最新05-13-流行性脑脊髓膜炎ppt课件
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流行性脑脊髓膜炎课件

23
(二)爆发型
多见于儿童,起病急骤,病势凶险,如 不及时治疗可于24小时内危及生命,病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1.休克型
高热寒战,或体温不升,伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症,精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑,可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现,面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高,中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法,可见颅压升高, 脑脊液外观混浊,白细胞数明显升高为 1000×106/L以上,以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高,糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液,以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症,咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2.败血症期 ①毒血症病症:起病急,高热寒战,伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹:最显著的体征是皮疹,约70%一90% 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑,大小1—2mm 至1一2cm,开始为鲜红色,以后为暗紫色,重 者淤斑迅速扩大,中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害,血 管壁炎症、坏死及血栓形成,血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血,肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
(二)爆发型
多见于儿童,起病急骤,病势凶险,如 不及时治疗可于24小时内危及生命,病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1.休克型
高热寒战,或体温不升,伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症,精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑,可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现,面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高,中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法,可见颅压升高, 脑脊液外观混浊,白细胞数明显升高为 1000×106/L以上,以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高,糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液,以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症,咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2.败血症期 ①毒血症病症:起病急,高热寒战,伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹:最显著的体征是皮疹,约70%一90% 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑,大小1—2mm 至1一2cm,开始为鲜红色,以后为暗紫色,重 者淤斑迅速扩大,中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害,血 管壁炎症、坏死及血栓形成,血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血,肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
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脑脊液多无变化,咽培养可有病原 菌。
4.慢性败血症型
• 临床少见,多发生于成人 • 迁延数周至数月 • 间歇性发冷、发热,q12h,隔1-4天 • 发作后出现皮疹 • 伴关节痛、脾大,WBC增多,血培养阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
5.C群流脑临床特征
• 常为暴发型,可在24h内死亡,以高热为
Pathology
• 败血症期:
血管内皮损害,血管壁炎症,坏死,血栓形成, 血管周围出血,皮肤粘膜、心、肺、肾、胃肠道、肾 上腺皮质出血、心肌炎,肺炎,脑水肿
• 脑膜炎期:软脑膜,蛛网膜,表现为血管充血、出血、
炎症和水肿,大量纤维蛋白、N及血浆外渗,引起脑 脊液浑浊。颅底部-脑神经损害
• 暴发型脑膜脑炎型:脑实质(充血水肿,颅内压增高)
• 幼儿表现:哭闹、拒食、烦躁、惊
厥
• 皮疹( 85%) 皮肤黏膜瘀点或瘀
斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
1.普通型
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 多数于24小时内出现CNS症状 • 发热、感染中毒症状 • 中枢神经系统症状:
应
颈项强直
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 起病急,高热寒战,
伴头痛、呕吐及全身 中毒症状,精神萎靡 及烦躁不安
• 全身皮肤粘膜广泛瘀
点、瘀斑,可迅速融 合成大片伴中央坏死。
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 循环衰竭表现:面色苍白、
四肢厥冷、唇及指端发绀、 皮肤发斑、脉搏细速、血 压明显下降、脉压缩小、 不少血压降至零、尿量减 少或无尿。
4.慢性败血症型
• 临床少见,多发生于成人 • 迁延数周至数月 • 间歇性发冷、发热,q12h,隔1-4天 • 发作后出现皮疹 • 伴关节痛、脾大,WBC增多,血培养阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
5.C群流脑临床特征
• 常为暴发型,可在24h内死亡,以高热为
Pathology
• 败血症期:
血管内皮损害,血管壁炎症,坏死,血栓形成, 血管周围出血,皮肤粘膜、心、肺、肾、胃肠道、肾 上腺皮质出血、心肌炎,肺炎,脑水肿
• 脑膜炎期:软脑膜,蛛网膜,表现为血管充血、出血、
炎症和水肿,大量纤维蛋白、N及血浆外渗,引起脑 脊液浑浊。颅底部-脑神经损害
• 暴发型脑膜脑炎型:脑实质(充血水肿,颅内压增高)
• 幼儿表现:哭闹、拒食、烦躁、惊
厥
• 皮疹( 85%) 皮肤黏膜瘀点或瘀
斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
1.普通型
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 多数于24小时内出现CNS症状 • 发热、感染中毒症状 • 中枢神经系统症状:
应
颈项强直
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 起病急,高热寒战,
伴头痛、呕吐及全身 中毒症状,精神萎靡 及烦躁不安
• 全身皮肤粘膜广泛瘀
点、瘀斑,可迅速融 合成大片伴中央坏死。
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 循环衰竭表现:面色苍白、
四肢厥冷、唇及指端发绀、 皮肤发斑、脉搏细速、血 压明显下降、脉压缩小、 不少血压降至零、尿量减 少或无尿。
流行性脑脊髓膜炎 ppt课件

脑室脉络丛-第三脑室脉络丛-中脑导水管-第四脑 室-蛛网膜下腔-上矢状窦蛛网膜颗粒-上腔静脉)
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【临床表现】
流脑的病情复杂多变,轻重不一,一般临床上可 分为普通型、暴发型和慢性败血症型等3型。潜伏 期1~7日,一般为2~3日。 (一)普通型占全部患者的 90%左右,按其发 展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期及脑膜 炎期3个阶段,但各期之间并无明确界线。 1 .上呼吸道感染期约为 1-2 日,大多数患者 无症状,部分患者有咽喉疼痛,鼻咽部黏膜充血 及分泌物增多。除非鼻咽拭子培养发现病原菌, 一般情况下很难确诊。
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4
A、B、C三群引起,以往大流行均由A群
引起,B群和C群仅引起散发和小流行,但随着A群 多糖疫苗的广泛接种,近年来我国大陆地区的流 行虽仍以 A 群为主,但 C 群检出增多;健康人群带 菌以B群为主,C群抗体阳性率明显低于A群。2006 年重点监测省报告病例中检出 A群脑膜炎球菌占44. 83% , C 群 占 41. 38%; 健 康 人 群 中 检 出 A 群 占 17. 76% , B 群占 48. 68% , C 群占 17. 11% ;健康人群 A 群抗体阳性率平均为 78. 36% , C 群为 58. 6770 。 国外流脑的主要血清群为:B群占50%~ 55%,C群 占 20% ~ 25% , W135 为 15% , Y 群 占 10% , A 群 仅 占 1/0~2%。
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暴发型脑膜脑炎的脑组织病变严重,有明显充血和水肿, 颅内压明显增高,部分患者有天幕裂孔疝及枕骨大孔疝, 少数慢性患者由于脑室孔阻塞和脑脊液循环障碍而发生 脑积水。
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流行性脑脊髓膜炎 演示文稿ppt课件

败血症期
脑膜炎期
发病机制
脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后,其发 展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。 如果人体健康且免疫力正常,则可迅速将 病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特 异性杀菌抗体,或者细菌的毒力强,病菌 则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。 再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。
发病机制(暴发型流脑)
脑膜炎双球菌
患脑膜炎球菌脑膜炎病人脑脊液的革兰染 色,染色显示脑膜炎奈瑟菌为排列成对的 革兰阴性双球菌,染成粉红色的为白细胞。 (革兰染色,放大1000倍)
病原学
脑膜炎双球菌属奈瑟氏 菌属,专性需氧,革兰 氏染色阴性,肾形,多 成对排列,或四个相联。 该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力 培养基,在37℃、含5~10%CO2、 pH7.4环境中易生长。 传代16~18小时细菌生长旺盛,抗原性 最强。
病原学
本菌含自溶酶,如不及时接种易溶解死亡。 对寒冷、干燥较敏感,低于35℃、加温至 50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血 凝试验将本菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、W135、29E、H、I、K和L13个血清 群。 以A、B、C群为多见。 内毒素,菌毛是细菌主要致病因素。
流行病学
咳嗽、喷嚏
Patients Carriers
Susceptible 特别是5岁以下儿童 密切接触
60%~70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型, 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病,以冬春为主,3~4月为高峰。
流行病学
传染源 是带菌者和病人。病原菌存在于患者或 带菌者的鼻咽分泌物中,借飞沫传播。 传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫 直接从空气中传播,因其在体外生活力极弱, 故通过日常用品间接传播的机会极少。 人群易感性 任何年龄均可发病,从2~3个月开 始,6个月至2岁发病率最高,以后随年龄增长 逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病 少见。 流行特征 发病从前1年11月份开始,次年3、4 月份达高峰,5月份开始下降。
传染病护理学流行性脑脊髓膜炎ppt课件

咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%~70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型, 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病,以冬春为主,3~4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache patchier, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
坏死性紫癜
(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)
临床表现
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎 型
混合型
▪ 脑实质损害严重:昏迷 ▪ 脑疝形成:枕骨大孔疝,天幕裂
孔疝
▪ 呼吸衰竭 ▪ 局限性神经系统定位体征
临床表现
暴发型
败血症休克型 脑膜脑炎型
混合型
▪ 严重全身毒血症症状 ▪ 顽固性休克、大片瘀斑
▪ 脑实质损害:抽搐、昏迷、呼衰, 脑疝
▪ 对症治疗
高热:物理降温及退热药; 颅高压:脱水降颅压
20%甘露醇1~2g/(kg·次), 儿童0.25g/(kg·次), 每4~6小时1次。
治疗(普通型)
▪ 病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感,杀菌药物,炎症时
仅透过10%~30%,需大剂量, 成人:每日20万U/(kg·日) 儿童:20~40万U/(Kg·日) 连续 5~7天。 尤适于败血症患者。
流行性脑脊髓膜炎ppt课件

3.混合型
以上两型临床表现同时或先后出现,病情极重,治疗困难,病死率高。 某 些特征(特别是同时存在)显示预后不良:淤点出现早且新的淤点与紫癜在1~2小 时内成簇出现;休克;体温 40℃ 以上;白细胞降低者;血小板减少或有 DIC;年 龄太小或太老者。
(三)轻型
• 多见于流行后期,表现为低热、细小出血点、轻微头痛 或呕吐
暴发性流脑: 病变主要发 生在脑实质, 可见脑组织 充血、水肿、 出血、坏死 等病理改变, 颅内压升高 者可发生脑 疝。
少数患者 脑室孔阻 塞,发生 脑积水。
五.临床表现
• 潜伏期:1~7d(2~3d)
• 临床类型:普通型
暴发型 轻型 慢性败血症型
(一).普通型
•
• • •
前驱期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
细菌 呼吸道繁殖 入血
短暂菌血症
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜炎
四.发病机制与病理解剖
侵袭皮肤血管内皮细胞
局部出血坏死
瘀点瘀斑
细胞浸润栓塞
内 毒 素
小血管痉挛 休克
微循环障碍
有效循环血量
感染性
小血管内皮细胞损伤 PLT凝集破坏 血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 性炎症
激活内外源凝血系统
DIC
凝
通透性
颅压
化脓
(二)暴发型 儿童多见 起病急骤、病情凶险,如抢救不及时常于24小时内死亡
•
• •
败血症休克型
脑膜脑1)起病急,进展迅速,感染中毒症状重 (2)瘀点瘀斑迅速出现,增多扩大融合成片甚至坏死。 (3)循环衰竭导致休克
(4)脑膜刺激征缺如或不明显,脑脊液多澄清、细胞数轻
(3)此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌,而CSF可能正常
《流行性脑脊髓膜炎》课件

保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯,减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者,应立即采取隔 离措施,并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法,应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统,及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情,短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案,加强疫情监测和防控措施,加大宣传力度,有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二:某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情,及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例,学校立即启动应急预案,对病例进行 隔离治疗,同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ,疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病,通过飞沫 传播,临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周,起病急骤,病情凶险,病死率高,尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗,同时应加强宣传教育,提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三:某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性,注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例,由于家庭成员间的密切接触,疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗,家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生,加强家庭卫生管理,避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识
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04
易感人群为儿 童和青少年, 尤其是5岁以下 的儿童
流行病学特征
01
传染源: 患者和带 菌者
02
传播途径: 飞沫传播、 接触传播
03
易感人群: 儿童、青 少年
04
流行季节: 冬春季节
05
流行地区: 全球范围内 均有发生, 发展中国家 发病率较高
临床表现
发热:体温升 高,持续时间 较长
头痛:头痛剧 烈,持续时间 较长
呕吐:呕吐频 繁,持续时间 较长
意识障碍:意 识模糊,持续 时间较长
皮肤瘀点:皮 肤出现瘀点, 持续时间较长
呼吸困难:呼 吸困难,持续 时间较长
2
流行性脑脊髓膜 炎的病因
病原体
01
病原体:脑膜 炎奈瑟菌
传播途径:飞 沫传播、接触
传播
03
感染人群:儿 童、青少年
04
症状:发热、 头痛、呕吐、 颈部僵硬、意
早期诊断,早 期治疗
针对并发症进 行对症治疗
加强护理,保 持呼吸道通畅,
防止窒息
预防措施
接种疫苗,提高 免疫力
加强锻炼,增强体 质,提高抗病能力
保持良好的个人卫 生习惯,勤洗手,
避免接触传染源
避免去人群密集的 地方,减少感染风
险
4
流行性脑脊髓膜 炎的预防与控制
疫苗接种
01
接种对象:易感 人群,如儿童、 老年人、免疫力
低下者等
02
接种时间:根据 疫苗类型和接种
计划进行接种
03
接种方式:肌肉 注射或皮下注射
04
接种效果:预防 流行性脑脊髓膜 炎,降低发病率
和死亡率
卫生习惯
01
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60%~70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型, 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病,以冬春为主,3~4月为高峰。
流行病学
▪ 传染源:
1,带菌者和流脑病人是本病的传染源。 流行期间人群带菌率高达50% 2,感染后细菌寄生在正常人的鼻咽部, 不引起症状不易被发现,而病人经治疗后细 菌很快消失,因此,带菌者作为传染源的意 义更重要。
病原学
▪ 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素
▪ 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90%
▪ 对外界抵抗力弱,对 消毒剂敏感,有自溶 酶,送标本需注意Fra bibliotek内毒素
菌毛 群特异性抗原
流行病学
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
流行病学 ▪ 传播途径
▪ 病原菌主要经呼吸道直接传播。(经咳嗽, 打喷嚏借飞沫)
▪ 本菌外界生活力极弱,故间接接触机会较少 ,但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以 下婴幼儿的发病有重要意义。
流行病学
▪ 人群易感性:
隐性感染率很高; 5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿 的发病率最高 人感染后产生持久免疫力;各群间有交 叉免疫,但不持久
脑疝 形成
病机1
▪ 细菌释放内毒素-激活补体-血清炎症介质明显 增加-循环障碍和休克
▪ 脑膜炎球菌内毒素较其他内毒素更易激活凝 血系统因此休克早期便出现弥漫性血管内凝 血,及继发性纤溶亢进,进一步加重微循环 障碍,出血和休克-最终导致器官功能衰竭
病机2
▪ 细菌侵犯脑膜-进入脑脊液-释放内毒素-脑膜 和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高,出现惊 厥,昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝-迅 速死亡
由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。
普通型为主,占流脑病人的90%
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
临床表现
大多无症状、部分可有: ▪ 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
临床表现
普通型
上呼吸道感染 期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状:寒战、高热(最高体温 大于40度)
ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型 细菌繁殖 内毒素
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
DIC
休克
多器官功能衰竭
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
进 入 夏 天 ,少 不了一 个热字 当头, 电扇空 调陆续 登场, 每逢此 时,总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ,是记 忆中的 农村, 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 , 每 逢 进 入夏天 ,集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ,不论 男女老 少,个 个手持 一 把 , 忽 闪 忽闪个 不停, 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ,于是 三五成 群,聚 在大树 下 , 或 站 着 ,或随 即坐在 石头上 ,手持 那把扇 子,边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ,热得 满头大 汗,不 时听到 “强子 ,别跑 了,快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ,跑个 没完, 直到累 气喘吁 吁,这 才一跑 一踮地 围过了 ,这时 母 亲总是 ,好似 生气的 样子, 边扇边 训,“ 你看热 的,跑 什么? ”此时 这把蒲 扇, 是 那 么 凉 快 ,那么 的温馨 幸福, 有母亲 的味道 ! 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品,在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树, 制作简 单,方 便携带 ,且蒲 扇的表 面 光 滑 , 因 而,古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ,实即 今 日 的 蒲 扇 ,江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ,人们 最常用 的就是 这种, 似圆非 圆 , 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今, 我的记 忆中, 它跨越 了半个 世纪, 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ,携带 着特有 的念想 ,一年 年,一 天天, 流向长
▪ 头痛和呕吐,神志淡漠(全身中毒症状 )
▪ 皮疹( 70%) 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重 者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽 部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小 形态不一。
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
临床表现
普通型占发
病者90%
▪ 上呼吸道感染期 ▪ 败血症期 ▪ 脑膜炎期 ▪ 恢复期
潜伏期1~10日,一般2~3日。
病理改变
上呼吸道 局部炎症 感染期
败血症期 血管内皮损伤、血管壁炎 症、坏死和血栓形成,血管周围出 血。 皮肤黏膜出血点、瘀斑
病理改变
脑膜炎期 主要病变部位 在软脑膜和蛛网膜。 主要表现血管充血、出 血、炎症、水肿;脑底 部炎症粘连,脑神经损 害;颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
长 的 时 间 隧 道,袅
05-13-流行性脑脊髓膜炎
课时安排:2.0节 教学课型:理论课 教学目的要求: 掌握:临床表现、诊断、鉴别诊断、预防措施 熟悉:流行病学、发病机理、病理变化、治疗 了解:病原学、实验室检查
教学重点与教学难点 ◆重点:临床表现、诊断、流行病学特点
病理解剖、
◆难点:鉴别诊断 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体