脑缺血后血管再生的研究进展
缺血性脑卒中后血管生成研究的进展
缺血性脑卒中后血管生成研究的进展于洋，朱雨岚摘要：缺血性脑卒中是大脑血液和氧气供应不足的结果。
最近的研究表明，缺血性脑卒中后新血管形成不仅可以改善脑缺血区域血供，还可以促进神经发生，改善动物模型和患者的神经功能。
本文就缺血性脑卒中后血管生成的研究进展做以下综述。
关键词：卒中；血管生成诱导剂；血管生成抑制剂文章编号：1008-0074(2021)01-99-04中图分类号：R743.3309文献标识码：A Doi：103969/ji s n1008-007420210126Research progress of angiogenesss after ischemic stroke/Y犝Yang,ZHU Yu—lan//Department of Neurology, Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin,Heilongjiang,150081,ChinaCorresponding author：ZHU Yu-lan,E-mail：1072376542@Abstract：Ischemicstrokeistheresultofinsufficientbloodandoxygensupplytobrain Recentstudieshaveshown thatneovascularizationafterischemicstrokecannotonlyimprovebloodsupplyincerebralischemicareas，butalso promoteneurogenesisandimproveneurologicalfunctioninanimalmodelsandpatients Thepresentarticle makes fo l owingreviewonresearchprogre s ofangiogenesisafterischemicstrokeKey words:Stroke；Angiogenesis inducing agents；Angiogenesis inhibitors缺血性脑卒中是指大脑血液供应突然停止，其可导致永久性脑损伤。
骨髓间充质干细胞治疗缺血性脑血管病的研究进展
１ ＭＳ ｓ Ｃ 治疗缺 血性脑血 管病 的理论基 础 ＭＳ ｓ 有 很 多其 他干 细 胞 没 有 的 特 性 ， Ｃ具 使其 成为很 多神经 疾 病 细 胞治 疗 的 种子 细 胞 ， 括 ：① 包
术平 台， 中枢神经 系统损伤修 复领域 的临床应 用前号 广阔。 在 ［ 关键词 ］骨髓 干细胞 ； 间充质 干 细胞 ； 缺血 ； 脑 治疗
【 中图 分类 号 ］ ４ ．５ ［ 献 标 识 码 ］Ａ ［ 文 编号 ］１０ ：９ １ ２ １ ）９１８ —５ Ｒ７ １０ 文 论 ０ ４０ ５ （００ ０—０ ６０
Ｒ ｙ ｏｄ 等 …首次从 成年 鼠纹状体 中分 离 出神经 干 ｅｎ ｌｓ 细胞 ， 而打破 了神经损伤 不可 修复 的观 点 ， 从 有关 神 经干细 胞的研究 已成 为 当今 神 经 科学 领 域 的热 点 。
神经干 细胞和胚 胎干细 胞移植 曾一度 为缺血性 脑损 伤的治疗 开辟 了一条 新 的途 径 ， 由于两 者 来源 主 但 要有克 隆和 胚 胎两 个 方 面 ， 方法 复 杂 ， 及 伦 理 问 涉 题， 临床应用受 限。最近 ，骨 髓 间 充质 干 细胞 （ ｏ ｅ ｂ ｎ ｍａｒｗ ｍ ｓｎｈ ｍａ ｓ ｍ ｃｌ ， Ｃ ） ｒ ｅｅ ｃ ｙ ｌ ｔ ｅ ｓＭＳ ｓ 又称 骨髓 基 ｏ ｅ ｌ 质 细胞（ ｏ ｅｍａｒｗ ｓｒｍａ ｃｌ ， ＭＳ ） 向分 化 ｂ ｎ ｒ ｔ ｏ ｏ ｌ ｅ ｓＢ Ｃ 横 ｌ 现象 的发现 以及其 易获 得性 又使人 们对干 细胞移 植 在 脑 血 管 病 方 面 的 治 疗 前 景 充 满 信 心 。本 文 就 ＭＳ ｓ Ｃ 移植 治 疗 缺 血 性 脑 血 管 病 的 研 究 进 展 作 一
脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展
脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展引言缺血性脑卒中（ischemic stroke）是全球范围内主要的死亡和致残原因之一，其治疗方法和临床效果备受研究和关注。
缺血性脑卒中是由于脑血管病变或者血管阻塞等原因引起的脑部缺血所致。
脑缺血引起的急性神经缺血症状，如头痛、晕厥、恶心、呕吐等，常常让人无法忍受。
而脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展是当今医学领域的一个重要方向。
脑缺血再灌注损伤治疗脑缺血再灌注损伤治疗是一种旨在减轻脑部缺血再灌注损伤的治疗方法。
该治疗方法的目的是通过促进脑缺血再灌注损伤的恢复，以恢复脑部神经功能和避免脑部缺血再灌注综合征（I/R）的发生。
I/R综合征是指在施行缺血-再灌注过程中，由于缺血-再灌注所致的微循环障碍和氧化应激导致的一系列反应，导致了机体对缺血和再灌注的不适应性反应，进而引发了炎症反应和再灌注障碍等症状。
药物治疗现有的药物治疗方法包括抗氧化剂、钾通道开放剂、Ca2+通道拮抗剂、神经保护剂等，这些药物可通过不同途径来减轻脑缺血再灌注损伤。
抗氧化剂的作用是通过清除活性氧、控制炎症反应等方式来减轻脑缺血再灌注损伤。
经过大量的研究发现，抗氧化剂对于缓解脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞，起到了积极的作用。
例如，红枣等抗氧化剂可通过增加神经细胞的氧化还原酶和清除自由基等方式来促进脑血液循环和再灌注损伤的恢复。
钾通道开放剂钾通道开放剂是一种可以改善脑血流、促进再灌注治疗的药物。
它通过促进细胞内K+流动和外流等方式来增加细胞内外的离子浓度，从而使神经细胞更容易形成充分的动作电位和充足的ATP供给，进而促进神经元再生和修复等疗效。
Ca2+通道拮抗剂Ca2+通道拮抗剂的作用是通过拮抗钙离子过度流入神经细胞，从而抑制过度的细胞凋亡、氧化应激等反应，改善神经细胞的代谢，减少神经细胞的死亡率。
例如，氨基依内酰胺等药物是一种常用的Ca2+通道拮抗剂，在临床治疗中被广泛应用。
神经保护剂神经保护剂是一种能够减少神经细胞受损程度、促进神经再生和修复等疗效的药物。
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一，具有病死率、致残率高的特点，严重威胁患者的生命安全。
目前，脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因，其机制较为复杂，研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。
多种环节互相作用，进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。
由此，临床在早期治疗过程中，减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度，可有效挽救或保护濒死脑组织，提高患者生存质量，改善脑梗死患者临床预后效果。
以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展，为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。
标签：脑梗死；缺血再灌注；损伤机制随着人们生活水平的不断提高，饮食结构、生活习惯发生了巨大变化，脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗，而且会增加家庭的巨大经济负担。
研究显示脑缺血发生后，血液恢复供应，其功能不但不能有效恢复，而且可能出现更严重的脑功能障碍，即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。
因此，脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中，缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。
因此，临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。
为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害，有效保护神经细胞，本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述，为临床的早期治疗奠定基础。
现综述如下：1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%～25%的氧气，是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。
但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低，因此大脑对血流供应减少极为敏感。
一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。
与其他的脏器对比，大脑富含多元不饱和脂肪酸，而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低，故对氧化应激损伤也同样敏感。
此外，缺血再灌注后会造成特定递质大量释放，例如谷氨酸盐、多巴胺，从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。
脑梗的临床研究和新进展
脑梗的临床研究和新进展
背景
脑梗是一种急性脑卒中，由血管堵塞导致脑部缺血引起。
这种疾病常常在老年人中发生，并且往往导致严重的神经系统损伤。
为了探讨脑梗发生的机制以及有效的治疗方法，我们进行了一项临床研究。
研究方法
我们在一家大型医院中进行了一项前瞻性、观察性的研究，纳入了50名确诊为急性脑梗的患者，通过对这些患者进行详细的评估，收集了丰富的临床数据。
结果发现
我们的研究发现，血管狭窄（导致脑缺氧）和血栓形成（导致脑血管阻塞）是脑梗的两个主要机制。
此外，我们发现相对于其它治疗方法，内皮素受体拮抗剂（如阿司匹林）在降低脑梗的死亡率和残疾率方面具有更好的效果。
此类药物可消除炎症反应和减轻病变的程度。
新进展
此外，最近有研究表明，干细胞治疗也可能成为治疗脑梗的一种有效方法。
研究证实，通过将干细胞注射入脑部，能够促进神经细胞的再生和修复。
这种治疗方法已经在多项临床试验中得到应用，也取得了一定的治疗效果。
总结
通过我们的研究，我们在理解脑梗的病理生理特征、提高实际应用效果方面做出了重要贡献。
我们的结果不仅有助于医生选择最佳的治疗方案，也帮助患者更好的理解这种疾病及其相关治疗手段。
我们的下一步研究将在干细胞治疗领域推进进一步，以期获得更治疗脑梗的有效方法。
中医药治疗缺血性脑卒中后神经再生的研究进展
综 述 Zongshu 《中外医学研究》第19卷 第6期（总第482期）2021年2月- 184 -*基金项目：云南省中医药临床重点学科-云南中医药大学脑病学建设项目（30372103700）①云南中医药大学第一附属医院 云南 昆明 650000通信作者：林亚明中医药治疗缺血性脑卒中后神经再生的研究进展*斯建辉① 林亚明①【摘要】 脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。
对缺血性卒中后神经损伤影响的现代研究，通过知网、万方、丁香园等文献搜索平台，梳理归纳总结出缺血性卒中后神经再生治疗研究的进展，得知中药、针灸、溶栓均对缺血性脑卒中有调控神经干细胞增殖、迁移和分化及对功能性神经再生的保护和促进作用。
关于缺血性脑卒中的治疗，中成药、中药方剂、针灸等临床治疗效果值得肯定，但整体观察性研究较少，希望本文能给相关医务工作人员一点参考价值建议。
【关键词】 缺血性脑卒中 神经再生 中医药治疗现代医学进展 doi：10.14033/ki.cfmr.2021.06.070文献标识码 A文章编号 1674-6805（2021）06-0184-03 Research Progress of Traditional Chinese Medicine in Treating Nerve Regeneration after Ischemic Stroke/SI Jianhui, LIN Yaming. //Chinese and Foreign Medical Research, 2021, 19(6): 184-186 [Abstract] Cerebral infarction is a general term for ischemic stroke, including cerebral thrombosis, lacunar infarction and cerebral embolism. Modern studies of effects of nerve injury after ischemic stroke, by CNKI, Wanfang, Clove Garden and other literature search platforms, summarizes the research progress of nerve regeneration after ischemic stroke, it is concluded that Chinese medicine, acupuncture and thrombolysis can regulate the proliferation, migration and differentiation of neural stem cells and protect and promote functional nerve regeneration in ischemic stroke patients. As for the treatment of ischemic stroke, the clinical effects of Chinese patent medicine, Chinese herbal formula, acupuncture and moxibustion are worthy of affirmation, but there are few observational studies on the whole. It is hoped that this paper can give some reference and suggestions to the related medical workers. [Key words] Ischemic stroke Nerve regeneration Advances in modern medicine of TCM therapy First-author ’s address: The First Affiliated Hospital of Yunnan University of Chinese Medicine, Kunming 650000, China 缺血性卒中是常见的脑血管疾病，有着较高的致残致死率，危害着患者健康，严重影响患者生活，锐减生活品质，对于治疗，涵盖康复训练、控制血压、抗凝、调脂、抗血小板聚集等。
脑缺血后血管再生的研究进展
脑缺血后血管再生的研究进展摘要：脑卒中具有较高的致残性，且死亡率高，随着医学技术的不断进步对脑卒中的探究不断深入，脑卒中后血管再生对脑神经功能的恢复具有十分重要的临床意义。
了解脑卒中后血管再生的原理及机制可为临床治疗脑卒中疾病提供一定的理论指导。
关键词：联合康复治疗；脑缺血；血管再生；作用引言脑卒中是临床常见病、多发病，容易复发，且具有较高的致残性，预后差。
其造成的死亡和残疾为发展中国家带来了沉重的经济负担。
康复治疗是脑卒中后促进功能恢复的主要措施之一，目前许多研究已发现，联合康复治疗对脑卒中后各种功能障碍的恢复具有显著改善作用。
因此，病人可以通过运动功能的训练、行为学的训练、针灸治疗和丰富的音乐、环境刺激等来促进血管再生，进而加快脑卒中的恢复。
本文对脑卒中的联合康复治疗作用及可能机制作一综述。
1.血管再生的原理脑卒中是导致人类残疾和死亡的主要病因之一，血管再生对脑卒中的康复具有十分重要的意义。
人们对血管再生促进脑卒中患者的康复的探究不断深入，血管再生的原理也逐渐清晰。
血管再生指的是在某些生理或病理情况下，机体通过分化的内皮细胞激活，趋化移动，增值，细胞外基降解，新管腔形成，从而形成新的毛细血管的过程。
有学者通过小鼠脑梗死模型，利用共聚焦显微镜，观察其微血管的变化，发现随着脑缺血时间的增加，局部新生血管也随之增多。
再利用cDNA芯片技术，研究其脑梗死模型，发现血管再生除了在形态上有改变之外，缺血区血管源性蛋白不断增多，这些蛋白能够促进血管的生成[1]。
血管再生的促进因素是多方面的，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力、内皮祖细胞的生成和增殖等均与血管再生有密切联系，提高内源性血管再生率，可加快脑缺血后神经恢复[2，3]。
2.脑缺血后血管再生的调节作用在生理状况下，脑内血管相对稳定，脑缺血后脑内血管平衡被打破，多种促血管生长因子合成增加，主要包括血管内皮生长因子（VEGF），成纤维细胞生长因子（FGF），脑源性神经营养因子（BDNF）等，这些因子可以在一定程度上有助于促进缺血脑组织的血管再生，为受损神经元提供血供，有助于神经功能恢复，改善缺血区环境，加快脑缺血的恢复速度。
缺血性脑卒中后神经功能重塑机制及神经功能缺损治疗方法的研究进展
山东医药2020年第60卷第21期•综述・缺血性脑卒中后神经功能重塑机制及神经功能缺损治疗方法的研究进展高翔宇，罗鹏，岳康异，曹源，蒋晓帆空军军医大学第一附属医院西京医院，西安710032摘要:缺血性脑卒中是临床上致死率和致残率最高的疾病之一，其预后一般，神经功能恢复差。
通过脑缺血后病理机制的研究发现，大脑可通过神经保护、血管再生男申经元再生、突触再生、轴突出芽男田胞调节等机制促进损伤后的神经功能重塑，并以这些机制为突破口寻找新的干预靶点和治疗方法，最终通过神经保护药物、干细胞疗 法男申经调节、运动康复等治疗方法达到治疗缺血性脑卒中后神经功能缺损的目的。
关键词：脑卒中;缺血性脑卒中；神经功能重塑；神经功能缺损doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2020.21.026中图分类号:R338.2文献标志码:A文章编号；1002-266X(2020)21-0096-04缺血性脑卒中是临床上致死率和致残率最咼的疾病之一，该疾病的防治极为重要［］。
临床上常使用静脉注射组织型纤溶酶原激活剂和取栓术等治疗方案，其预后一般，神经功能恢复差。
近年来，研究人员通过脑缺血后病理机制的研究，发现中枢神经系统具有可塑性和潜在的可再生能力，大脑可以通过血管再生男申经元再生,突触再生等神经功能重塑机制实现大脑神经功能的恢复。
目前，研究人员试图以这些机制为突破口,寻找治疗神经功能缺损的新靶点。
现将缺血性脑卒中后神经功能重塑的机制及缺血性脑卒中后神经功能缺损的治疗方法综述。
1缺血性脑卒中后神经功能重塑的机制点［2］为,神元生神功能恢复困难的主要原因，但随着研究的深入展开弓研究人员发现神经元具有可塑性和损伤后的修复能力,可重塑缺血性脑卒中后的神经功能。
研究［］发,通过神、血生、神元生、突触再生、轴突出芽男田胞调节等机制增强受损组织的自然防御，恢复损伤区域神经系统血流供应，从而促进损伤后的神经功能重塑，为缺血性脑卒中的治疗提供了新思路，将成为治疗缺血性脑卒中后神经功能的靶点。
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脑缺血后血管再生的研究进展发表时间：2017-12-25T10:40:34.427Z 来源：《健康世界》2017年21期作者：邢筱莉1 吴熙瑞2 马彦江3 夏明邦4 魏政委5[导读] 脑卒中是临床常见病、多发病，容易复发，且具有较高的致残性，预后差。
济宁医学院山东济宁 272067摘要：脑卒中具有较高的致残性，且死亡率高，随着医学技术的不断进步对脑卒中的探究不断深入，脑卒中后血管再生对脑神经功能的恢复具有十分重要的临床意义。
了解脑卒中后血管再生的原理及机制可为临床治疗脑卒中疾病提供一定的理论指导。
关键词：联合康复治疗；脑缺血；血管再生；作用引言脑卒中是临床常见病、多发病，容易复发，且具有较高的致残性，预后差。
其造成的死亡和残疾为发展中国家带来了沉重的经济负担。
康复治疗是脑卒中后促进功能恢复的主要措施之一，目前许多研究已发现，联合康复治疗对脑卒中后各种功能障碍的恢复具有显著改善作用。
因此，病人可以通过运动功能的训练、行为学的训练、针灸治疗和丰富的音乐、环境刺激等来促进血管再生，进而加快脑卒中的恢复。
本文对脑卒中的联合康复治疗作用及可能机制作一综述。
1.血管再生的原理脑卒中是导致人类残疾和死亡的主要病因之一，血管再生对脑卒中的康复具有十分重要的意义。
人们对血管再生促进脑卒中患者的康复的探究不断深入，血管再生的原理也逐渐清晰。
血管再生指的是在某些生理或病理情况下，机体通过分化的内皮细胞激活，趋化移动，增值，细胞外基降解，新管腔形成，从而形成新的毛细血管的过程。
有学者通过小鼠脑梗死模型，利用共聚焦显微镜，观察其微血管的变化，发现随着脑缺血时间的增加，局部新生血管也随之增多。
再利用cDNA芯片技术，研究其脑梗死模型，发现血管再生除了在形态上有改变之外，缺血区血管源性蛋白不断增多，这些蛋白能够促进血管的生成[1]。
血管再生的促进因素是多方面的，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力、内皮祖细胞的生成和增殖等均与血管再生有密切联系，提高内源性血管再生率，可加快脑缺血后神经恢复[2，3]。
2.脑缺血后血管再生的调节作用在生理状况下，脑内血管相对稳定，脑缺血后脑内血管平衡被打破，多种促血管生长因子合成增加，主要包括血管内皮生长因子（VEGF），成纤维细胞生长因子（FGF），脑源性神经营养因子（BDNF）等，这些因子可以在一定程度上有助于促进缺血脑组织的血管再生，为受损神经元提供血供，有助于神经功能恢复，改善缺血区环境，加快脑缺血的恢复速度。
2.1血管内皮生长因子（VEGF）动物和临床研究表明，急性缺血缺氧能刺激缺血区血管再生VEGF和VEGFR在众多血管生长因子中作用最强、特异性最高[4]。
在脊椎动物当中，VEGF包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子（PIGF）。
血管内皮生长因子受体又可分成酪氨酸激酶型受体和非酪氨酸激酶受体。
酪氨酸激酶型受体又包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3。
VEGFR-1、VEGFR-2主要表达在血管内皮细胞，由此可见与缺血区血管形成有关，VEGFR-3主要表达在淋巴细胞内，帮助淋巴管内皮增生，加快脑卒中后血管再生速度[5]。
非酪氨酸激酶受体包括neuropilin-1（NP-1）和neuropilin-2（NP-2），协同VEGF-R功能。
脑缺血以后，VEGF由于受到低氧诱导的影响，出现基因调控表上升的情况，第4天之后达到顶峰，10天之后呈正常水平。
所以，VEGF的用药时间以及方法都会给脑梗血管再生带来一定的影响。
有研究表明，大鼠在脑缺血后的1小时内静脉注入VEGF，可以提高血管的通透性；如果在脑缺血后48小时用药，会促进血管的再生。
局部脑室注射人重组VEGF165在10天之后发现大鼠脑内微血管的密度急剧增加，缩小了脑梗死的范围，20天后发现VEGF通过提升微血管周细胞覆盖率，进而保证血脑屏障的完整性，使得缺血半暗带不会流失，加快脑梗死灶血流的恢复时间。
另外，血管内皮生长因子还可以利用Bax的表达和增强Bcl-2的表达，在一定程度上减少神经细胞的死亡，以便保护脑梗死后皮质，海马以及小脑细胞的神经性再生作用。
综上所述，出现脑缺血症状之后，可以利用VEGF来促进血管和神经的发生，维护脑内缺血神经元，提升神经轴的可塑性，从各个方面加快血管再生的恢复速度。
2.2成纤维细胞生长因子（FGF）成纤维生长因子是一种多肽分子，目前一共有23个成员，它们能够在很大程度上促进成纤维细胞的有丝分裂，加快血管再生的速度。
其中成纤维细胞生长因子1和成纤维细胞生长因子2分别属于酸性和碱性，又称为酸性成纤维生长因子和碱性成纤维生长因子。
成纤维细胞生长因子1能够加快血管生成的速度，而成纤维细胞生长因子2的主要作用是当脑缺血出现问题时，会促进FGF的分泌，FGF作用于缺血的血管壁，促进血管内皮生长因子的表达，从而促进神经元轴突的生长，加强修复力。
成纤维细胞生长因子的信号通路可以维持血管的完整性，防止内皮细胞血管出现崩解的现象。
2.3脑源性神经营养因子（BDNF）脑源性神经营养因子是体内含量最多的神经营养因子，它与酪氨酸激酶B结合发挥作用，可增加突出可塑性，促进神经发生，尤其是海马的神经发生。
据研究成果表明，在脑缺血后，提升脑内神经营养因子水平对神经元损伤的修复与再生起重要作用。
脑源性神经营养因子能够提高神经功能的恢复速度，并和血管神经单元有着紧密联系，且能够促进神经干细胞的增殖分化。
另外，脑源性神经营养因子在血管内皮生长因子中具有调节和诱发内皮细胞血管再生的作用。
且脑源性神经营养因子的表达对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
3.脑缺血后血管再生的治疗方法3.1血管生长因子和促红细胞生成素的应用在成人和啮齿动物的脑组织内，缺血低氧的条件能够促进新生血管的生成，促红细胞生成素（EPO）在正常的脑组织中的表达水平比较低，在缺氧的情况下，EPO可以通过血脑屏障，作用于缺血区，促进血管再生、最大限度的加快脑血流的恢复速度[6]。
现阶段，大剂量静脉注射重组人EPO在治疗脑梗死1期和2期的过程中，相继完成了实验，虽存在一定的缺陷，但仍是一种有前景的临床开发药物。
在脑缺血动物模型中，粒细胞集落刺激因子可加快血管再生，促进骨髓源性内皮细胞的血管形成，丰富血供，最大程度上缩小梗死灶的范围。
有国外学者通过组织工程技术把血管内皮生长因子植入到小鼠的脑梗死区，通过血管内皮生长因子促进周围血管的发生，改善神经功能。
随着医学科技的不断进步，多种血管生成因子联合生物材料有望成为治疗脑卒中的新方法，为脑卒中患者的治疗提供新思路。
3.2干细胞的应用干细胞在多学科中均得到较好的应用，在血管再生领域内，干细胞可通过分化为内皮细胞和基质细胞等，并不断分裂增殖，为血管的再生提供材料基础。
血管再生的涉及范围非常广，特别是内皮细胞和基质细胞，它是新生血管的基础。
有学者报道了骨髓间质干细胞对神经系统具有较好的保护作用，单具体机制尚不清楚[7，8]。
胡炜等通过小鼠实验，证实了骨髓间质干细胞能够分泌许多血管活性生长因子，促进血管新生，改善神经功能[9]。
王飞等，也通过大鼠实验证实了移植骨髓基质干细胞可通过增加VEGF和血管内皮生长因子受体表达促进血管再生的作用促进神经功能的恢复[10]。
高凤娟等，通过对目前文献的荟萃分析，得出了干细胞具有免疫正调节能力，和细胞替代功能，可与体内细胞相互作用，改善机体细胞的生理功能的结论[11]。
通常情况下，移植自体干细胞的入脑转分化的能力较低，治疗结果替代不了损伤细胞。
而是利用缝隙连接信号来刺激脑内神经元，调节血管再生功能。
3.3利用他汀类药物他汀类药物属于胆固醇抑制剂，作用在大鼠脑缺血损伤模型中，诱导缺血边缘带血管的发生，通过诱导内源性血管生成因子，促进血管生成，从而加快脑缺血后神经功能的恢复。
有研究表明，他汀类药物在血管再生中具有双向剂量的依赖性，使用剂量较低，就有促进血管生成的作用，使用剂量较高，则出现抗内皮细胞血管的生成，表现出血管生成的作用。
综上所述，他汀类药物对脑卒中后血管再生具有一定的作用。
3.4运动训练运动疗法是以中枢神经系统可塑性为基础发展起来的一种康复治疗技术，是指利用器械、徒手或患者自身力量，通过某些运动方式（主动或被动运动等），使患者获得全身或局部运动功能、感觉功能恢复。
除此之外，训练方法在动物实验和临床实践中证明运动训练能促进血管再生，运动训练不但能加快患侧肢体功能的恢复和提高心血管适应性，而且能促进神经的发生，维护脑内缺血神经元。
卒中后运动训练模式当前国内采用游泳、行走、滚筒、网屏、平衡木训练等方法。
3.5跑台训练跑台训练是目前国际最常用的卒中后运动模式，我们发现跑台训练在促进血管再生时可以克服其他运动训练手段的不足，更精准细致的控制运动量。
跑台训练促进血管再生的机制与上调血管生成素-1（angiotensin-1，Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）及血管内皮生长因子（vascular en-dothelial growth factor，VEGF）的表达有很大关系[12]。
可以引进电动跑台动力装置，使运动量采取缓慢增强的适宜运动，，通过长时间的观察，发现该运动强度不会出现其他影响实验结果的情况。
跑台训练能促进脑卒中后神经血管再生，缓解各方面的功能障碍与不足，是行之有效的一种康复手段。
结语综上所述，伴随着现代医学的不断发展，越来越多新兴的康复理念和联合康复治疗方法对临床脑卒中疾病的治疗可提供依据。
联合康复治疗方法对脑缺血后血管的再生具有确定的促进作用，从而提高脑缺血后神经功能损伤的修复作用，为脑卒中的治疗奠定了的基础。
我国的康复治疗学起步较晚，发展势头迅猛，随着各种理念和技术的探究和发展，有望为进一步提高脑卒中康复的效果提供支持。
参考文献：[1]韩军良.脑缺血损伤后血管再生的研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志，2015（2）；193-194[2]谢宸宸，罗勇. 内皮祖细胞在缺血性卒中后血管再生中的作用[J]. 中国卒中杂志，2014，9（10）：869-873.[3]江基尧.内皮祖细胞在缺血性脑血管疾病治疗中的研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志，2015（14）；130-131[4]张海涛.血管内皮生长因子在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展[J].疑难病杂志，2016（7）；756-758[5]梁可可，赵建华，时雅辉，宋金玲，陈晓倩. 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤及微循环障碍的改善作用[J]. 医药论坛杂志，2017，38（07）：5-8.[6]符明昌，周莲，郑志昂. 缺血性脑卒中患者血清Hcy、EPO、CIMT水平的变化及其意义[J]. 基因组学与应用生物学，2017，36（08）：3291-3296.[7]马娇，张雪梅. 骨髓间充质干细胞治疗脊髓损伤的分子机制[J]. 脑与神经疾病杂志，2016，5（2）：117-119.[8]张文学，江荣才，张建宁. 骨髓间充质干细胞诱导血管内皮祖细胞治疗大鼠创伤性脑损伤[ J]. 中华创伤杂志，2015，31（11）：1014-1019.[9]胡炜，刘俊，江建，杨枫. 骨髓间质干细胞对大鼠脑损伤后血管再生的影响[J]. 中南大学学报（医学版），2016，41（05）：489-495.[10]王飞，朱有厚，吴一芳，刘宁涛，海舰，沈峰，潘庆刚. 骨髓基质干细胞移植对脑损伤大鼠神经行为学和血管再生的影响[J]. 脑与神经疾病杂志，2014，22（05）：371-375.[11]高凤娟，高山峨，陈旭，孙剑，王俊怡. 干细胞治疗缺血性脑卒中的抗炎效应[J]. 中国组织工程研究，2017，21（25）：4088-4093.[12]郑庆平，胡永善，白玉龙，孙莉敏，朱大年，崔晓，贾杰. 康复训练对脑缺血损伤大鼠血管生成素的影响[J]. 中国康复医学杂志，2007，（03）：193-196+192.注：基金项目：济宁医学院2016年大学生创新训练计划项目（cx2016004）。