流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎常识介绍及防治4
★流行性脑脊髓膜炎知识流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。
1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。
我国于1896年李涛在武昌正式报告。
属于呼吸道传染病。
★流行性脑脊髓膜炎灾害影响各种自然灾害会破坏人的生存环境，打乱正常生活和生产秩序，影响人的身体健康和身心健康。
如出现旱灾时，干旱会引起上呼吸道炎症，上呼吸道的皮肤粘膜受到损伤，为Nm侵入人体打开了门户。
气候干燥，尘土飞扬，有利于Nm在人群中散播。
在非洲脑膜炎带内，流脑流行就是发生在干旱季节，进入雨季后流行终止。
当发生洪涝灾害和地震时，大量的房屋倒塌，灾民居住条件拥挤以及环境卫生和室内卫生条件也差，这些都会促使呼吸道传染病暴发流行。
此外，还有大批灾民向非灾区转移，大量人群流动，可能会传入流脑传染源，使易感人群被感染而发病。
1966～1967年在我国出现了空前的人群大流动，导致发生了全国性流脑大流行，发病率为403/10万，死亡16万多人。
灾民的生活条件和卫生环境均很差，常发生上呼吸道感染和腹泻。
这些疾病将会降低灾民对疾病的抵抗力，易被Nm感染而发病。
在流脑流行季节前对15岁以下儿童注射流脑菌苗是一种安全有效的预防措施。
在流脑的预防实践中国际上所用的菌苗是Nm A群或C群单价、(A+C)群双价、(A+C+Y+ W135)群4价荚膜多糖菌苗以及C群荚膜多糖与蛋白质结合的结合菌苗，目前我国仅有A群和C群Nm荚膜多糖菌苗。
1980年国内研究的A群脑膜炎球菌多糖疫苗获准应用，共注射1 312万人，对其中的127 044人进行了流行病学效果考核，保护率为93.6%。
该菌苗在我国应用十几年已经控制了由A群Nm引起的流脑流行。
★流脑的预防措施有哪些(一)流行前期的预防措施1.在流行前期有计划地开展几次群众性卫生运动，清扫周围环境和室内卫生，注意通风换气，勤晒衣被和儿童玩具，可以预防此病传播。
第五章 流脑
第五章细菌感染性疾病第十三节流行性脑脊髓膜炎（流脑）一、学习要点㈠流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitides, 又称脑膜炎球菌，meningococcus）引起的一种化脓性脑膜炎，病变以脑膜受侵犯为主。
㈡脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点瘀斑中检出。
该菌在5％～10％CO2环境下生长良好。
可产生自溶酶，体外极易裂解死亡；对干燥、寒冷、高温、一般消毒剂和常用抗生素敏感，因此，最好在使用抗生素之前采集标本，床边接种并立即送检。
内毒素是主要致病因素。
共有13个血清群，我国以A群为主要流行株，B、C群次之。
欧美则以B、C群为主。
㈢流行特点为全球分布，散发或流行，冬春季（11月至次年5月）多见，发病以儿童（特别是5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿）为主。
带菌者和流脑病人是本病的传染源，带菌者在本病的传播中意义最大。
主要经呼吸道直接传播，密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。
人群普遍易感。
本病呈周期性流行，每3～5年小流行，7～10年大流行，流行周期主要受人群免疫力的影响。
㈣临床突出的特点为突然起病，高热、明显颅内高压征、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。
部分病人暴发起病，可迅速致死。
流脑在临床上病情发展快，经过特效治疗后病情改善也快。
脑膜炎球菌感染主要为隐性感染，60％～70％为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血型，仅1％发展为典型流脑病人。
㈤流脑的并发症主要是继发感染如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。
后遗症主要有硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、失明等。
㈥诊断要点：流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，可初步诊断，脑脊液检查可进一步明确诊断，确诊需要从血液、脑脊液或其它未受污染的体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌。
流行性脑脊髓膜炎
• （三）慢性脑膜炎球菌败血症型不多见，成年患者较多。 病程常迁延数月之久。患者常有间歇性畏冷、寒战、发热 发作，每次厉时12小时后即缓解，相隔1-4日后再次发作。 无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色 斑丘疹最为常见，瘀点、皮下出血、脓疱亦可见到，有时 可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血。皮疹多见于四 肢，发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛较常见，发热时加 重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。 诊断主要依据发热期的血培养，常需多次检查才获阳性。 瘀点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎 或心内膜炎而使病情急剧恶化。
• 本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感。在体外极 易死亡，病菌含自身溶解酶，故采集标本后必须 立即送检接种。脑膜炎球菌可用血清凝集试验加 以分群，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W130、H、I、K、L等13个血清群。脑膜炎球菌 在不同地区存在型的差异，在多数发达国家以血 清B和C群为主，而在中国和非洲撒哈拉周边国家 以A群占优势。国内除A、B、C、D与国外相同外， 另列了1889、1890. 1892. 319、1916. 1486、 1811血清群，相当于国外的Y.H、29E.W135、X、 I.K血清群。但90%以上病例由
【并发症与后遗症】
• 并发症包括继发感染，在败血症期播散至 其他脏器而造成的化脓性病变，脑膜炎本 身对脑及其周围组织造成的损害，以及变 态反应性疾病。继发感染以肺炎最为常见， 尤多见于老年和婴幼儿。
• 其他有压疮、角膜溃疡、尿道感染。化脓 性迁徙性病变有全眼炎、中耳炎、化脓性 关节炎（常为单关节炎）、肺炎、脓胸、 心内膜炎、心肌炎、睾丸炎、附睾炎。脑 及周围组织因炎症或粘连而引起的损害中 包括动眼肌麻痹、视神经炎、听神经及面 神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功 能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性患者，尤 其是婴幼儿，因脑室间孔或蛛网膜下腔粘 连以及脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎， 可分别发生脑积水或硬膜下积液，
流行性脑脊髓膜炎
成人 10～20mg 5～15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1～5mg 1/2成人量 10～1/2成人量 0.1～0.5mg
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思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染？ ¨感染？ ¨中枢神经系统疾患？ ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？ ¨感染可能病原体是什么？ ¨怎样确定？
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现， 连续2－5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状：猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征：颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象：谵妄、神 志障碍、抽搐
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临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温，及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
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预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生，保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50－100mg/kg/d×3天
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流行性脑脊髓膜炎
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天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经 受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大 及光反应消失，眼球固定或外展， 对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。
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流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
第27页
临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流行性脑脊髓膜炎课件
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
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1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
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(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
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(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
第六章--流行性脑脊髓膜炎
肾上腺皮质激素 • 治疗呼吸衰竭：呼吸兴奋剂，气管插管，辅
助呼吸 • 治疗高热及惊厥：亚冬眠疗法氯丙嗪，异丙嗪，冰敷
Prevention
• 早期发现和隔离病人 • 流脑菌苗免疫注射 • 药物预防
Key points
• Clinical features • Diagnosis and differential diagnosis • 华佛综合征 • Limulus lysate test, LLT
Epidemiology
• 传染源：带菌者和患者为主要传染源，以B, C群为主， 而引起流行者主要为A群
• 传播途径：呼吸道；间接传播很少，但２岁以下 可通过密切接触传播
• 易感性：５岁以下尤其是６m--２y儿童发病 率最高；病后有持久免疫力
• 流形特征：冬春季节（11-5），10年一次高峰 • 流行的有利条件：长期室内生活，空气不流通，
头痛
呕吐
脑疝 呼吸衰竭
意识障碍
抽搐
休克
出血
Pathogenesis
影响发病的因素
• 免疫力（特异性抗体） • 先天性IgM缺乏 • 补体缺乏（SLE,多发性骨
髓瘤，肾炎，后期肝病） • 备解素缺乏 • 特异性IgA异常增多 • 上呼吸道病毒感染
• 细菌毒力 A, B(2型）,C（15型）
发病类型
沃弗综合征（肾上腺出血）
Clinical features
• 普通型 • 爆发型：休克型，脑膜脑炎型，混合型 • 轻型： • 婴幼儿流脑 • 老年流脑
普通型
• 前驱期（上呼吸道感染期）：多无，持续1-2d • 败血症期：急，寒战高热，毒血症状
流行性脑脊髓膜炎
第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述（General Description）】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。
·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
·典型流脑脑脊液呈化脓性。
·可散发或大小流行。
·冬春好发、儿童多见。
【病原学 Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。
☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、环境中易生长.专性需氧菌。
☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。
☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。
我国以A为主， B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B 群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。
我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。
☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。
脑膜炎球菌☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学 Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。
以B, C 群为主，而引起流行者主要为A群。
☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。
流行性脑脊髓膜炎课件
病原学与发病机制
01
发病机制
02
03
04
• 细菌通过飞沫或接触进入 人体后，首先引起上呼吸 道感染。
• 细菌侵入血流，引起菌血 症或败血症。
• 细菌到达脑膜，引起脑膜 炎症，表现为头痛、呕吐 、颈强直等症状。
临床表现与分型
临床表现 • 前驱期：类似感冒症状，如低热、咽痛、咳嗽等。
• 败血症期：高热、寒战、头痛、呕吐、皮肤瘀斑等。
互动讨论
组织参与者进行案例讨论，分享各自的观点和见解，提升对流行性脑 脊髓膜炎疫情的认识和理解。
实战演练：应对与处置流行性脑脊髓膜炎疫情
疫情模拟
通过模拟流行性脑脊髓膜炎疫情的场景，让参与者身临其 境地感受疫情的发生和发展，增强应对疫情的紧迫感。
应对策略
介绍和演示针对不同疫情阶段的应对策略和措施，包括病 例发现、隔离治疗、接触者追踪、疫苗接种等，提升参与 者的防控能力。
流行性脑脊髓膜炎课件
目 录
• 流行性脑脊髓膜炎概述 • 流行性脑脊髓膜炎的诊断与治疗 • 流行性脑脊髓膜炎的预防与控制 • 流行性脑脊髓膜炎的案例与实战演练
01
流行性脑脊髓膜炎概述
定义与流行病学特征
定义：流行性脑脊髓膜炎，简称流脑， 是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑 膜炎，是急性呼吸道传染病。
• 流行特征：冬春季高发，常在社区、 学校等人员密集场所爆发。
流行病学特征
• 易感人群：5岁以下儿童，特别是2岁 以下婴幼儿是高危人群。
• 传播方式：主要通过呼吸道飞沫传播 ，也可通过直接接触感染。
病原学与发病机制
病原学 • 病原菌为脑膜炎奈瑟菌，革兰氏阴性双球菌。
• 该菌对外界环境抵抗力弱，干燥、日光、低温等均易使其死亡。
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第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述（General Description）】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。
·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
·典型流脑脑脊液呈化脓性。
·可散发或大小流行。
·冬春好发、儿童多见。
【病原学Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形,能产生毒力较强的内毒素。
☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌。
☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。
☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。
我国以A为主，B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。
我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。
☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。
脑膜炎球菌☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。
以B, C群为主，而引起流行者主要为A群。
☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。
密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。
☆人群易感性任何年龄均可发病，6个月至14岁发病率最高.☆流行特征-季节性：从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。
其他季节有少数散发。
-周期性：由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。
-年龄：0.5-2岁发病率最高，男女发病率大致相等。
15岁以下发病者占总发病率的一半以上。
-感染类型：带菌者60-70%，败血症型25%，上呼吸道炎7%，典型流脑1%。
-流行的有利条件：长期室内生活，空气不流通，人口流动，上呼吸道病毒感染【发病原理Pathogenosis】爆发性脑炎发病类型脑膜炎败血症（迁徙性化脓性病灶）原发性肺炎暴发休克型（华佛综合征）【病理(Pathology)】☆上呼吸道感染期:局部炎症.☆败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班.☆脑膜炎期: 大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。
后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。
粘连损害颅N。
脑水肿严重者可有脑疝形成。
☆暴发型流脑：微循环障碍。
由于微循环血流缓慢，局部酸中毒，使血液凝固性增高；缺氧引起血管壁损伤和内毒素直接对皮肤、内脏血管内皮细胞的损伤，胶原暴露及内外凝血系统被激活，加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大量消耗，导致DIC(disseminated intravascular coagulation )及继发纤溶亢进。
【临床表现(Clinical features)】潜伏期数小时-10日，一般2-3日。
临床类型•普通型：约占90%左右-上呼吸道感染期（前驱期）-败血症期-脑膜脑炎期-恢复期•爆发型：-休克型-脑膜脑炎型-混合型•轻型：•慢性败血症型：普通型1.上呼吸道感染期:☆大多无症状、部分可有低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多。
☆容易误诊。
☆鼻咽拭子培养阳性。
2.败血症期:☆感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠。
☆皮疹( 70%）:-皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。
-部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。
3.脑膜炎期☆多与败血症期症状同时出现，持续2－5天,发热、感染中毒症状。
☆中枢神经系统症状:-颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐.-脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性.-脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍.4.恢复期☆体温下降。
☆瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合。
☆颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转.爆发型1.休克型·多见于儿童，急，寒战高热·毒血症状：头痛，呕吐，烦躁不安，精神萎靡·全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死·循环衰竭·大多无脑膜刺激征·并发DIC ·CSF正常2.脑膜脑炎型·多见于儿童，脑实质损害明显·高热，头痛，呕吐，意识障碍加深，迅速昏迷，反复惊厥，锥体束征阳性·BP ,HR ,呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲或乳头水肿·脑水肿，脑疝，呼吸衰竭3.混合型·严重全身毒血症症状。
·顽固性休克、大片瘀斑。
·脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝。
·预后极其严重。
轻型·流脑流行后期症状轻微：-低热，轻微头痛，咽痛·皮肤粘膜有少数小出血点·脑膜刺激征（+）·CSF正常·咽培养（+）慢性败血症型少见，多为成人. 病程迁延.以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征. 血培养可阳性.婴幼儿流脑·临床表现不典型·呼吸道和消化道症状·烦躁不安，尖声哭叫，惊厥，囟门隆起·脑膜刺激征不明显老年流脑·爆发型发病率高·上呼吸道感染多见，意识障碍明显，皮肤粘膜瘀点瘀斑发生率高·病程长（10d），并发症多，预后差，病死率高·WBC不高暴发型:·多见于儿童.·起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡.坏死性紫癜: 炎性血管内血栓形成皮肤深部溃疡【并发症与后遗症（complication and sequela）】☆继发感染:肺炎、褥疮、角膜溃疡尿道感染等。
☆化脓性迁徙性病变:中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。
☆脑及其周围组织因炎症或粘连引起颅N损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。
☆后遗症可由并发症引起，常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。
【实验室检查Laboratory examination】☆血象：白细胞总数一般在10-30×109/L以上，中性粒细胞在80-90%以上。
☆血液学：有DIC者血小板减少、血纤维蛋白原明显降低、凝血酶原时间延长、血浆鱼精蛋白副凝（3P）实验阳性、血纤维蛋白降解产物（FDP）增加。
上述检查进行性改变更有意义。
☆脑脊液(CSF)检查：颅内压升高,化脓性改变。
混浊，WBC>1000×106/L，以多形核为主，蛋白质增高，糖及氯化物明显减低.☆细菌学检查：涂片、细菌培养。
–鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体☆鲎溶解物试验（LLT）：–检测内毒素–海洋生物的血细胞与内毒素发生凝集反应☆血清学检查：–特异性抗原的检测：是流脑快速诊断方法。
用特异性抗体测定抗原，常用方法有以下几种：·对流免疫电泳法（CIE）·乳胶凝集试验（LA）·免疫荧光法·葡萄球菌A蛋白（SPA）·协同凝集试验（COA）·酶联免疫吸附试验（ELISA）–特异性抗体的检测：·间接血凝法·ELISA抗体一周后升高，不能早期诊断。
阳性率70%-90%。
【诊断(Diagnosis)】☆流行病学资料：本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。
☆临床表现：突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。
☆实验室检查【鉴别诊断(Differential Diagnosis)】☆其他化脓性脑膜炎（肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金葡菌）☆败血症、虚性脑膜炎☆结核性脑膜炎☆流行性乙型脑炎☆其他化脑：肺炎球菌、金葡菌、链球菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等引起化脑与流脑比较。
a.起病较流脑缓。
b.一般为继发，有原发病灶，如中耳炎、疖疮。
c.后遗症多（脑积水、耳聋、盲视、失语、痴呆、瘫痪）。
d.淤点、淤斑少见。
e.脑脊液外观常规不易区别，主要通过病原学鉴定。
☆结脑：a.6月-3岁幼儿多见，成年人以青年多见。
b.起病多缓，有密切接触史。
c.全身血行结核的一部分，可发现其他部位的结核病灶。
d.结核中毒症状，潮热、盗汗、消瘦。
e.颅神经受损多见（因颅底病变所至）。
f.眼底见结核结节。
g.脑脊液改变间于化脓性与非化脓性之间。
h.脑脊液见蛋白网状物，涂片可查见抗酸杆菌。
☆乙脑：a.农村小孩多见，7、8、9三月为发病高峰期。
b.脑实质广泛损害：高热、惊厥、呼衰。
c.脑脊液病脑样改变。
e.重症后遗症多。
f. .乙脑特异性抗体IgM抗体阳性。
【预后（prognosis）】☆过去本病病死率较高，使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至5-10%。
☆普通型低于1%。
☆以下因素与预后有关：·暴发型患者病情凶险，预后较差。
·年龄以2岁以下及高龄者预后较差。
·反复惊厥，持续昏迷者预后差。
·治疗较晚或治疗不彻底者预后不良，易发生后遗症。
【治疗（treatment）】普通型流脑的治疗☆一般治疗：卧床休息，保持空气流通。
流质饮食，保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。
防褥疮发生，防呕吐物吸入，给氧。
☆对症治疗：高热用酒精擦浴，头痛剧烈者用脱水剂，惊厥时用冬眠灵、安定等镇静剂。
水电解质平衡。
病原治疗：☆磺胺在脑脊液中的浓度可达血液浓度的50-80%，曾为首选药物。
☆青霉素G青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的10-30%，大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。
A迄今未发现耐青霉素菌株。
青霉素G剂量儿童为20-40万U/kg/日，成人每日1000-1200万U，分次静滴或肌注，疗程5-7日。
☆氯霉素：脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的30-50%，剂量成人50mg/kg/日，儿童50-75mg/kg/日，分次口服、肌注或静滴。
疗程3-5日。
注意副作用，尤其对骨髓的抑制，新生儿、老人慎用。