kf）、胶 体渗透压（II）和静水压（P）相关。 【Pc表示毛细血管静水压，Pi表示间 质静水压，其余类推】
慢性心功能不全的患者躺平的时候，回心血量会增 加，这时候如果左心收缩无法适应右心增加的SV， 那么就会导致肺水肿，这就是端坐呼吸和夜间阵发 性呼吸困难的原因。
复张性肺水肿和负压性肺水肿
负压性肺水肿和复张性肺水肿很少见。气管插 管拔管可以引起负压性肺水肿，胸水和气胸的Байду номын сангаас快速处理可以引起复张性肺水肿（引流过快）。 当胸水过多或气胸量较大的时候，迅速放胸水 等治疗可以引起复张性肺水肿。这种突如其来 的变化会使肺泡压力迅速降低，导致组织静水 压下降，引起毛细血管-组织间隙静水压梯度增 加，从而引起肺水肿。同时，迅速复张也可以 引起脉管系统受损，引起通透性增加，从而引 起肺水肿。
毛细血管压力增加因素总结
从图上可以看出，引起毛细血管压力增加的因素有：血容 量增加、静脉血管收缩引起回心血量增加、右心收缩加强、 左心收缩减弱、二尖瓣反流。
心梗引起的肺水肿
急性下壁心梗的时候，左右心都会受到影响。在左 右心系统都受损的情况下，肺水肿一般不会出现。 但前壁心梗的时候，因为右心功能保留良好，左心 功能受限，这时候可以引起肺水肿。
右心SV和左心SV匹配情况
从上图可以可以看出，如果右心SV和左心 SV相等，那么肺内的液体量就不会增加， 也就没有肺水肿；如果右心SV＞左心SV （比如一个80ml，一个78ml），那么每个 心动周期中肺循环都会多出一部分液体，而 一分钟就会多出很多的液体，最终导致肺水 肿。
根据流体力学的观点，液体会流向压力低的 地方，而液体流动的动力就来自压力差。从 右心系统到左心房，压力应当是逐步降低的， 而且这种流动是消耗能量的。从这个角度来 讲，并不是左心房的压力决定了肺毛细血管 压，而是肺毛细血管压决定了左心房压力。
毛细血管静水压促使液体从血管中转 移出去，间质的静水压阻挡液体从毛 细血管中转移出去，其单位为mmHg；
滤过系数（Kf）由肺泡膜决定，表示水穿透肺泡膜 的容易程度。对于人来讲，肺的Kf的数值一般是10 ml/min/cmH2O，比其他器官要低。肺泡处的毛细血 管静水压（Pc）通常是13mmHg，静脉末端的静水 压是6mmHg。间质的静水压（Pi）一般是-2mmHg。 净水压力差（△P）是间质静水压和毛细血管静水压
通常来讲，在整个毛细血管走形中，静水压 一直超过胶体渗透压，所以液体存在持续的 渗漏。从公式中可以看出，静水压的增加是 肺水肿的重要机制（胶体渗透压需要乘以一 个系数，对肺水肿产生影响不是那么大）。 对于一个70kg的成年人来讲，肺毛细血管渗 透出去的液体量大概是0.3 ml/min，量非常小。
肺水肿模型图
罕见引起肺水肿的情况
右心系统梗死会引起右心收缩功能不全，导 致入肺血液减少，这时候很少出现肺水肿。 对左右心室影响一样的疾病也很少会引起肺 水肿（左右心室SV变化一致），比如肥厚性 心肌病、心包积液、缩窄性心包炎。
机体会通过一些代偿反应来减少肺水肿的产生，主要有 以下3种： 1.淋巴回流增加； 2.间质胶体渗透压降低； 3.间质顺应性耐受。
肺水肿的代偿
1.间质中水含量增加会导致间质静水压增加和淋 巴回流增加，从而加速水的清除。但淋巴回流最 终还是进入到体循环中，因而整体作用受限。
2.水分重吸收的过程中，间质中的一些蛋白也会 进入到淋巴管中，从而导致间质蛋白含量降低， 引起间质胶体渗透压减少。
解读肺水肿
病理生理角度来讲，急性肺水肿机制复杂， 牵扯到：毛细血管静水压、间质静水压、胶 体渗透压和毛细血管通透性。临床引起肺水 肿的一些疾病包括：心衰、二尖瓣反流、心 律失常、运动、游泳、潜水等。需要知道的 是，左心输出量和右心输出量不匹配也会引 起肺水肿。右心收缩能力急剧增加会导致肺 毛细血管静水压增加，从而引起肺水肿。 本文着重强调的是血流动力学不稳定引起肺 水肿的机制，不讨论脓毒症和ARDS引起的 肺水肿。
的压力差，在上肺、下肺是有区别的（高度不同， 压力不同，公式是ρgh）。站立时候，如果肺尖和肺 底部高度差是25cm，那么压力差就是18mmHg。肺 动脉的压力一般是25/8mmHg，所以即便是站着的 时候，这个压力也足够保证血液的循环。
胶体渗透压是由溶液中的胶体产生，是一种 内向的压力，避免液体外流，用于稳定液体。 毛细血管对胶体的通透性用一个系数来表示 （σΠ，一般是0.5），在计算的时候需要乘以 这个系数。蛋白是产生胶体渗透压的主要物 质。
3.间质的顺应性很大，能够接纳300-400ml的水 分，这是正常的代偿能力，在这种代偿下，间质 的压力可以不变。
一旦间质内液体过负荷（超过代偿能力），液体就会流 向肺泡腔。动物实验表明，毛细血管静水压超过3倍的时 候（25-30mmHg），才会有肺水肿。毛细血管通透性增 加、基底膜破坏（比如脓毒症、炎症反应、过敏）会导 致代偿能力不足以清除间质水分，从而引起肺水肿。需 要注意的是，血压过高也会引起肺毛细血管继发性损伤。 肺毛细血管损伤引起的肺水肿会包含有水和蛋白，是一 种渗出液。
当体内白蛋白降低的时候（比如肾病综合征、肝脏疾 病），毛细血管内的胶体渗透压就会降低，从而会导致 液体从血管中渗透到组织中。这时候的液体是漏出液。 胶体渗透压在肺水肿的形成中所占比例不高，但如果合 并有静水压增加，那么就会大大提高肺水肿产生的概率。
毛细血管静水压增加机制 （左心和右心不匹配肺水肿）
后向压力增加引起肺水肿并不常见，但 也不是没有。三尖瓣反流的时候（腱索 断裂）会引起肺水肿，这时候左心房会 接受一个来自心室的压力，这个压力会 向肺毛细血管传导，从而引起心源性肺 水肿。
血容量增加的肺水肿其实也并不多见。 在慢性心功能不全急性加重的患者身上， 血容量增加可以引起心源性肺水肿。肾 损伤的时候，机体液体排出受限，可以 引起血管内和组织间隙的水负荷加重， 从而引起肺水肿。
从上图可以看出，想要形成肺水肿，首
先要有液体进入到组织间隙，然后在进 入到肺泡内。
导致肺水肿的3个主要原因是： 1.毛细血管静水压升高（Pc）； 2.毛细血管通透性增加（Kf）； 3.淋巴回流相对或绝对减少。
方程式影响因素
从图片可以看出，净渗透量和毛细血管静水压成直线型正比关系；渗透系数（Kf）增 加的时候，净渗透量也增加。毛细血管胶体渗透压从25mmHg降低到15mmHg的时候， 如果渗透系数（Kf）不变，那么渗透量的改变其实非常少。
解剖与生理
肺泡壁包括 I型上皮细胞和II型上皮细胞， 其中I型上皮细胞比例是90%，而且更容易 受到损伤。 II型上皮细胞一般比较强健，能够分泌表面 活性剂、转运一些离子物质、调节肺泡内外 液体流动。II型上皮细胞能够在某些环境下 进行增生，并且分化成为I型上皮细胞。
在毛细血管和肺泡接触的部分，两者的基底 膜融合成为一层薄薄的膜，在这里可以进行 气体交换。整个肺部，毛细血管的血容量大 概是70ml左右，和右心输出量相似，占据肺 循环的10%。毛细血管阻力构成了肺血管阻 力的1/3。肺血管阻力很小，毛细血管静水 压主要受到肺动脉压力影响。
间质的液体会朝向肺门流动（顺着气道）， 肺淋巴管会重吸收多余的间质内液体。
淋巴管具有单向阀门，而且本身会自我蠕 动，从而可以将液体转移出去。
淋巴管最终汇合到胸导管中，进而加入到 体循环系统中。 呼吸运动会促进淋巴管内液体的转移。
临床一些情况下，淋巴管会扩大，以便适 应机体的代偿情况（比如：二尖瓣反流）。
肺水肿左右心不匹配机制
从上图可以看出，任何导致左心-右心SV不匹配的 疾病，都可以引起肺水肿。
毛细血管内皮细胞和细胞外的蛋白多糖相连，蛋白 多糖能够决定毛细血管的开放与否。间质静水压明 显增加的时候，蛋白多糖就会水解，从而引起毛细 血管坍塌。这种改变会影响毛细血管血流、增加血 管阻力（蛋白多糖是毛细血管的支架）。间质静水 压增加，导致蛋白多糖水解，引起毛细血管坍塌， 从而导致肺毛细血管压力增高，引起肺动脉压增高， 右心必须增加做功来克服这些增加的阻力，这时候 同样会引起血液在肺内的重新分布，引起未受损区 域的血流增加、静水压从而也增加。