高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2
黄芩茎叶总黄酮对H2O2诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响
【摘要 】 目的 探讨黄芩茎叶总黄酮（ｓｅｕｔｅｌｌａｒｉａ ｂａｉｅａ ｌｅｌｅｎｓｉｓ ｓｔｅｍ ｌｅａｆ ｔｏｔａｌ ｆ ｌａｖｏｎｏｉｄ，ＳＳＴＦ）对过氧化氢 （Ｈ Ｏ ）诱导的培 养乳 鼠心肌细胞凋亡相 关基 因 Ｂｃｌ一２／Ｂａｘ蛋 白表达的影响 。方法 培 养大鼠乳 鼠心肌 细胞 ，随 机分为 ３组 ，即正 常对照组 ；Ｈ２Ｏ２损伤组 ；ＳＳＴＦ干预组 。以免疫组织化 学方 法检测心肌细胞 Ｂｃｌ一２／Ｂａｘ蛋 白表达 变化 ；心肌细胞损 伤程度 以心肌 细胞存 活率表 示。结 果 Ｈ２Ｏ２损 伤 组心 肌 细胞 Ｂｃｌ一２蛋 白的 阳性表 达 指数 （ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎｄｅｘ，ＰＥＩ）显 著低 于 对 照 组 （Ｐ＜０．０１），Ｂａｘ蛋 白 ＰＥＩ明 显 高 于 对 照 组 （Ｐ＜０．０１），细 胞 存 活 率 明 显 低 于 对 照组 （Ｐ＜０．０１）。ＳＳＴＦ干 预 组 Ｂｃｌ一２蛋 白 的 ＰＥＩ显 著 高 于 Ｈ２Ｏ２损 伤 组 （Ｐ＜０．０１），Ｂａｘ蛋 白 ＰＥＩ 明显 低 于 Ｈ２Ｏ２损 伤 组 （Ｐ＜０．０１），细 胞 存 活 率 明显 高 于 Ｈ２Ｏ２损 伤 组 （Ｐ ＜０．０１）。结 论 ＳＳＴＦ对 心 肌 细 胞 的 保 护效应可能与其促进 Ｂｃｌ一２蛋 白高表 达 ，抑制 Ｂａｘ蛋 白的表达从 而抑制 心肌 细胞 凋亡有 关。
购 自北京中杉金桥生物技术有限公 司）；黄芩茎 叶总黄 酮 （由承德医学 院中药 研究所提供 ）；其他试剂 均为 国
产 分 析 纯 。 Ｉ．２ 动 物 ｓＤ大 鼠 （北京维通利华 实验动物 技术有
限公司提供 ）。 Ｉ．３ 实验 方 法 Ｉ．３．Ｉ 乳 鼠心肌细胞培养
Bcl-2与细胞凋亡
Bcl-2与细胞凋亡摘要Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。
但近年研究发现，存在有Bcl-2敏感和不敏感的细胞凋亡现象。
Bcl-2抑制细胞调亡的机制目前仍然不清，大多认为与Bcl-2的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。
最近，Reed提出Bcl-2具有离子通道蛋白和吸附/锚定蛋白的双重特性，并阐述了Bcl-2抑制细胞凋亡的某些机制。
关键词：Bcl-2；细胞凋亡自从1972年Kerr提出细胞凋亡（aoptosis）的概念至今，人们对细胞凋亡现象进行了广泛、深入的研究。
但是，凋亡的分子和生化机制迄今尚未彻底明了；而已形成的初步认识大多源于对Bcl-2基因家族的研究。
已知，调亡进程可分为三个时相：诱导期，效应期和降解期。
在诱导期，细胞接受各种信号从而引发各种不同的效应：进入效应期后，经过一些决定细胞命运（存活/死亡）的分子调控点，细胞进入不可逆的程序化死亡，这些调控分子包括一系列原癌基因和抑制癌基因的产生，其中Bcl-2家族起着决定性的作用；降解期则产生可见的凋亡现象[1]。
Bcl-2基因（即B细胞淋巴瘤/白血病-2基因）是一种原癌基因，它具有抑制凋亡的作用，并用近年来的一些研究已开始揭示这一作用的机制。
目前已经发现的Bcl-2蛋白家族按功能可分为两类，一类是象Bcl-2一样具有抑制凋亡作用，如哺乳动物的Bcl-X1、Bcl-W、Mcl-1、A1、线虫Ced-9、牛痘病毒E1B119kD等，而另一类具有促进凋亡作用，如Bax、Bcl-Xs、Bad、Bak、Bik/k、Bid和Harakiri[2]。
最初在血液淋巴细胞中发现Bcl-2能抑制细胞死亡，随后陆续在其它一些细胞中也发现Bcl-2的这种作用。
但近年来研究发现，除些之外尚存在Bcl-2不敏感的凋亡途径。
本文拟就凋亡与Bcl-2的关系及其研究进展作一综述。
1 Bcl-2敏感的凋亡途径Bcl-2可以抑制由多种细胞毒因素所引起的细胞死亡。
低温诱导的RBM3_对各器官缺血再灌注损伤研究进展
260新医学综述2024年4月第55卷第4期低温诱导的RBM3对各器官缺血再灌注损伤研究进展孙路轩 党晓平 孙子健【摘要】缺血再灌注损伤（IRI）是一种复杂的血流动力学紊乱状态，致死率极高，且目前的治疗方法相对有限。
亚低温治疗是临床上公认的一种缓解缺血、缺氧损伤的治疗方式，尤其在脑保护中的研究较多。
多项研究表明，RNA 结合基序蛋白3（RBM3）作为一种冷应激蛋白，主要在低温诱导下产生，可促进翻译，减轻氧化应激、降低细胞凋亡率。
因此，诱导RBM3可能代表一种治疗IRI的新策略，代替亚低温治疗，减轻低温对机体的不良影响。
基于这一观点，文章对RBM3蛋白功能的最新发现进行综述，重点关注RBM3对各器官IRI相关疾病的保护作用以及未来前景，为相关研究提供新思路。
【关键词】低温；RNA结合基序蛋白3；脑缺血再灌注损伤；心缺血再灌注损伤；肝缺血再灌注损伤； 肾缺血再灌注损伤Research progress in hypothermia-induced RBM3 in ischemia-reperfusion injury of various organs Sun Luxuan△， Dang Xiaoping， Sun Zijian. △The Second Clinical Medical College of Xi’an Medical College， Xi’an 710038， ChinaCorresponding author: Dang Xiaoping， E-mail:***************【Abstract】 Ischemia-reperfusion injury （IRI） is a complex hemodynamic disorder with high mortality rates and limited treatment options. Mild hypothermia is a widely-accepted treatment method for alleviating ischemic and hypoxic injury， especially in the study of brain protection. Many studies have shown that RNA-binding motif protein 3 （RBM3）， as a cold stress protein， is mainly produced under low-temperature induction， which can promote translation， alleviate oxidative stress， and reduce cell mortality. Therefore， inducing RBM3 may represent a new strategy for treating IRI， replacing mild hypothermia and mitigating the side e ff ects of hypothermia on the body. In this study， the latest fi ndings on the function of RBM3 protein were summarized， highlighting the protective role and future prospect of RBM3 in IRI-related diseases of various organs.【Key words】 Hypothermia； RNA-binding motif protein 3； Brain ischemia-reperfusion injury；Heart ischemia-reperfusion injury； Liver ischemia-reperfusion injury； Renal ischemia-reperfusion injury缺血再灌注损伤（IRI）是指组织缺血一段时间后血流恢复时，组织损伤进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征［1-2］。
肺缺血后适应对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用
（． ０ ５Ｇｒ ｄ ｆＭ ｅ ｉａ ｐ ｒｍｅ ｔＧ ａ ｕ ｔ Ｓ ｈ ｏ ； ． ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ ａ ２ ０ ａ ｅ ｄ ｃ ｌ ｏ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ， ｒ ｄ ａｅ ｃ ｏ ｌ ｂ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｏ Ｔ ｏａ ｉ ａ ｄ Ｃ ｒ ｉｖ ｓｕａ ｕ ｇ ｒ ｔｅ ｅｏ ｄＡｆ ｉ ａ ｅ ｓ ｉ ｌ ｈ ｒｃｃ ｎ ａ ｄ ｏａ ｃ ｌｒＳ ｒ ｅｙ， ｃｎ ｆ ｌ ｔｄ Ｈｏｐ ｔ ， ｈ Ｓ ｉ ａ
万 小亮 唐 燕华 ， （ 南昌 大学 ａ 研 究生 院 医学部 ２ ０ ． ０ ５级 ； ． ｂ 第二 附属 医院胸 心 外科 ， 南昌 ３ ０ ０ ） ３ ０ ６
摘 要 ：目的 通过在体兔 心肌 缺血再灌 注模 型 ， 探讨肺缺 血后适应是 否具有减轻 心肌缺血再 灌注 （ Ｒ 损伤 的作 Ｉ ） ／
文献标 识码 ： Ａ
文 章编 号 ：１０ ～８９ （０８０ —００ —０ ０ ９ １４２０）５ ０１ ３
Ｐｒ ｔ ｃ ｉ ｅ Ｅｆ ｅ ｔｏ ｎｇ Ｉ ｃ ｅ ｉ ｓ ｃ ｎｄ ｔｏ ｎ ｏ ｅ ｔｖ ｆ ｃ ｆ Ｌｕ ｓ ｈ ｍ ｃ Ｐｏ ｔ ｏ ｉｉ ｎ ｏ Ｃａ ｄ ａ ｓ ｈｅ ｉ ｐｅ ｆ ｓ ｏ ｒ ｉ ｃ Ｉ ｃ ｍ ｃ Ｒｅ ｒ ｕ ｉ ｎ
肺 缺血 后 适 应 对 急性 心 肌
应 组 ， Ａ 活 性 后 适 应 组 低 于 对 照组 和 药 物 ＋ 后 适 应 组 ，ＯＤ活 性 后 适 应 组 高 于 对 照 组 和 药 物 ＋ 后 适 应 组 。药 ＭＤ Ｓ
物 ＋后 适 应 组 与对 照 组 比较 ， Ｋ 活 性 、 Ａ 活性 和 Ｓ Ｃ ＭＤ ＯＤ 活性 均无 统 计 学 意 义 。 结论
家兔心肌缺血实验报告
家兔心肌缺血实验报告目的:冠脉结扎法建立家兔急性心肌缺血再灌注模型,与缺血再灌注和预处理比较，探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注家兔心功能、内皮功能及抗氧化功能的保护作用以及心肌凋亡相关基因表达的影响。
方法:建立家兔在体心肌缺血再灌注模型,32只家兔随机分为四组，n=8: ①A组，缺血再灌注组（I/R组，ischemia and reperfuse group )，缺血30min后立即给予再灌注90min;②B组:预处理组（Pre-con组，Preconditioning group)，给予缺血5min及再灌注10min做为预处理,之后重复A组操作;③C组:后处理组(Postcon组，Post-conditioning group)，缺血30min后插入三次（30s再灌注＋30s缺血）做为后处理，之后持续再灌注90min: ④D 组:联合处理组（Both-con组，bothconditioning group）同时给与预处理与后处理。
Maclab生理记录仪监测心电图变化，亿求上至人农Y大上升/下降速率（±dp/dtmax>;相关试剂盒测疋欧刖、但a90min时血浆MDA, SOD, GSH, NOS水干;无度纽1力1ewUeNOS,Bax, Bcl-2的表达。
结果:1．心功能参数:①左室发展压（LVDP):与I/R组比较，三个处理组LVDP均有提高(p<0.01);后处理组与预处理组比较无统计学差异（p>0.05)，联合处理组与单一处理组比较无统计学差异（p>0.05);②左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax):比较结果与LVDP一致。
⒉血浆生化指标:(1)缺血前，各指标在四实验组间均无统计学差异(p<0.05)⑵再灌注5min时:①与同组内缺血前比较，四组内各指标水平的变化（MDA 升高，SOD、NOS、GSH降低）均有统计学意义（p<0.01);②与IR组比较，三个处理组MDA值均降低(p<0.05),SOD值、NOS值、GSH值则均高于IR组(p<0.05后处理组与预处理组相应指标间的比较无统计学差异(p>0.05）,联合处理组较单一处理组亦无统计学差异(p>0.05);3再灌注90min时:与同组内缺血前比较以及各组间的比较结果均与再灌注5min时一致。
二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响
缺血 性脑 血管病 致死 率和致 残率 均较高 。我们
的前期研 究显示 Ｋ 佃开 放 剂对 脑 缺 血／ 灌 注损 伤 再
ＦＴ ＩＣ标记 二抗 （ 京 中杉生 物技术公 司 ） 其它试 剂 北 ， 均 为 国产分析 纯 。
１ ２ 方 法 ．
发 挥保护 作用 。但关 于其抗 凋亡 的信号 转导通 路 尚
取传 代 后 ３ｄ
血神经元保护 的信号转导机制 ， ． ａ ： ａｇｈｎ ｉ ｇ１２ Ｅｍ ｉ ｗ ｎｚ ｑ ｎ ｌ２ ｌ ａ ａ
＠ １３ ｃｍ： ６ ．ｏ
Ｐ１ Ｃ ２细胞 ， 为 Ａ、 Ｃ Ｄ组 。Ａ组 细胞 正常 培养 。 分 Ｂ、 、
张
鸿 （９ ２一） 女 ， 士 ， 教 授 ， 士 生 导 师 ， 究 方 １７ ， 博 副 硕 研
１ ２ １ 细胞 培 养 ． ．
Ｐ１ Ｃ ２细胞 接种 于含 １ ％ 胎 牛 ０
血 清 和 ＨＥ Ｅ Ｐ Ｓ液 （ 浓 度 １ ｍ ｌ・ ） 改 良 终 ０ｍ ｏ Ｌ 的 Ｒ ＭＩ ６ ０培养基 ， ３ ℃ ，％ Ｃ ２的细胞 培 养箱 Ｐ ４ １ 于 ７ ５ Ｏ
中培养 。
１２２ 氧糖 剥 夺 实验 及 给 药 方 式 ．．
到高峰 。Ｃ组 与 Ａ、 Ｄ组 比较差异均有显著性（ ０ Ｏ ） Ｂ、 Ｐ＜ ． １ 。
结论 二 氮 嗪 能 抑 制 氧 糖 剥 夺 Ｐ １ 胞 凋 亡 ， 一 作 用 机 Ｃ ２细 这
制可能是增加 Ｂ ｌ ｃ一 ２表达来实现其保护作用的。
关 键 词 ：Ｃ ２ Ａ Ｐ敏感 性 钾 通 道 ； 亡 ； ｃ一； 氮 嗪 ；－ Ｐ １ ；Ｔ 凋 Ｂｌ 二 ２ ５羟 葵 酸
平 ， ｅ ｔｆｇ ８ ０ Ｒ Ｅ ｐ ｎ ｏｆ 速 冷 冻 离 心 机 ， Ｃ ｎ ｉ ｅ５ １ ｐ ｅ ｄ ｒ 高 ｒｕ Ｂ Ａ ＳＣ ｌ ｕ 流 式 细 胞仪 ， 国生 产 ， ＤＦ Ｃ ａｂｒ ｉ 美 激光 共 聚
Bcl-2基因与肾缺血再灌注损伤
（ ｌ 医学 院 附 属 医 院 超 声诊 断 科 ， 川 泸州 ６ ６０ ） 泸Ｊ 、 『 ＇ １ 四 ４ ０ ０
中图 分 类 号 Ｒ ６ ． ３ ３１
文 献 标 ｉ ｔ Ａ ．Ｌ ｎｑ ．
文 章 编 号 １０ — ６ ９ ２ １ ）－ ３ ４ ０ ０ ０ ２ ６ （０ １ ３ ０ １— ３ 变， 是脏 器 功 能 不 全 的 主 要 原 因 。在 细胞 中 同 样 也 存 在 着抑
诱 导 肾 脏 细 胞 凋 亡 ， 起 肾 实 质 细 胞 丧 失 、 胞 数 目减 少 ， 引 细 同
灌 注 损 伤 临 床 上 十 分 常 见 ， 是 自体 肾 发 生 急 性 肾 功 能 不 全
（ ｕｅ ｅ ａｆｌｒ， ｌＦ 的 主要 原 因 。 肾移 植 、 Ａｃｔ ｒｎｌａｕｅＡ ） ｉ ｋ 如 肾脏 外 科 手
肾 脏 作 为 高 灌 注 器 官 ， 缺 血 及 缺 血 再灌 注 均 敏 感 。缺 对 血 再 灌 注 （ ｃｅ ａ ｅｅ ｕｉｎＩ ） Ｉ ｈ ｍｉｌ ｐ ｒ ｓ ，ｋ 肾损 伤 是 指 肾在 缺 血 时 和 ｓ ｋ ｆ ｏ ｌ 组 织 １ 血 供 后 ， 织 损 伤 程 度 加 重 的病 理 现 象 。 肾 缺 血 再 灰复 组
泸 州 医 学 院学 报
３１ ４
２１ ０ １年
第３ ４卷
第 ３期
Ｊ ｕｎ ｌ ｆ ｕ ｈ ｕ Ｍｅ ｉａ ｏｌｇ Ｖｏ．４ ｏ３ ２ １ ｏ ｒ ａ ｚｏ ｄｃ ｌＣ ｌ ｅ ｏＬ ｅ １ Ｎ ． ３ ０ １
ｊ
麟 Ｂ ｌ２基 因与 肾缺 血再 灌 注损 基 酸 毒 性 学说 … 许 多 学 说 和 理 论 在 临 床 ， 和 基础 实验 中得 到证 实 。本 文 主 要 讨 论 Ｂ ｌ２抗 凋 亡 基 因 在 ｃ一
他汀类药物预处理时间对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
他 汀 类 药 物预 处 理 时 问对 兔 心 肌 缺 血 再灌 注损 伤 的影 响
陈红 霞 ， 曹 霞 ， 卢 红 ， 汪 营
（ １湖 北科技 学院基础 医学院 ， 湖 北咸 宁 ４ ３ ７ １ ０ ０ ； ２湖 北 中医药大 学检 验 学院 ）
能显著减少各组心肌缺血再灌注后的心肌梗 死面积 ， 增加缺血区 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ的含量 。缺血前 ５ ｄ和 ３ ｄ给药对心肌损伤
改善不显著 。细胞实验发现 ， 以上他汀 类药物 ２ ０ ｍ ｉ ｎ内即能上调 血管 内皮细胞 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ表 达 ， 同时 ｐ － Ａ ｋ ｔ 的含量 增 加。结论 短时 间内一次性预处理应用他汀类药物能够减 轻缺血再灌 注损伤 。其机 制可能与他 汀类药物上 调 Ｐ ． Ａ ｋ ｔ 信号分子 ， 在短时间内诱导 血管 内皮细胞 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ表达有关 。 关键词 ： 缺血再灌注 ； 他汀类药物 ； 血管 内皮细胞 ； 一氧化氮合酶 ； 蛋 白激酶
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２ — ２ ６ ６ Ｘ ． ２ ０ １ ３ ． ３ ８ ． ０ １ ０
中图分类号 ： Ｒ ３ ６ ３
文 献标 志码 ： Ａ
文章编号 ： １ ０ ０ ２ — ２ ６ ６ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） ３ ８ － ０ ０ ２ ８ － ０ ３
普 伐他 汀 、 阿托伐他 汀和 氟伐 他 汀 分别 由上 海施 贵
宝、 辉瑞 制药 和诺 华 制药 有 限公 司生 产 。全 自动凝 胶图像 处 理 系 统 （ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｉ ａ公 司 ， Ｉ ｍａ ｇ ｅ ｍ ａ ｓ ｔ ｅ ｒ Ｖ Ｄ Ｓ ） ， 紫外 分光光 度计 （日本 岛津公 司 ， Ｕ Ｖ － ２ ４ ５ ０ ） 。
病理生理学第八章 细胞增殖和凋亡异常与疾病试题和答案
的细胞凋亡特点?
C．细胞凋亡时胞膜及细胞器相对完整；细
A．缺血早期以细胞凋亡为主，晚期以细胞
胞坏死时细胞结构全面溶解
坏死为主
D．细胞凋亡过程中有新蛋白的合成；细胞
B．在梗死灶的中央以坏死为主，梗死灶的
坏死过程中无新蛋白的合成
周边以凋亡为主
E．细胞凋亡时局部无炎症反应；细胞坏死
C．轻度缺血以细胞凋亡为主，重度缺血以
A．可逆性
B．阶段性
E．其活化需活化部位去磷酸化
C．检查点
D．单向性
7．不属于细胞周期素依赖性激酶抑制因子
E．受细胞微环境影响 3．细胞增殖周期的顺序依次是：
A．G1→M→G2→S B．G1→S→G2→M C．M→G1→G2→S D．S→G1→M→G2 E．M→S→G1→G2 4．有关 cyclin 的描述错误的是：
时局部有炎症反应
细胞坏死为主
D．急性缺血以细胞凋亡为主，慢性缺血以
细胞坏死为主
E．在一定时间范围内，缺血-再灌注损伤发
生的细胞凋亡比同时间的单纯缺血严重
48．心肌缺血造成的细胞死亡形式，下列哪项
说法是正确的?
A．是坏死，有办法加以干预
B．是凋亡，有办法加以干预
C．是坏死，无办法加以干预
D．是凋亡，无办法加以干预
A．Fas 基因上调 B．感染细胞表达 gp120
A．NGF
B．EGF
C．TNF 分泌↑
C．Bcl-2
D．Bcl-XL
D．感染细胞表达 tat 蛋白
E．Bax
E．IL-2 分泌↑
39．凋亡双向调控基因是：
46．关于艾滋病发病过程中的细胞凋亡，下列
A．c-myc
B．Bcl-2
静脉丙种球蛋白对兔心肌缺血--再灌注损伤保护作用的研究
静脉丙种球蛋白对兔心肌缺血--再灌注损伤保护作用的研究张爱琴;谭江宁;韩玲
【期刊名称】《中国药物与临床》
【年(卷),期】2004(004)002
【摘要】@@ 心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤和炎症反应的关系是目前对心肌I/R损伤的机制研究的一个重要方面.已有越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌I/R损伤的重要机制之一[1,2].
【总页数】5页(P123-127)
【作者】张爱琴;谭江宁;韩玲
【作者单位】首都医科大学附属北京安贞医院,药剂科,100029;首都医科大学附属北京安贞医院,小儿心脏科,100029;首都医科大学附属北京安贞医院,小儿心脏科,100029
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究 [J], 庞英;马建群;梁明亭
2.丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 杨琳;周玉娟;李少春;于柏青;刘福林;周程
3.尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 席海龙;皇甫卫忠;万红梅;王水珠
4.重组人促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 庞英;梁明亭;马建群;杨永;张静
5.双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李利文;李李;裴万敏
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、
Bax基因表达的影响
景桂霞温健王伟于军
（西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科陕西西安）
摘要目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响。
方法 24只家兔随机分为了三组:假手术组(A组,n=8),缺血再灌注组（B组，n＝8）及高氧液预处理组（C组，n＝8）。
C组每天静脉给予15mL／kg高氧液，20min 内匀速泵完，连续7d，A组及B组以同样方法给予等量生理盐水，最后1次处理结束后，制作心肌缺血再灌注(Ｉ/Ｒ)模型。
A组只穿线,不结扎冠脉。
B组和C组开胸后结扎冠状动脉左室支40min，再灌注3h。
实验结束时，在冠状动脉结扎位点以下的心室部分，垂直于心脏长轴将心室连续横切3片，常规石腊固定。
用原位末端标记（TUNEL）法测定凋亡心肌细胞，在每张玻片上随机选择5个区域，每个区域计数100个细胞，统计出凋亡细胞数，然后计算出每百个细胞中的凋亡细胞数，即为细胞凋亡指数(AI)。
用免疫组化SABC法测定Bcl-2及Bax的表达，在400倍视野下，每张切片选取3个含有典型Bcl-2或Bax阳性染色心肌细胞区城，应用西安交通大学中心实验室提供的德国Leica倒置光学显微镜及成像系统，在光源2档的条件下，显微摄像，经免疫组化半定量分析系统检测。
采集到的免疫组化切片图像存入微机用图像采集与分析系统（Q550cw）进行图像分析及灰度扫描，以10万μ㎡为准。
统计图像中所有提取出的阳性信号，测量所采集图像内Bcl-2或Bax蛋白阳性表达心肌细胞的平均灰度值。
结果所
有数据均以均数±标准误（ x±s）表示，采用SPSS12.0统计软件包进行统计学处理。
组间比较应用单因素方差分析（ANOVA），两两比较采用SNK-q检验，P＜0.05为有统计学差异，P＜0.01为差异显著。
经TUNEL法染色后，光镜观察，以细胞核着棕黄色颗粒为阳性，无棕黄色颗粒者为阴性。
AI：A组为（0.0274±0.0082），B组为（0.3124±0.0636），C组比 B 组凋亡细胞明显减少为（0.0973±0.0158，P<0.01)。
A组兔心肌细胞Bcl-2 和Bax 均呈现低表达，平均灰度值指分别为（236.21±29.51）、（216.35±32.15）。
B组兔心肌细胞Bax蛋白呈高表达（123.21±12.22），与A组和C组比较有显著性差异(P<0.01)，Bcl-2蛋白的呈低表达（179.51±16.20），与C组比较有显著性差异(P<0.01)；C组与B组比较能显著降低心肌细胞Bax的表达(196.57±17.64，P<0.01)，增加心肌细胞Bcl-2蛋白的表达(114.7±13.71，P<0.01)。
结论高氧液预处理能部分抑制心肌缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡，其作用与上调Bcl-2基因的蛋白表达、下调Bax基因的蛋白表达有关。