肺水肿发病机制
急性肺水肿
发病的机制与下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透性增加。
• 损害肺泡表面活性物质。
• 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人 体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
急性肺水肿
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭 不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心 肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关 闭不全
(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿
称为神经性肺水肿，或称“脑源性
(三)麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管 壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉 高压进一步加剧肺水肿。 • 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 • 个别病人的易感性或过敏反应。
(一)感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺 水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增 高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 • 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤 毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性 ↑→肺水肿。
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。 • 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
肺水肿发病机制
图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling 理论肺水肿发病机制急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理（—）肺呼吸膜的六层结构Starling 公式：Qf = Kf [(Pmv －Ppmv) －σf (πmv －πpmv)]Kf：液体滤过系数Pmv ：毛细血管静水压Ppmv ：组织间隙静水压σf：反射系数πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv ：组织液的胶体渗透压( 三)肺水肿的形成机制EVLW= ｛(SA ×Lp)[(Pmv －Ppmv) –σf (πmv －πpmv)] ｝–Flymph EVLW ：肺血管外液体含量SA ：滤过面积Lp ：水流体静力传导率Flymph ：淋巴流量①肺毛细血管静水压Pmv 。
正常值为-8～-17mmHg ，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv 相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压πmv 。
正常值为25～28mmHg ，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv 的主要压力。
③肺间质胶体渗透压πpmv 。
正常值为12 ～14mmHg ，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf 和毛细血管内液体净滤过率Qf 的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性，各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。
正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology ）㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性肺水肿资料讲解
发病机制
临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压 鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋 白的胶渗压比值＜60%，则为血流动力学 改变引起的肺水肿，如比值＞75％则为毛 细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺 毛细血管渗漏综合征”。
发病机制
（五）毛细血管通透性 资料表明越过内皮细胞屏障时，通透性肺 水肿透过的蛋白多于压力性水肿，仅越过 上皮细胞屏障时，二者没有明显差别。毛 细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0. 3～0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白 大量外渗，使πmy与πpmv梯度下降。
急性肺水肿
牡丹江医学院麻醉学教研室
概述 发病机制
目录
病因与病理生理
临床表现与诊断
治疗
课后思考题
概述
急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管 外液体异常增多，液体由间质进入肺泡， 甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。
表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增 加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出 大量泡沫样痰液。
发病机制
发病机制
各器官的δ是有区别的，脑毛细血管血浆 蛋白无法通过，δf为1；血浆蛋白能够完全 通过肝脏毛细血管，δf为0；肺组织的δf介 于两者之间，为0.8。通透性正常时，πmv 须上升至15mmHg以上才能产生肺水，通 透性增加时，较低的πmv即可使肺水形成。
发病机制
目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺 乏有效的方法，只能通过降低πmv、增加 Ppmv来减少肺水。在危重病人既要补充液 体以维持血容量，又要限制输液以降低 πmv，就需要酌情给予处理。
二、肺水肿的形成机制
（一）肺毛细血管静水压（Pmv )
肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流 向间质的驱动力，正常情况下，Pmv约 8mmHg，有时易与PCWP相混淆。PCWP 反映肺毛细血管床的压力，可估计左房压 (LAP)，正常情况下较Pmv高约1～ 2mmHg。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直 接相关，二者关系取决于总肺血管阻力 （肺静脉阻力）。
重症医学 急性肺水肿 发病机制
肺毛细血管静水压
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值8mmHg • 液体从毛细血管流向间质的驱动力 • PCWP与Pmv关系
• PCWP＞Pmv1～2mmHg • 非直线相关 • 肺静脉阻力
肺间质静水压
• Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－17 ～－8mmHg • Pmv － Ppmv 差值越大，肺水越多 • 与肺组织相关
• ＜60% 血流动力性肺水肿 • ＞75% 通透性肺水肿
毛细血管通透性
• δf为反射系数，表明肺毛细血管膜对蛋白的 障碍作用
• 肺组织正常0.8 • 通透性正常， Pmv＞15mmHg，形成肺水肿 • 通透性增加， Pmv＜15mmHg 可能形成肺水肿
肺水肿形成机制
• 成人渗出液体量约10～20ml/h，经淋巴回流到血液中 • 肺血管-肺泡 肺组织间隙 肺淋巴管,动态平衡平
• 机械活动 • 弹性回缩 • 淋巴回流吸引力
肺毛细血管胶体渗透压
• πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25～28 mmHg • 是对抗Pmv主要力量 • πmv －πpmv相对稳定 • 肺水肿界限
• Pmv＜15mmHg，πmv－PCWP≤9mmHg
肺间质胶体渗透压
• πpmv 是肺间质胶体渗透压，正常值12～14mmHg • 与间质具有渗透性、活动性蛋白浓度相关ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 与δf 和Kf相关 • 支气管液/血浆蛋白的胶体渗透压比值
衡被破坏，从血管内流出的液体量超过回流量，液体 就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿 • Starling公式用于肺水形成时应注意：⑴公式中许多 数据尚未测到；⑵ 肺泡腔为气态空间；⑶肺泡II型 上皮细胞具有主动运输能力
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema
急性肺水肿的防治与机制探讨
急性肺水肿的防治与机制探讨◆实验目的：探讨肺水肿的发病机制及防治；观察肺水肿的表现；复制实验性肺水肿的动物模型。
◆实验原理：肺水肿是临床常见的危机症状，发病原因很多，常见于左心衰竭患者，尤其在左心功能不全的基础上输液过多时、过快时，本实验在快速大量输液的基础上，通过加以大剂量肾上腺素，引起外周血管的广泛收缩，导致血液由急性转移到肺循环，加以毛细血管通透性增高，左心未能及时代偿，导致左心房压力和肺毛细血管流体静压突升高，液体滤入肺组织增多，出现肺水肿。
呋塞米是高效的利尿剂，其作用：⑴作用于髓袢升支粗段，抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用，是血容量减少，肺循环中“积压”的血液被转移，肺毛细血管静水压也随之回落，肺泡和间质内水肿液回渗到血管。
⑵可促进血管扩张素，前列腺素的释放，使小动脉扩张，在一定程度上可抑制肾上腺素的缩血管作用，从而使外周阻力降低，左心室后负荷下降，也缓解了肺水肿。
◆实验对象：家兔◆实验器材和药品：婴儿称、天平、兔固定台、家兔手术器械、BL-420生物机能实验系统、气管插管、听诊器、动脉插管、静脉导管及静脉输液装置、血压换能器、注射器、纱布、线、3%的戊巴比妥钠溶液、0.1%肾上素、0.1%呋塞米、生理盐水、1%肝素溶液◆实验步骤及方法：1取一只家兔，将其称重后，经耳缘静脉注射3%的戊巴比妥（1ml/kg）进行麻醉，麻醉后固定在兔手术台上，注射过程中注意观察动物的角膜反射，呼吸频率等生命体征变化，防止麻醉过深。
2将麻醉状态的家兔仰卧固定在兔手术台上，颈部剪毛，切开颈部皮肤，按常规手术操作，分离气管和一侧颈外静脉及另一侧颈外动脉。
3耳缘静脉注射1%肝素（1ml/kg）。
4倒“T”字形切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸频率及幅度。
5结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪开一小口并插入静脉导管（其内已充满生理盐水和排空气泡）结扎固定，打开静脉输液装置，缓慢输入生理盐水（5-10滴∕min）。
肺水肿_实验报告
1. 理解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 探讨肺水肿的治疗方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚，导致肺泡和肺组织肿胀，影响气体交换。
肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
三、实验对象与材料1. 实验对象：家兔，体重2～3kg。
2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。
四、实验方法1. 麻醉与固定：将家兔置于兔手术台上，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉，待动物麻醉成功后，将其仰卧固定于兔台上。
2. 气管插管：剪去家兔颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
3. 血压测定：由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
4. 观察肺水肿表现：描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。
5. 肺水肿诱导：采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
6. 肺水肿治疗：给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗，观察肺水肿的治疗效果。
1. 正常情况下，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。
2. 诱导肺水肿后，家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状，表明肺水肿发生。
3. 给予肾上腺素溶液治疗后，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常，肺水肿症状明显改善。
六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制：肺水肿的发生与多种因素有关，如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
高原肺水肿原理
高原肺水肿原理引言高原肺水肿是一种在高海拔环境下发生的严重疾病，主要发生在不适应高海拔环境的人群中。
该病的发病机制仍然不完全清楚，但研究表明有多种因素共同作用导致高原肺水肿的发生。
本文将详细探讨高原肺水肿的原理。
血管张力增加在高海拔环境中，由于缺氧等因素的刺激，肺血管的内皮细胞受到损伤，导致肺血管的通透性增加。
这会引起肺血管壁的渗透液增加，从而使肺间质和肺泡充满液体。
此外，由于肺血管狭窄和肺动脉压力的升高，肺血管阻力增加，使肺循环负荷增加，进而导致肺水肿的发生。
气道阻力增加在高海拔环境下，由于缺氧刺激和肺部炎症反应，气道阻力增加。
缺氧刺激导致肺血管痉挛，使肺循环阻力增加，进而导致肺动脉压力升高。
肺部炎症反应则引起肺组织水肿和气道炎症，导致气道阻力增加。
这些因素共同作用导致肺泡的通气不畅，阻碍气体的交换，进而导致高原肺水肿的发生。
液体潴留在高原环境下，由于肾脏排水功能障碍和抗利尿激素的分泌增加，患者体内液体潴留。
液体潴留使得血容量增加，导致循环血容量过高，进而导致肺淤血和肺水肿的发生。
此外，高原环境下的低温和干燥也会使体内水分流失减少，进一步加重液体潴留。
血浆胶体渗透压降低在高原环境下，由于缺氧和体液分布失衡等因素，血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压降低会导致血管内外液体平衡失调，使肺毛细血管内的液体向肺间质和肺泡渗出，进而引起肺水肿的发生。
免疫反应异常高原环境下的缺氧和气候变化可能引起免疫反应异常，导致机体免疫系统的功能紊乱。
研究表明，在高原环境中，免疫细胞的数量和功能均发生改变。
这些异常的免疫反应会引起肺部炎症反应和肺组织损伤，进而导致高原肺水肿的发生。
结论高原肺水肿是由多种因素共同作用导致的严重疾病。
血管张力增加、气道阻力增加、液体潴留、血浆胶体渗透压降低以及免疫反应异常等因素都可能参与了高原肺水肿的发生。
深入了解高原肺水肿的发病机制，对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
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肺水肿发病机制
急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理
（—）肺呼吸膜的六层结构
图1-1 肺呼吸膜的六层结构
（二）Starling理论
Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)]
Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数
πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压
( 三 )肺水肿的形成机制
EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量
①肺毛细血管静水压Pmv。
正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压πmv。
正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。
③肺间质胶体渗透压πpmv。
正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影
响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性，各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。
正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流
二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology）
㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。
㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。
⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。
⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。
⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。
㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病
㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿
⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒
⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿
⑶ 误吸所致肺水肿
⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿
⑸ 肺复张性肺水肿
三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis)
㈠急性肺水肿分期：
⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常
⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高
⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒
⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止
㈡诊断和鉴别诊断
诊断主要依据症状、体征和X线表现
图1-2心源性与非心源性肺水肿的鉴别:
四治疗（Treatment）
（一）治疗原则：
①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施
②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症
③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性
④保持病人镇静，预防和控制感染
㈡充分供氧和机械通气治疗
维持气道通畅——吸痰，去泡沫剂
充分供氧
轻度缺氧，鼻导管吸氧
重度缺氧，气管插管，机械通气
间歇式正压通气
持续正压通气或呼气末正压通气
㈢降低肺毛细血管静水压
增强心肌收缩力，应用适当的正性变力药物，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。
降低心脏后负荷，应用血管扩张药降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应
减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷，注意体位，限制输液，静注利尿药，静注吗啡。
㈣减低肺毛细血管通透性
消除引起毛细血管损伤的因素
应用皮质醇类，如氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙等
㈤镇静及感染的防治
镇静：应用咪唑安定、异丙酚等
预防和控制感染：应用抗生素及肾上腺皮质激素
复习题
1 肺水肿的形成机制
2 急性肺水肿的治疗原则。